Fettleber: Ursachen, Symptome und Behandlung

Fettleber oder Fetthepatose ist eine Verletzung des Fettstoffwechsels der Leber und der Ansammlung von Fettzellen im Gewebe des Organs.

Die Fettleber entwickelt sich durch Ersetzen von Organzellen durch Fettgewebe. Die Krankheit ist chronischer Natur und geht mit degenerativen Prozessen im Leberparenchym einher. Die Krankheit entwickelt sich sehr schnell vor dem Hintergrund von Alkoholabhängigkeit und allgemeiner Fettleibigkeit. Die Fetthepatose geht mit einer Vergrößerung der Leber aufgrund des Auftretens von Fettverbindungen einher. Die Krankheit entwickelt sich in Stadien, von denen jedes mit bestimmten Symptomen einhergeht.

Im Anfangsstadium des Krankheitsverlaufs gibt es keine Manifestationen. Mit fortschreitender Pathologie entwickelt der Patient Funktionsstörungen nicht nur der Leber, sondern auch anderer Systeme..

Was ist das?

Fettleber (Fetthepatose) ist eine Krankheit, bei der das Lebergewebe zu Fettgewebe degeneriert. Fetthepatose ist bei Männern und Frauen gleichermaßen häufig.

Es gibt viele Gründe, die zu diesem Zustand führen können, aber der häufigste ist der Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol. Fettleber kann sich auch infolge von Stoffwechselstörungen, Protein- und Vitaminmangel sowie chronischen Vergiftungen mit bestimmten toxischen Verbindungen entwickeln. Das Krankheitsrisiko ist bei Menschen mit Diabetes mellitus und Thyreotoxikose erhöht.

Gründe für Fettleibigkeit

Um herauszufinden, wie man Fettleber loswird, müssen Sie herausfinden, aus welchen Gründen Adipose auftritt und welche Behandlungsmethoden in der Medizin existieren. Die Ursachen der Fettleber sind wie folgt:

  1. Übermäßiger Alkoholkonsum. Methanol stört den Stoffwechsel, zerstört Leberzellen und infolgedessen beginnt das Organ, Fettgewebezellen anzusammeln und ihre eigenen zu ersetzen.
  2. Fasten mit schnellem Gewichtsverlust oder der Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln kann gleichermaßen zu einer Fettverbrennung führen. Die Wahrscheinlichkeit, an der Krankheit zu erkranken, steigt mit einem sitzenden Lebensstil.
  3. Toxine. Pathologie kann durch Pestizide, giftige Pilze, einige Medikamente verursacht werden, deren Wirkstoffe Methotrexat, Tetracyclin und Östrogen sind.
  4. Stoffwechselstörungen bei Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Schwangerschaft, Reye-Syndrom, Konovalov-Wilson-Krankheit, Weber-Christian-Krankheit.

Rauchen zusammen mit anderen Faktoren erhöht nur die Risiken. Seltene, aber mögliche Fälle, in denen Hepatose endogener Natur infolge von Enteritis und Pankreatitis in schwerer Form auftritt. Unter anderem können ein Mangel an Eiweiß und Vitaminen in der Ernährung, ein Eisenüberschuss, chronische Vergiftungen, Hypovitaminose und allgemeine Fettleibigkeit des menschlichen Körpers eine Hepatose hervorrufen.

Symptome und Stadien

Bei Fettleber treten die Symptome möglicherweise nicht lange auf. Sie verkleiden sich oft als andere Pathologien (Thyreotoxikose, Diabetes).

Die Fetthepatose ist häufig durch das Auftreten von Anzeichen einer Dyspepsie gekennzeichnet:

  • Schmerzen im Bereich des rechten Hypochondriums;
  • allgemeine Schwäche;
  • Druck und Schwere in der Bauchhöhle;
  • Völlegefühl im Magen.

Beim Abtasten wird eine mäßig vergrößerte Leber festgestellt. Oft fühlt eine Person Schmerzen beim Sondieren.

Mit der Entwicklung der Leberpathologie treten allmählich Symptome einer Insuffizienz auf:

  1. Im Stadium 1 entwickeln sich Schläfrigkeit, Übelkeit und Abneigung gegen Nahrung. Der Patient hat eine beeinträchtigte Bewegungskoordination, einen Leistungsabfall. Diese Symptome sind nach dem Essen oder Trinken schlimmer. Eine unausgesprochene Vergrößerung der Leber wird beobachtet. Manchmal steigt die Körpertemperatur, es gibt eine leichte Gelbfärbung der Augäpfel, Juckreiz der Haut, Flecken auf der Haut, die ohne zusätzliche Behandlung von selbst vergehen.
  2. Im 2. Stadium der Entwicklung der Krankheit treten Gelbsucht, Schwellung, Diathese und schwere allgemeine Schwäche auf. Bei Frauen werden Anzeichen einer Fettleber in diesem Stadium der Entwicklung der Pathologie häufig als gynäkologische Probleme getarnt..
  3. Im Stadium 3 treten schwere Stoffwechselstörungen auf. Innere Organe unterliegen dystrophischen Veränderungen. In schweren Fällen ist die Arbeit des Nervensystems gestört.

Schwere Formen der Pathologie führen zu Bewusstlosigkeit und zur Entwicklung eines Komas. Bei einem Koma besteht ein hohes Todesrisiko..

Komplikationen

Ohne Behandlung und Diät können Leberversagen, chronische Hepatitis und Leberzirrhose auftreten. Bei alkoholischen Fettkrankheiten ist das Risiko von Komplikationen höher als bei alkoholfreier Fettleibigkeit.

Es ist wichtig zu wissen! Fetthepatose, die vor dem Hintergrund der viszeralen Fettleibigkeit der Bauchhöhle aufgetreten ist, erhöht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und arterielle Hypertonie. Und die jüngste Schlussfolgerung von Wissenschaftlern schockierte die Weltgemeinschaft völlig - Patienten mit Ablagerungen von innerem Fett im Bauch haben ein geringeres Lungenvolumen und es droht eine allmähliche Verengung der Atemwege. Nach den Beobachtungen von Spezialisten haben sie auch ein geringeres Gehirnvolumen, während sie einem höheren Risiko ausgesetzt sind, Demenz und Alzheimer zu entwickeln..

Daher wird Patienten mit intraabdominaler Adipositas empfohlen, nicht nur regelmäßig die Leber zu untersuchen, sondern sich auch einer angemessenen Behandlung der Pathologie zu unterziehen.

Diagnose

Anzeichen von Fettleber treten möglicherweise lange Zeit nicht auf. Oft wird die Krankheit durch eine allgemeine ärztliche Untersuchung zufällig entdeckt. Die folgenden Techniken werden verwendet, um eine genaue Diagnose zu bestimmen:

  1. Biopsie. Kleine Mengen an Leberzellen werden einem Erwachsenen entnommen. Nach dem Studium ist es möglich, den Zustand des Organs genau zu bestimmen. Die Materialauswahl erfolgt nach der Methode der Laparoskopie oder Punktion mit einer speziellen Nadel.
  2. Ultraschalldiagnostik. Die Untersuchung kann die Größe und den Zustand der Leber beurteilen.
  3. Magnetresonanztomographie. Diese Technik gilt als völlig sicher. Es ermöglicht Ihnen, die Struktur der Leber im Detail zu untersuchen und alle Pathologien zu identifizieren. Mit Hilfe von Spezialgeräten ist es möglich, Bilder in allen Projektionen zu erhalten. Eine solche Umfrage wird aufgrund ihrer hohen Kosten nicht in allen Fällen verwendet..
  4. Laborblutuntersuchung. Hilft bei der Bestimmung des Cholesterinspiegels sowie der ESR, was auf das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses hinweisen kann.

Die Wahl der Technik wird durch das klinische Bild der Krankheit und die Eigenschaften des menschlichen Körpers bestimmt. Darüber hinaus muss der Arzt alle vorhandenen Symptome, die Krankengeschichte des Patienten und seine Lebensbedingungen analysieren. Erst danach wird der Schluss gezogen, dass es eine Krankheit und ihre Schwere gibt..

Wie man Fettleber behandelt?

Bei Fettleibigkeit der Leber ist ein integrierter Therapieansatz erforderlich. Sie müssen Ihren Lebensstil völlig überdenken und schlechte Gewohnheiten aufgeben. Die richtige Strategie zur Bekämpfung der Krankheit kann erst nach einer ärztlichen Untersuchung entwickelt werden. Es gibt die folgenden Hauptmethoden zur Behandlung von Fettleber:

  1. Anpassungen des Lebensstils.
  2. Drogen Therapie.
  3. Diätetische Ernährung mit der obligatorischen Aufnahme einer großen Menge angereicherter Lebensmittel.
  4. Die Verwendung von Volkstechniken.

Es wird möglich sein, die Krankheit wahrscheinlicher loszuwerden, wenn alle therapeutischen Techniken gleichzeitig angewendet werden. Der Patient muss ständig seine Gesundheit überwachen. Selbst bei geringster Verschlechterung sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren und das Behandlungsprogramm überprüfen.

Arzneimittelbehandlung

Es gibt keine spezifische Therapie für Lebersteatose. Das Schema wird ausgewählt, um Faktoren zu eliminieren, die zur Drüsendystrophie beitragen, Stoffwechselprozesse zu korrigieren, die Erholung und Entgiftung von Hepatozyten zu verbessern.

Der Arzt verschreibt die Einnahme von Arzneimitteln mit antioxidativen und membranstabilisierenden Eigenschaften. Darunter befindet sich eine Gruppe von Sulfoaminosäuren und Phospholipiden zum Schutz der Leber:

  • Phosphogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

Ein wirksames Heilmittel gegen Fettleibigkeit in der Leber ist das Medikament Hofitol auf Basis von Artischockenblattextrakt. Es hat choleretische Eigenschaften. Vitamine aus seiner Zusammensetzung normalisieren den Stoffwechsel. Bemerkenswert ist auch Taurin, das für die Stabilisierung der Plasmamembranen und die Auflösung von Fettsäuren sorgt und die Durchblutung der Leber erhöht. Es hat auch antioxidative, antisklerotische und blutdrucksenkende Wirkungen.

Vitamine tragen zur Entgiftung der Drüse bei:

  • Eine Nikotinsäure.
  • Riboflavin.
  • Betain.

Das Medikament Holosas reduziert die Dichte der Galle, verbessert den Ausfluss und lindert die Schwere auf der rechten Seite.

Diät und Ernährungsregeln

Normalerweise wird bei Fettleibigkeit der Leber eine ziemlich strenge Diät verschrieben, da es die ungesunde Diät ist, die die Krankheit am häufigsten verursacht. Daher bestätigt der Arzt bei der Bestätigung der Diagnose zunächst ausführlich, was gegessen werden kann und was von den Produkten ausgeschlossen werden sollte, um das Wachstum von Fettgewebe zu stoppen.

Was kannst du essen??Was ist besser von der Diät auszuschließen?
  • Kürbiskaviar;
  • Getreide;
  • Marmelade, Karamell, Honig, Marmelade;
  • mageres Rindfleisch, Kalbfleisch, Huhn, Kaninchen;
  • magerer Fisch: Kabeljau, blauer Wittling, Zander, Navaga, Pollock, Hecht, Karpfen, Seehecht, Meeresfrüchtesalate;
  • fettarme Milchprodukte: Kefir, Acidophilus, Joghurt, Milch, halbfetter Hüttenkäse;
  • nicht saures Sauerkraut;
  • nicht saure Früchte und Beeren;
  • Gemüse;
  • getrocknetes Brot, Cracker, trockene Kekse, unbequemes Gebäck, fettarme Kekse;
  • Gemüse, Butter;
  • Saucen mit saurer Sahne, Gemüse und Milch;
  • Sauerrahm;
  • stilles Tafelwasser, Gemüsesäfte, schwacher Tee, Hagebuttenaufguss, Kleiesud;
  • Suppen auf Gemüsebrühe mit Zusatz von Fadennudeln, Getreide, Gemüse, Borschtsch- und Kohlsuppe, Milchsuppen;
  • Dill und Petersilie;
  • weich gekochte oder pochierte Eier.
  • Alkohol;
  • Hülsenfrüchte;
  • Brühen;
  • fette Milch und Sahne;
  • fetthaltiges Fleisch und Fisch, Kaviar, geräuchertes Fleisch, Würstchen, Konserven;
  • Kochfette, Schmalz;
  • Okroshka, Kohlsuppe;
  • frisches Brot, gebratene Kuchen, Gebäck, Kuchen, Gebäck, Blätterteig;
  • Innereien: Leber, Nieren, Gehirn;
  • Meerrettich, Senf, Ketchup, Pfeffer, Mayonnaise;
  • schwarzer Kaffee, Kakao, Schokolade;
  • Sauerampfer, Spinat, Radieschen, Radieschen, Knoblauch, Zwiebel;
  • gebratene und hart gekochte Eier.

Ungefähres Menü für die Woche der Diät-Tabelle Nummer 5:

  1. Die Diät sollte eine Abwechslung von Eiweiß- und Müslischalen sein.
  2. Das ungefähre Menü für die Woche der Diät-Tabelle Nr. 5 kann nach Ihren Wünschen geändert werden, jedoch gleichzeitig, ohne über die zulässigen Produkte hinauszugehen.
  3. Tägliche Kalorienaufnahme - 1.200 kcal für Frauen und 1.500 kcal für Männer.
  4. Frittierte Lebensmittel sind von der Ernährung ausgeschlossen.
  5. Zucker wird besser durch Xylit ersetzt.

Ohne diese Diät und Empfehlungen ist es unmöglich, die Fettleber loszuwerden, selbst wenn Sie die teuersten und wirksamsten Medikamente trinken.

Fettleber wird selbst bei dünnen Menschen bald zu einer Gewichtszunahme führen. Dies liegt daran, dass das Organ aufgrund einer Krankheit durch Hormone die Verbindung zum Gehirn verliert und der Körper den Hunger nicht mehr kontrollieren kann. Und die Leber kann nicht mehr Galle im gleichen Volumen produzieren, was am Abbau von Fetten beteiligt ist. Infolgedessen sammeln sie sich in verschiedenen Körperteilen an..

Volksheilmittel, die Sie zu Hause ausprobieren können

Die Behandlung mit Volksheilmitteln sollte in Kombination mit einer medikamentösen Therapie erfolgen. In Bezug auf die Wirksamkeit sind sie Medikamenten nicht unterlegen, haben praktisch keine Nebenwirkungen.

Abkochungen und Infusionen sind nützlich:

  1. Hagebutteninfusion. Nehmen Sie zur Zubereitung 50 g Obst und gießen Sie 0,5 Liter kochendes Wasser ein. Es ist am besten, 10 Stunden auf einer Thermoskanne zu bestehen. Trinken Sie 3 Monate lang 3-4 mal täglich ein Glas.
  2. Die Infusion von Tannennadeln reichert den Körper mit Vitaminen an. Zum Kochen müssen Sie 1 kg Nadeln mit 2 Litern kaltem Wasser gießen und 1 kg Zucker hinzufügen. Stellen Sie den Behälter 5 Tage lang an einen kühlen Ort, geben Sie die Mischung ab und trinken Sie vor jeder Mahlzeit 2 Monate lang 0,5 Tassen.
  3. 1 EL. l. Eine Mischung aus Wegerichblättern, Eleutherococcus, Immortelle, Kamille und getrockneter Milch zerkleinert 1 Tasse kochendes Wasser und besteht auf einer halben Stunde. 3 mal täglich 25 ml vor den Mahlzeiten einnehmen. Therapiedauer - ein Monat.
  4. 1 EL kochen. Sauerampferwurzel in 1,5 Tassen Wasser bei schwacher Hitze für 10 Minuten, bestehen Sie für 4 Stunden. Nehmen Sie dreimal täglich 15 ml Infusion vor den Mahlzeiten.
  5. 3 Zitronen mit der Schale mahlen, 0,5 Liter kochendes Wasser gießen, 8 Stunden ruhen lassen. Nehmen Sie diese Infusion von 50 ml 4-mal täglich zwischen den Mahlzeiten ein. Machen Sie nach 3 Tagen Aufnahme eine Pause von 4 Tagen, danach muss der Behandlungsverlauf wiederholt werden.
  6. Nehmen Sie die Mariendistel sechs Monate lang einmal täglich ein (1 TL gehackte Kräuter, gießen Sie 0,5 Tassen Wasser ein, rühren Sie um und trinken Sie).

Es ist nützlich, mit Essen Zimt, Aprikosenkerne zu nehmen. Sie helfen, beschädigte Leberzellen zu reparieren.

Verhütung

Die Prävention von Fetthepatose soll Faktoren ausschließen, die das Risiko für die Entwicklung der Krankheit erhöhen. Es basiert auf einem gesunden Lebensstil, der Rauchen und Alkoholkonsum ausschließt. Regelmäßige Sportarten, morgendliche Übungen und das Gehen an der frischen Luft sollten zur Gewohnheit eines jeden Menschen werden. Menschen, die an Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Hormonsystems sowie an anderen Begleiterkrankungen leiden, müssen den Glukose- und Blutcholesterinspiegel regelmäßig überwachen und gegebenenfalls anpassen. Kurz gesagt können diese Methoden wie folgt zusammengefasst werden:

  • gesunde ausgewogene Ernährung;
  • Alkoholkonsum reduzieren oder ganz vermeiden;
  • regelmäßiger Sport;
  • Kontrolle des Cholesterinspiegels im Blut für Menschen über 45.

Wenn eine Fettleber diagnostiziert oder behandelt werden muss, müssen Ärzte wie ein Gastroenterologe und ein Hepatologe aufgesucht werden. Parallel dazu müssen Sie möglicherweise einen Ernährungsberater, einen Kardiologen, der ein Mittel zur Stabilisierung des Fettstoffwechsels im Körper verschreiben kann, und einen Endokrinologen konsultieren. In einigen Fällen ist auch ein Besuch beim Chirurgen möglich.

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Alkoholische Fettleber

Leider sind starke Getränke ein wesentlicher Bestandteil des Lebens einer großen Anzahl von Menschen geworden, und das Ergebnis eines solchen Lebensstils ist in der Regel eine alkoholische Fettleber. Übermäßiger Alkoholkonsum ist schädlich und zerstört viele Organe, aber vor allem leidet unsere Leber unter ihren schädlichen Wirkungen.

Ethanol, das Bestandteil von berauschenden Getränken ist, führt zu einer übermäßigen Ansammlung von Fett in Leberzellen sowie zu einer Störung ihrer Struktur und Funktion, was zur sogenannten alkoholischen Fettleber führt.

Das Trinken von Alkohol in einer solchen Situation führt in der Regel zu sehr schwerwiegenden Komplikationen, die sich nachteilig auf unsere Gesundheit auswirken und zur Entwicklung einer Reihe verschiedener Krankheiten führen, einschließlich unheilbarer..

Im Anfangsstadium manifestiert sich die Krankheit nicht gewalttätig, sie verläuft "friedlich und leise", manchmal zeigt sie Symptome, die für eine "modische" Krankheit charakteristisch sind, wie das chronische Müdigkeitssyndrom, sie können in Form von allgemeiner Schwäche, Schläfrigkeit während des Tages beobachtet werden Zeit, verminderte Leistung.

Viele Menschen, die berauschende Getränke zu sich nehmen, betrinken sich lange Zeit nicht. Solche Menschen werden normalerweise als hartnäckig bezeichnet. Diese Menschen, die gegen Alkohol resistent sind, sich als stark und gesund betrachten, leben und vermuten nicht, dass sie einen zerstörerischen Prozess in der Leber haben. Nur einige von ihnen können manchmal über ein Gefühl der Schwere im rechten Hypochondrium, ein Gefühl von Unbehagen, Übelkeit oder Erbrechen klagen, und diese Beschwerden treten in der Regel nach dem Trinken von Alkohol auf. Und wenn diese Menschen in diesem Stadium der Krankheitsentwicklung aufhören zu trinken, wird diese einfache Maßnahme für ihre Genesung im Moment völlig ausreichen. Wenn sie jedoch nicht rechtzeitig aufhören und weiterhin alkoholische Getränke konsumieren, sollten sie sich vor der Entwicklung sehr schwerwiegender Krankheiten wie alkoholischer Hepatose und sogar Leberzirrhose in Acht nehmen..

Noch schlimmer ist die Situation, wenn Alkohol auf nüchternen Magen konsumiert wird. Außerdem wird die Leber schneller zerstört, wenn während eines Festmahls verschiedene alkoholische Getränke gemischt werden, z. B. Bier und Wodka, Wein und Champagner.

Das weitere Fortschreiten der Krankheit wird auch durch die Fehler erleichtert, die in der Ernährung zulässig sind, und dies ist der übermäßige Verzehr von Lebensmitteln, die reich an tierischem Fett sind: fetthaltige Lebensmittel, geräuchertes Fleisch, Gewürze. Tierische Fette sind hauptsächlich leberschädigend..

Vergessen Sie nicht, dass die Veranlagung zur Entwicklung einer solchen Krankheit vererbt wird. Um das Auftreten unangenehmer Folgen zu vermeiden, müssen Sie den Alkoholkonsum vollständig aufgeben.

Bei alkoholischer Fettleibigkeit der Leber verschreiben Ärzte spezielle Medikamente, die

zu seiner Genesung beitragen. In der Regel beträgt die Behandlungsdauer drei bis sechs Monate. Verhungern oder essen Sie während der Einnahme dieser Medikamente nicht eintönig. Lebensmittel sollten kalorienreich, aber gleichzeitig leicht verdaulich sein, und Sie sollten auf jeden Fall mehr Gemüse und Obst in Ihre Ernährung aufnehmen..

Wenn der Patient während der Behandlung Symptome chronischer Müdigkeit entwickelt, ist das Ergebnis der toxischen Wirkung eines übermäßigen Bilirubinspiegels auf das Gehirn "im Gesicht"..

Während der Behandlung ist es nützlich, ein- oder zweimal im Monat Einläufe zu reinigen. Bevor Sie ein Glas Alkohol in den Mund nehmen, denken Sie an Ihre Gesundheit, denn dann können Sie es nicht für Geld kaufen! Aber jeder weiß, dass Sie sich um Ihre Gesundheit kümmern müssen!

Vergiss nicht, dass nur du für ihn und für dein Leben verantwortlich bist.!

Entwicklung und Behandlung von alkoholischer Adipositas

Lebererkrankungen durch übermäßiges Trinken gelten als die bekanntesten und gesundheitsschädlichsten. Dies liegt an der Tatsache, dass Ethanol, das Teil von berauschenden Getränken ist, als Gift angesehen wird, das die Leber neutralisieren und schnell aus dem Körper entfernen muss. Alkoholische Fettleibigkeit der Leber ist für einen Alkoholiker besonders gefährlich, was dem Betrunkenen eine große Anzahl unangenehmer Symptome bringt. Ein solcher Leberschaden ist eine schwerwiegende Pathologie, deren Behandlung unter strenger Aufsicht eines Arztes durchgeführt wird. In diesem Fall muss ein Alkoholiker eine bestimmte Reihe von Medikamenten einnehmen, um die Krankheit schnell zu überwinden..

Beschreibung der Krankheit

Sicherlich ist es für viele bequemer, das Vorhandensein von überschüssigem Fett im Körper zu bestimmen als in den inneren Organen. Dies ist nicht überraschend - nicht jeder kann bemerken, dass die Leber buchstäblich mit Fett "schwebte", während sie ihre eigene Arbeit beeinträchtigte.

Zellen des betroffenen Organs

Natürlich ist alkoholische Fettleibigkeit keine tödliche Krankheit, aber es lohnt sich immer noch, sie unmittelbar nach dem Erkennen der ersten Anzeichen zu behandeln, da die Krankheit sonst zu einer starken Verschlechterung der Gesundheit führen kann.

Die Fettleber eines Alkoholikers oder wissenschaftlich Hepatose ist eine Pathologie, die zur Umwandlung von normalem und gesundem Lebergewebe in Fettgewebe führt und gleichzeitig die Struktur und den Zustand des Organs stark verändert. Diese Krankheit kann auf die reflexive Reaktion des Körpers auf die negative Wirkung einer Reihe von Faktoren zurückgeführt werden, von denen der Hauptteil als toxische Eigenschaft angesehen wird, die durch das Trinken alkoholhaltiger Produkte verursacht wird. Daher führt häufiger Alkoholkonsum zu einem raschen Überwachsen von Fett in der Leber, dessen Behandlung schwierig und langwierig sein wird. Wichtig: Neben der Leber werden beim Trinken von Alkohol auch Fett und andere Organe geschädigt, beispielsweise die Bauchspeicheldrüse.

Die Pathogenese im Organ entwickelt sich aufgrund des Inhalts einer großen Menge von Triglyceriden in Hepatozytenzellen, wodurch normale und gesunde Zellen durch Fett ersetzt werden müssen.

Wenn eine Person ständig Alkohol trinkt, entwickeln sich bei einem Alkoholiker innerhalb von 5-8 Monaten Leberschäden und Fettleibigkeit (dies hängt hauptsächlich vom allgemeinen Zustand des Körpers ab). Alkoholische Hepatose entwickelt sich besonders schnell bei täglichem Alkoholkonsum, wenn die Ethanolkonzentration im Blutkreislauf hoch genug ist. Und wenn sie immer noch im Säufer anwesend ist, verursacht dies einen frühen Organschaden.

Das lange Fehlen einer Alkoholbehandlung gegen Fettleibigkeit hat irreversible Folgen für den Menschen. Zum Beispiel kann es Leberfibrose oder Leberzirrhose sein. Ärzte empfehlen, mit der Behandlung von Fettleibigkeit zu beginnen, wenn sich Fett im Körper ansammelt, was 9-12% seiner Gesamtmasse ausmacht. Andernfalls verursacht die Krankheit unangenehme gesundheitliche Folgen..

Wie entwickelt sich Hepatose?

Heute unterscheiden Ärzte zwei Arten der Entwicklung von alkoholischer Hepatose, einschließlich alkoholischer und alkoholfreier Fettleibigkeit. Die alkoholische Form beeinflusst den menschlichen Körper durch die häufige Einnahme alkoholhaltiger Produkte. Bei einer solchen Läsion werden die Leberzellen mit Fett überwachsen, was das Organ um das 1-2-fache erhöht.

Es ist auch Fettleibigkeit bekannt, die sich entwickelt, wenn hormonelle oder Stoffwechselstörungen gestört werden - dies ist besonders häufig bei schwangeren Frauen der Fall..

Laut Ärzten ist die Pathophysiologie der ersten Art von Fettleibigkeit die gefährlichste für die menschliche Gesundheit, daher lohnt es sich, die alkoholische Hepatose unmittelbar nach der Erkennung zu behandeln.

Entwicklungsstadien von alkoholischer Adipositas

Es sind 4 Entwicklungsstadien der Hepatose bekannt, von denen jedes eine ernsthafte Gefahr für die menschliche Gesundheit darstellt. Die Behandlung einer Fettleber erfolgt nach ihrem Stadium, daher muss während der Diagnostik Folgendes festgestellt werden:

  • Das frühe Stadium, das auch als Null bezeichnet wird, ist durch den Beginn der Degeneration gesunder Zellen zu Fettzellen gekennzeichnet, die die Entwicklung der Krankheit provoziert.
  • Erstens sind bereits Manifestationen von Fettzellen erkennbar, die an einzelnen Teilen des betroffenen Organs beobachtet werden können.
  • Die zweite - Fettleibigkeit betrifft einen zunehmenden Bereich der Leber, aber die Formationen sind immer noch klein oder kaum wahrnehmbar.
  • Die dritte - die Läsion betrifft die gesamte Leber und ist durch große Fettansammlungen sowie die Entwicklung von Zysten gekennzeichnet.

Jedes Stadium bringt einer Person bestimmte Unannehmlichkeiten mit sich, daher sollte es bald nach dem Erkennen der Hauptzeichen der Krankheit behandelt werden..

Beschreibung des Krankheitsbildes

Das Krankheitsbild der durch Alkohol verursachten Fettleibigkeit ist für alle Betrunkenen ungefähr gleich: Zunächst manifestieren sich die Anzeichen der Krankheit in keiner Weise, was die Diagnose erheblich erschwert. Im Null- und ersten Stadium kann die Entwicklung der Pathologie durch Bestehen von Tests bestimmt werden, die Messungen von ALAT und ASAT zeigen. Es ist zu diesem Zeitpunkt immer noch schwierig, die Entwicklung einer Hepatose festzustellen. Ultraschall kann jedoch den Krankheitsverlauf am besten charakterisieren und alkoholische Leberschäden beschreiben.

Im ersten Stadium manifestiert sich das Krankheitsbild wie folgt:

  • allgemeine Schwäche im Körper;
  • Appetitverletzung;
  • Übelkeit;
  • extreme Schläfrigkeit;
  • Mangel an Koordination;
  • Verschlechterung der Sprache.

In der zweiten Phase kann der Alkoholiker Anzeichen wie:

  • Schweregrad im Hypochondrium;
  • Verdunkelung der Haut (dies macht sich insbesondere am Hals und im Achselbereich bemerkbar);
  • die Entwicklung von Gelbsucht;
  • Schwellung;
  • Beschwerden auf der rechten Seite des Bauches;
  • Verdauungsstörungen;
  • leichte Vergrößerung der Leber.

Es ist wichtig zu beachten, dass sich diese Symptome deutlicher manifestieren. Ein Ultraschall zeigt dem Arzt die Entwicklung einer Gewebeverdichtung und eine Verletzung der Blutversorgung im Organ. Diese Anzeichen deuten darauf hin, dass die Elemente eine toxische Wirkung auf das Organ haben, die eine obligatorische Behandlung mit Arzneimitteln erfordert..

Das dritte und vierte Stadium der Manifestation von Fettleibigkeit verursachen signifikante und schwerwiegende Störungen, darunter:

  • Veränderungen der inneren Organe oder Funktionsstörungen;
  • Bewusstlosigkeit;
  • Leberversagen;
  • Erschöpfung des Körpers;
  • Krämpfe.

Bei langer Abwesenheit der Behandlung kann der Alkoholiker ins Koma fallen. Mit der Entwicklung dieser Form leiden auch das Herz und das Immunsystem stark, was auch die Arbeit des Körpers erschwert..

Es ist anzumerken, dass es möglich ist, die Entwicklung einer Hepatose durch Abtasten nur in der Behandlung der Stadien 1-2 festzustellen, da dann das aus Fett gewachsene Organ aufgrund der Verengung der Zellen abzunehmen beginnt. Daher kann in späteren Stadien eine Pathologie unter Verwendung eines Bluttests festgestellt werden, der einen starken Überschuss an Lipiden zeigt.

Um die Funktion der inneren Organe wiederherzustellen und die Gesundheit der Leber wiederherzustellen, müssen Sie eine komplexe Behandlung durchführen, die nicht nur das Organ vom Alkoholabbau reinigt, sondern auch Fettzellen beseitigt.

Es ist wichtig zu beachten, dass eine Heilung von Leberfett bei der Wiederherstellung des Organs nur dann hilft, wenn alle Empfehlungen der Ärzte befolgt werden, da die Krankheit häufig die Verwendung von Volksrezepten zur Behandlung erfordert, deren Wirksamkeit und medizinische Eigenschaften erheblich zur Heilung des Organs beitragen können..

Wie wird die Krankheit diagnostiziert?

Wie bereits erwähnt, ist die Diagnose einer Hepatose oft schwierig, da die Krankheit im Frühstadium keine Symptome aufweist, so dass die Anzahl der diagnostischen Methoden beträchtlich ist. Die erste und erste Diagnose wird dem Patienten nach einem Ultraschall gestellt, bei dem der Arzt den Zustand des erkrankten Organs, die Größe, die Zunahme der Echogenität und die Zellgranularität bestimmen kann. Der LHC hilft bei der Bestätigung dieser Diagnose..

Wenn die Diagnose schwierig ist, wendet sich der Spezialist der Methode der Magnetresonanztomographie zu, bei der es möglich ist, den Zustand der Zellen zu beurteilen und zu verstehen, welche Krankheit sich im Organ entwickelt..

Die schwierigste, aber effektivste Diagnose kann als Biopsie bezeichnet werden - dies ist die Definition einer Krankheit in einer betroffenen Zelle oder einem Teil eines Organs. Zu diesem Zweck wird mittels Laparoskopie eine Punktion im Leberbereich durchgeführt, wonach eine kleine Menge Lebergewebe entnommen wird. Diese Methode identifiziert den "Erreger" der Krankheit genau, was dazu beiträgt, die Behandlung schnell zu diagnostizieren und zu verschreiben.

Behandlung der Krankheit

Nach der Diagnose verschreibt der Arzt dem Patienten die Einnahme von Medikamenten, die Einhaltung physiotherapeutischer Verfahren sowie die Verwendung von Volksrezepten. All dies ermöglicht es Ihnen, den Zustand des Patienten schnell zu normalisieren, aber sie müssen in strikter Übereinstimmung mit den Empfehlungen des Arztes eingenommen werden. Welche Art von Medikament der Arzt verschreibt, hängt vom Krankheitsstadium und dem Gesundheitszustand des Patienten ab - deshalb wird jedem Patienten eine individuelle Behandlung zugewiesen.

Wichtig: Wenn ein Alkoholiker an Hepatose leidet, ist es schwierig, sich eine Behandlung und eine vollständige Wiederherstellung der Gesundheit vorzustellen, ohne die richtige und gesunde Ernährung zu beachten, zu gehen, mäßig Sport zu treiben sowie das Rauchen und das Trinken von Alkohol vollständig aufzugeben.

Ein Patient mit Hepatose sollte eine Diät einhalten, die Proteine ​​und bestimmte Substanzen enthält, die die Fettschicht auflösen können. Dazu gehören Müsli, Hüttenkäse und einige Gemüsesorten.

Es ist notwendig, Milch, fetthaltige Lebensmittel, Sahne, Fisch und Fleisch, Nudeln, Mayonnaise, Brot und auch Süßigkeiten von der Ernährung auszuschließen. Vergessen Sie auch Wurst, kohlensäurehaltige Getränke und Zucker. Die Ernährung muss unbedingt zufriedenstellend und gesund sein - nur dann kann die Leber wiederhergestellt und mit einer minimalen Belastung versorgt werden.

Im Durchschnitt wird die vollständige Behandlung der Krankheit für 3-5 Monate durchgeführt. Wenn die durch Alkohol verursachte Hepatose vollständig geheilt ist, ist es unwahrscheinlich, dass die Krankheit eine Person erneut angreift, wenn kein Alkohol getrunken wird. Und es ist auf jeden Fall notwendig, mit dem Trinken aufzuhören. Wenn es schwierig ist, dies zu tun, helfen in diesem Fall Anti-Alkoholismus-Drogen aus dem Internet sehr.

Alkoholische Lebererkrankung und alkoholfreie Fettlebererkrankung - Gemeinsamkeiten und Unterschiede

Die häufige Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung (ABD) und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) ist bekannt. Essentielle Phospholipide sind ein wesentlicher Bestandteil der Therapie der Leberpathologie der toxischen und metabolischen Genese. Es wurde nachgewiesen, dass Essentiale

Es ist bekannt, dass die Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung (ALD) und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) allgemein bekannt ist. Essentielle Phospholipide sind die integrale Kette der Therapie der Pathologie der toxischen und metabolischen Genese. Essenciale Forte N-Medikamente haben sich in der ALD- und NAFLD-Therapie als wirksam erwiesen.

Die alkoholische Lebererkrankung (ABD) ist eine Vielzahl von morphologischen Formen von Leberschäden, die bei Verwendung von hepatotoxischen Dosen Alkohol und den daraus resultierenden klinischen Manifestationen auftreten. Es gibt drei Hauptformen der ABD - Fettabbau, alkoholische Hepatitis und Leberzirrhose.

Die Prävalenz von ALD kann anhand von Statistiken beurteilt werden, die die Größe des durchschnittlichen jährlichen Alkoholkonsums pro Kopf und das Ausmaß der medizinischen Folgen widerspiegeln. Experten glauben, dass in Russland 13,5 Millionen Menschen an Alkoholismus, Alkoholpsychose und anderen schweren Krankheiten leiden, die durch die Folgen einer Alkoholvergiftung verursacht werden. 1/3 der Männer im erwerbsfähigen Alter konsumieren Alkohol in gefährlichen Dosen [1].

Es ist bekannt, dass in Russland ein hoher Pro-Kopf-Alkoholkonsum mit einer positiven Alkoholeinstellung, Traditionen, „nordischer Art des Trinkens“ (Spirituosen, hohe Dosen) und geringer Alkoholqualität verbunden ist. Die Alkoholisierung der Bevölkerung in der Russischen Föderation ist ein ernstes soziales und medizinisches Problem [2, 3]..

So wurde bei Patienten im Alter von 20 bis 59 Jahren eine chronische Alkoholvergiftung (CAI) in 27,0 bis 46,6% festgestellt [2, 4]. Bei Patienten, die wegen Lebererkrankungen und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ist die Anzahl der Personen mit CAI signifikant höher.

Wie aus der Tabelle hervorgeht, wurde eine direkte Abhängigkeit der Art des Leberschadens von der täglich konsumierten Alkoholdosis festgestellt [5]. Es ist zu beachten, dass die Art des Getränks keine Rolle spielt, die Menge an Alkohol ist wichtig [5, 6].

Das Problem der durch Alkohol verursachten Leberpathologie ist sowohl für Europa als auch für Nordamerika relevant. Dieses Thema fand auf dem 47. Jahreskongress der Europäischen Vereinigung zur Untersuchung der Leber (EASL) (Barcelona, ​​April 2012) große Beachtung. Im Rahmen des Kongresses konzentrierte sich ein zweitägiges Aufbaustudienprogramm auf alkoholische Lebererkrankungen. [14].

Es wurde festgestellt, dass Alkohol die Hauptursache für Lebererkrankungen in Europa ist, wobei in Osteuropa überwiegend Lebererkrankungen alkoholischen Ursprungs zunehmen, obwohl in Ländern wie Großbritannien, Irland und Finnland eine ähnliche Dynamik beobachtet wird. In jedem Land der Europäischen Union wurde eine klare und direkte Korrelation zwischen der Menge des verbrauchten Ethanols und der Sterblichkeit aufgrund von Lebererkrankungen festgestellt.

Es wird auch auf den Zusammenhang zwischen der Art des Verzehrs und der Art des Leberschadens geachtet. Eine sehr negative Bewertung wurde von dieser Art der Anwendung als "rücksichtslos" (zu viel zu schnell) erhalten, dh 5 oder mehr Dosen für Männer in 2 Stunden [7].

In Russland sterben jedes Jahr etwa 14.000 Menschen an ABP, und der Beitrag des Alkoholismus zur Gesamtmortalität liegt zwischen 11,9 und 23,4% [1]. ABP zeichnet sich durch eine hohe Prävalenz und Abhängigkeit von der konsumierten Alkoholmenge, der Art der Trunkenheit und der Dauer des Alkoholismus aus [8]..

Bei ABD ist die häufigste Manifestation von Leberschäden die Fettverbrennung der Leber (FAD), eine Pathologie, die durch eine Verletzung des Lipidstoffwechsels in den Hepatozyten verursacht wird und zur Ansammlung von Fett in der Leber führt. In diesem Fall beträgt die Fettmenge, hauptsächlich Triglyceride, mehr als 5% der Trockenmasse des Organs [9, 10]. LDP wird auch als Lebersteatose, Hepatosteatose, Fetthepatose, Fettleber definiert.

Die histologische Untersuchung ermöglicht die Diagnose von FDP beim Nachweis von Hepatozyten, in deren Zytoplasma sich Fetteinschlüsse befinden - große Tröpfchen oder kleine Tröpfchen. Bei Grobtröpfchen FS übersteigt oder entspricht die Größe der Fettvakuolen dem Durchmesser des Zellkerns. Solche Hepatozyten befinden sich in der Regel in der dritten und zweiten Zone [1, 9].

RWD wird durch den Grad der Fettinfiltration in unbedeutend, mäßig und ausgeprägt unterteilt. Genauere Abstufung: 1+ - weniger als 25% der Hepatozyten enthalten Fett, 2+ - 25–50% der Hepatozyten enthalten Fett, 3+ - 50–75% und 4+ - 75% oder mehr der Hepatozyten. Bei feinkörniger Steatose wird eine große Anzahl kleiner Fetttropfen im Hepatozyten nachgewiesen, der Kern bleibt im Zentrum. Es wird angenommen, dass die Akkumulation von Mikrovesikeln mit einer größeren Schädigung der Mitochondrien und einer aktiveren Lipidsynthese verbunden ist [9]..

Bei der Lebersteatose wird häufig eine Anisokariose festgestellt, wenn die Hepatozytenkerne in der perizentralen Zone unterschiedliche Formen und Größen haben. Die Nebenhöhlen sind normalerweise erweitert und Neutrophile befinden sich in ihrem Lumen. Es wird betont, dass das RWP nicht von einer entzündlichen Infiltration der Pfortader begleitet wird [1, 11].

Zunächst wurde RHP bei Personen identifiziert und gründlich untersucht, die lange und regelmäßig Alkohol in hepatotoxischen Dosen konsumiert haben. Die Mechanismen der Lipidakkumulation in Hepatozyten wurden bestimmt. Es wurde gezeigt, dass diese Mechanismen eng miteinander verbunden sind und auf den Alkoholstoffwechsel im Körper zurückzuführen sind..

Oral aufgenommener Alkohol wird unter Beteiligung des Enzyms Alkoholdehydrogenase (ADH) zu Acetaldehyd oxidiert, 10–15% des Alkohols werden in der Magenschleimhaut oxidiert, 80–85% in der Leber und 5% unverändert im Urin ausgeschieden. Im Cytosol gebildeter Acetaldehyd ist hochtoxisch. Seine pathogene Wirkung hängt von der Menge des gebildeten Acetaldehyds ab, die hauptsächlich auf das Volumen des aufgenommenen Alkohols und die Geschwindigkeit seiner Oxidation zurückzuführen ist. Die Geschwindigkeit der Ethanoloxidation steht in direktem Zusammenhang mit der Aktivität der im Individuum verfügbaren ADH-Isozyme. Die Menge an Acetaldehyd in der Leber hängt sowohl von der Geschwindigkeit seiner Bildung als auch von der Geschwindigkeit des weiteren Stoffwechsels ab. Acetaldehyd unter Beteiligung von Aldehyddehydrogenase (AldDH) wird in Acetyl-CoA umgewandelt, dann entweder in Acetat, gefolgt vom Metabolismus zu Kohlendioxid und Wasser, oder, in den Zitronensäurezyklus eingeschlossen, in andere Verbindungen, einschließlich Fettsäuren, umgewandelt. Die Effizienz von AldDH wird weitgehend durch das Überwiegen der Isoform des Enzyms mit unterschiedlichen Aktivitäten bestimmt [2].

Daher ist die persönliche und, wie sich herausstellte, sogar ethnische Resistenz gegen Alkohol, dh der Grad seiner Toxizität, weitgehend auf die kombinierte Wirkung der Aktivität der Isoenzyme ADH und AldDH zurückzuführen, dh auf die Gesamtwirkung der ersten und zweiten Stufe des Ethanolstoffwechsels. Die Menge und Dauer der Acetaldehydwirkung bestimmen weitgehend sowohl die Form der alkoholischen Pathologie als auch die Geschwindigkeit des Fortschreitens des pathologischen Prozesses in der Leber [2]..

Der Eisenbahnwagen ist keine gefrorene Struktur. Das Stoppen des Alkoholkonsums ohne den Einfluss anderer hepatotoxischer Faktoren führt zu einer vollständigen morphologischen Normalisierung der Hepatozyten.

Bei fortgesetzter Alkoholisierung ist die nächste Stufe des Fortschreitens der alkoholischen Leberschädigung die alkoholische Hepatitis, wenn eine mikroskopische Untersuchung der Leber eine Nekrose der Hepatozyten zeigt. Ein Merkmal der Nekrose von Hepatozyten vor dem Hintergrund von RHP ist die Bildung kleiner Granulome, entweder allein aus Makrophagen, oder häufiger ist die Infiltration gemischter Natur. Diese Variante wird als "Lipogranulom" bezeichnet. Intralobuläre Nekrose und Lipogranulome gelten als erste Anzeichen einer Steatohepatitis und eine Zunahme ihrer Anzahl und eine Zunahme der Größe als Zunahme der Aktivität und einer Verschlechterung der Prognose [1]..

Bei alkoholischer Hepatitis wird auch eine Ballondystrophie der Hepatozyten beobachtet. Es wird angenommen, dass die Ballondystrophie durch Wassereinlagerungen in den Hepatozyten und eine beeinträchtigte Funktionsfähigkeit der Mikrotubuli, insbesondere die Fähigkeit zur Proteinausscheidung, verursacht wird [9, 12, 13]..

Mallorys kleine Körper (alkoholische Hyaline) ziehen bei alkoholischer Hepatitis immer die Aufmerksamkeit auf sich. Mallorys Körper sind, wenn sie mit Hämatoxylin und Eosin angefärbt werden, purpurrote Einschlüsse im Zytoplasma der Hepatozyten. Sie werden durch eine Ansammlung von Organellen und Zwischenfilamenten gebildet und bestehen aus Cytokeratin-Proteinen. Der Nachweis von alkoholischem Hyalin weist auf die Zerstörung des Hepatozyten hin [9, 12, 13].

Bei alkoholischer Hepatitis in Zone III zeigt sich eine sklerosierende hyaline Nekrose - die maximale Anreicherung von Kollagen, dessen Fasern perisinusoidal lokalisiert sind und Hepatozyten umgeben. Alkoholische Hepatitis gilt als Vorstufe der alkoholischen Zirrhose.

Die Pathogenese der Akkumulation von Triglyceriden in der Leber mit Fettabbau jeglicher Ätiologie umfasst die folgenden Hauptverknüpfungen [4]:

  • erhöhte Aufnahme von freien Fettsäuren (FFA);
  • erhöhte Lipidsynthese in den Mitochondrien von Hepatozyten;
  • eine Abnahme der Aktivität der Beta-Oxidation von Lipiden in den Mitochondrien von Hepatozyten;
  • Verlangsamung der Elimination von Triglyceriden (TG) aus der Leber.

Bei der Entstehung jeder ätiologischen Form der RWD überwiegen einige der Hauptmechanismen. Alkohol im Lebergewebe als organisches Lösungsmittel kann die Membranen von Zellen und Mitochondrien schädigen. Eine hohe und langfristige Acetaldehydkonzentration im Lebergewebe und der damit verbundene hohe Gehalt an NADH werden jedoch als Hauptfaktor für die Entwicklung von alkoholischem LDP (AIDP) angesehen. Dies intensiviert die periphere Lipolyse und erhöht die Aufnahme von Fettsäuren durch die Leber. Bei Exposition gegenüber Acetaldehyd nimmt die TG-Synthese in den Lebermitochondrien zu, die Beta-Oxidation von Fettsäuren nimmt ab sowie die Bildung von Lipoproteinen und deren Freisetzung aus der Leber. Eine Zunahme der Anzahl und Größe der Fetteinschlüsse in den Hepatozyten führt zu einer tödlichen Verletzung des Stoffwechsels der Leberzelle und deren Tod, dh zu einer Steatonekrose [1, 9, 10]..

Steatonekrose bei Alkoholvergiftung (AI) ist einer der Auslöser für die Entwicklung einer alkoholischen Steatohepatitis (ASH). Andere Folgen der toxischen Wirkung von Acetaldehyd sind ebenfalls an der Entstehung von ASH beteiligt. Das Hauptglied ist der Start der Lipidperoxidation (LPO) mit ihrer Beteiligung. Die LPO-Aktivierung führt zu einem Anstieg des Sauerstoffbedarfs im Leberläppchen, der Entwicklung einer Hypoxie, insbesondere in der zentrilobulären Zone, die zu einer weiteren Nekrose der Hepatozyten führt. Ein Abbau von Glutathion wird ebenfalls beobachtet. Wichtig für das Verständnis der Pathogenese ist die Wirkung der Bindung von Acetaldehyd an Phospholipide, die zur Zerstörung der Zellmembran und der Mitochondrienmembranen führt. Acetaldehyd sensibilisiert T-Zellen, erhöht die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, schädigt die Mikrotubuli des Zytoskeletts und stört die Reparaturprozesse im Hepatozytenkern.

Fett- und Ballondystrophie geht mit einer Zunahme des Hepatozytenvolumens und einer Zunahme des intrazellulären Drucks einher. Acetaldehyd erhöht die Expression des Kollagengens, aktiviert Zellen. Und dies, zusammen mit den entzündlichen Folgen der Hepatozytennekrose, ist die Grundlage für die Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose..

Es kann davon ausgegangen werden, dass vor dem Hintergrund der Erschöpfung der antioxidativen Abwehr bei chronischer Alkoholvergiftung (CAI) der "Druck" auf "oxidativen Stress" ein Alkoholüberschuss sein kann, insbesondere beim Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln.

In einer Studie über die Leber von Personen, die keinen Alkohol missbrauchten, untersuchten Ludwig J. et al. [15] fanden ein histologisches Bild, das mit der alkoholischen Hepatitis identisch ist. Die Dynamik dieser ätiologischen Variante der Leberpathologie, die als "nichtalkoholische Fettlebererkrankung" (NAFLD) bezeichnet wird, ähnelt der alkoholischen: FDP (nichtalkoholische Steatose) - nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) - Leberzirrhose. Die Kriterien für die Diagnose von NAFLD sind [16]:

  • Punktionsbiopsiedaten: Fettabbau der Leber oder entzündliche Veränderungen ähnlich der alkoholischen Hepatitis;
  • Mangel an Alkoholkonsum in hepatotoxischen Dosen;
  • keine andere Leberpathologie.

Das epidemiologische Verhältnis von ABD / NAFLD beträgt 10-15: 1. Mit einer Punktionsbiopsie für diffuse Leberpathologie wurde NASH in 7-9% nachgewiesen [17].

2007 wurde in Russland ein Screening-Programm durchgeführt, um die Prävalenz von NAFLD zu ermitteln und die Risikofaktoren für die Entwicklung der Krankheit zu bestimmen. Dieses Programm umfasste alle Patienten im Alter von 18 bis 80 Jahren, die unabhängig vom Grund des Besuchs (mit offensichtlichen Anzeichen einer Lebererkrankung oder dem Fehlen einer solchen) zu Ärzten in Polikliniken kamen..

Bei der Untersuchung von 30 787 Patienten in der Poliklinik wurde bei 26,1% der Patienten eine NAFLD beobachtet. In dieser Gruppe wurde Steatose in 79,9%, NASH - in 17,1%, Leberzirrhose - in 3% identifiziert [18]..

Bei der Pathogenese der NAFLD werden traditionell zwei Stadien betrachtet - zwei "Schocks" (Abb.). Der erste Grund ist eine Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels. Gleichzeitig wird eine hohe Rolle der Insulinresistenz bei der Entstehung von NAFLD und NASH festgestellt. Es wurde festgestellt, dass NAFLD sehr häufig mit dem metabolischen Syndrom (MS) einhergeht, bei dem die Insulinresistenz das Hauptglied ist [19, 20]..

Entsprechend den Stadien der Pathogenese werden primäre und sekundäre NAFLD unterschieden. Bei der primären NAFLD werden, wenn die ätiologischen Faktoren Fettleibigkeit sind, Typ-2-Diabetes mellitus (DM), Dyshyperlipidämie, hohe Spiegel an Triglyceriden, Lipoproteinen und FFAs in Blut und Leber festgestellt. Die Anreicherung von FFA in der Leber trägt zu einem hohen Insulinspiegel im Blut bei. Hyperinsulinismus bei Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und MS ist ein pathogenetischer Faktor, da Insulin die Synthese von FFA, TG stimuliert und auch die Beta-Oxidation von FFA und die Evakuierung von Lipiden aus der Leber verringert. Diese Pathogenese entspricht der primären Variante der NAFLD.

Es wird angenommen, dass der "erste Anstoß" in der primären Variante von NASH die Akkumulation von FFA im Hepatozyten ist. FFA sind ein hochreaktives Substrat für die Lipidperoxidation (LPO). Dieser Prozess unter Bildung aktiver Radikale führt zu einer Schädigung der Mitochondrien und Zellmembranen (Abb. 1)..

Es wurde verstanden, dass nur eine übermäßige Anreicherung von FFA in der Leber notwendig ist, aber nicht ausreichend für das Auftreten von "oxidativem Stress". Die Idee eines "zweiten Schocks", der zu NASH führt, wurde formuliert. Induktoren, zusätzliche Faktoren des "zweiten Impulses" werden als Arzneimittelwirkungen, Mangel an Antioxidantien für Lebensmittel und hormonelles Ungleichgewicht angesehen. Mit dem "zweiten Push" gab es eine Bestimmung zur sekundären Variante der NAFLD.

Die Liste der Krankheiten und Situationen, in denen "sekundäre" NAFLD und NASH auftreten, ist sehr umfangreich und umfasst: Malabsorptionssyndrom, insbesondere bei Operationen gegen Fettleibigkeit, intensiven Gewichtsverlust, langfristige, unausgewogene parenterale Ernährung, Speicherkrankheiten [17].

Ebenfalls identifizierte Medikamente, deren Einnahme sehr häufig mit der Entwicklung von NASH einhergeht, sind Amiodaron, Glukokortikosteroide, Tetracyclin, NSAIDs, Methotrexat, synthetische Östrogene, Tamoxifen.

Es wurde gezeigt, dass Tetracyclin die Beta-Oxidationsrate von FFA verringert. Amiodaron hemmt den Beta-Oxidationsprozess und fördert die Bildung von aktiven Sauerstoffradikalen. Es hemmt auch den lysosomalen Lipidstoffwechsel. Östrogene reduzieren die Beta-Oxidation durch Beeinflussung der Mitochondrienfunktion und -struktur [17].

Somit gibt es eine Gemeinsamkeit der Verbindungen in der Pathogenese von ABD und NAFLD, dies ist zuallererst die Aktivierung von LPO, oxidativer Stress, Schädigung der Phospholipide der Mitochondrienmembranen, Störung der systemischen und zellulären Verbindungen des Lipidstoffwechsels, Verletzung der systemischen und zellulären Verbindungen des Lipidstoffwechsels.

Es ist auch möglich, eine "Kreuzung" der prädisponierenden Faktoren Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Hyperlipidämie und Verdauungsstörungen des Darms anzunehmen.

Die Verdauungspathologie, die zu NASH führt, geht mit einer Abnahme der Aufnahme von Methionin, Cholin, das am Lipidstoffwechsel in der Leber beteiligt ist, sowie einer Abnahme des Antioxidansspiegels einher.

Im Krankheitsbild der AFLD spielen die systemischen Folgen der CAI für mehrere Organe eine wichtige Rolle. Darüber hinaus führen die Organfolgen von CAI wie chronische Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz, chronische atrophische Gastritis zu einer Malabsorption, die ein ätiologischer Faktor bei der sekundären NAFLD ist. Alkoholische Enteritis, bakterielles Überwachsen im Dünndarm können Endotoxämie verursachen.

Essstörungen können ebenfalls als häufiger Faktor angesehen werden. Es ist bekannt, dass ein Drittel der Patienten mit AFLD einen erhöhten Body Mass Index (BMI) aufweist [21]. Dies kann durch zusätzliche alkoholische Kalorien (1,0 g Ethanol - 7 kcal), die Stimulierung der Säureproduktion durch Alkohol, die zu erhöhtem Appetit, würzigen Snacks und unkontrolliertem Verzehr von Nahrungsmitteln mit einem Überschuss an tierischen Fetten führen, erklärt werden. Bei "hungriger" Trunkenheit mangelt es an Proteinen, ungesättigten Fettsäuren, Antioxidantien und Vitaminen.

Bei der Analyse der Zusammenhänge in der Pathogenese von AFLD und NAFLD können mehrere ähnliche Positionen festgestellt werden..

Bei CAI wurde eine Verletzung des Lipidstoffwechsels festgestellt, die sich in einem Anstieg des Gehalts an TG und Cholesterin im Blut äußerte. Der Zusammenhang zwischen dem "Peak" -Anstieg mit Alkoholüberschuss und dem Alkoholentzugssyndrom (AAS) wurde verfolgt [21].

Die Untersuchung des Insulinspiegels im Blut während des Alkoholismus zeigte seinen Anstieg, der Grad des Anstiegs war eindeutig mit der Art der Läsion verbunden: Wenn beispielsweise in der Kontrollgruppe der Spiegel des immunreaktiven Insulins auf nüchternen Magen 13,8 ± 1,2 betrug, betrug er im Fall von FAD 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) und bei alkoholischer Hepatitis 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Es wurde festgestellt, dass bei alkoholischen Erkrankungen bei Personen mit erhöhtem Körpergewicht der BMI signifikant erhöht war. Die Untersuchung des C-Peptids bestätigte das Vorhandensein von Hyperinsulinismus bei AFLD und ASH [22].

Eine der vielversprechenden Richtungen ist die Untersuchung der Art der Ernährung, der Fettleibigkeit und der Insulinresistenz als Faktoren, die für die Manifestation der toxischen Eigenschaften von Ethanol prädisponieren..

Eine übermäßige Gesamtentwicklung des Fettgewebes kann aufgrund der hohen Produktion von freien Radikalen, Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-Alpha) und profibrogenen Substanzen (Angiotensin II, Katecholamine, Neuropeptid Y und Leptin) zur Entwicklung und zum Fortschreiten der ABD beitragen..

Eines der Kriterien für die Diagnose von NASH ist: Das Fehlen von Alkoholkonsum in hepatotoxischen Dosen, dh die Identifizierung von NASH basiert auf der Bestimmung einer nicht hepatotoxischen Dosis [15, 16, 23]. Ideal wäre es, einen Artikel ohne Alkohol in die NASH-Kriterien aufzunehmen. Aber das ist unmöglich.

Bei der Angabe der konsumierten Alkoholmenge sollte berücksichtigt werden, dass Patienten im Dialog mit einem Arzt dazu neigen, die Trunkenheitsdosis zu reduzieren.

Bei der Anamnese sollte sich herausstellen, dass die konsumierte Dosis höher ist als die geplante, dass ein ständiger Wunsch zu trinken besteht und dass es an Erfolg mangelt, die Verweigerung des Alkoholkonsums auch in unangemessenen Situationen umzusetzen. Besondere Aufmerksamkeit verdienen Defekte in der sozialen und beruflichen Tätigkeit, Veränderungen der Toleranz und das Kater-Syndrom..

Bei der Differentialdiagnose mit NAFLD sollte Folgendes berücksichtigt werden: nasale Vasodilatation, sklerale Injektion, Palmarerythem sowie Vergrößerung der Parotis, Genikomastie, Dupuytren-Kontraktur.

Objektive Marker für KhAI sind die Ergebnisse von Labortests:

  • erhöhte Aktivität der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT) im Blut;
  • erhöhte IgA-Blutspiegel;
  • eine Zunahme des durchschnittlichen Volumens der roten Blutkörperchen;
  • eine Erhöhung der Aktivität der Aspartataminotransferase (AST) im Blut, die die Aktivität der Alaninaminotransferase (ALT) übersteigt;
  • erhöhte Bluttransferrinspiegel.

Das Hauptergebnis, das es ermöglicht, die Annahme einer Leberpathologie während der körperlichen Untersuchung zu objektivieren, ist der Nachweis von Hepatomegalie und viel seltener von Splenomegalie. In der Praxis wird Hepatomegalie normalerweise in den folgenden Situationen festgestellt: Identifizierung von "Risikofaktoren" für AFLD und NAFLD mit Beschwerden und Anamnese, die auf eine Leberpathologie hindeuten. Bei "pathologischen" biochemischen Studien wird Hepatomegalie häufig versehentlich festgestellt - mit Ultraschall.

Bei NAFLD und AFLD treten bei Patienten häufiger Beschwerden aufgrund einer begleitenden Pathologie auf, da NAFLD und AFLD selbst keine spezifischen klinischen Symptome aufweisen. Es ist zu beachten, dass in den Gruppen von Patienten mit NASH und ASH Unterschiede in den angegebenen Beschwerden und klinischen Daten bestehen. Bei Patienten mit ASH ist es weniger wahrscheinlich, dass sie Schmerzen im rechten Hypochondrium haben (oder sich weniger darüber beschweren). Es ist bekannt, dass Patienten mit alkoholassoziierter Pathologie sich durch das folgende Merkmal auszeichnen: Ihre Schmerzen sind weniger ausgeprägt, dies ist die Wirkung der analgetischen, antidepressiven, euphorischen Wirkung von Alkohol und eine Folge der alkoholinduzierten viszeralen Polyneuropathie. Asthenische Beschwerden treten häufiger bei Personen mit ASH auf.

Bei AFLD kann es zu Beschwerden kommen, die Teil des "Wochenendsyndroms" sind, wenn am Montag (nach dem Trinken von Alkohol am Freitag und Samstag) das Asthenie-Syndrom und Syndrome der Magen- und Darmdyspepsie auftreten. Bei NAIDP treten bei Patienten Beschwerden auf, die am häufigsten durch eine Dyskinesie der Gallenblase verursacht werden, sowie Beschwerden, die für eine funktionelle Magendyspepsie mit einer Variante des epigastrischen Schmerzsyndroms oder des postprandialen Notsyndroms charakteristisch sind.

Bei ASH werden häufiger Symptome einer Darmdyspepsie beobachtet. Bei NASH waren Anzeichen einer Beteiligung der Gallenblase häufiger. Laborindikatoren für die Zytolyse bei NASH spiegeln den Schweregrad der Hepatitisaktivität wider. Der "Punkt" in der Diagnose wird durch eine Punktionsbiopsie der Leber gemacht. Es ermöglicht Ihnen, die Ätiologie, den Aktivitätsgrad, den Schweregrad der Fibrose zu bestimmen, die Zirrhose zu überprüfen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

Es sollte bedacht werden, dass eine Leberbiopsie eine invasive Intervention mit der möglichen Entwicklung von Komplikationen von geringfügig (etwa 30% der Patienten leiden unter Schmerzen) bis schwerer (einschließlich Mortalität in etwa 0,03% der Fälle) ist. Darüber hinaus zwingen Schmerzen an der Punktionsstelle und die Nebenwirkungen der Anästhesie bis zu 1/3 der Patienten dazu, eine Biopsie zu vermeiden, was zu einer Verlangsamung der Entscheidung führt, eine antivirale Therapie zu beginnen und den Krankenhausaufenthalt zu verlängern [40]..

In dieser Hinsicht nimmt die Bedeutung nicht-invasiver Methoden zur Beurteilung des strukturellen Zustands der Leber zu. Eine Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) ist obligatorisch. Derzeit können Sie mithilfe von Ultraschall zusätzlich zu Größe, Struktur und Art des Parenchyms mithilfe spezieller Geräte den Grad der Fettinfiltration und Fibrose bestimmen. Es gibt vier Haupt-Ultraschallzeichen einer Lebersteatose [16]:

  • distale Echodämpfung;
  • diffuse Hyperechogenität des Leberparenchyms ("helle Leber");
  • erhöhte Echogenität der Leber im Vergleich zu den Nieren;
  • unscharfes Gefäßmuster.

Die Praxis umfasst Methoden zur nicht-invasiven Beurteilung des Fibrosegrades - Elastographie, diagnostische Skalen.

Laborindikatoren für die Zytolyse bei ASH hängen von der Zeit ab, die seit dem Alkoholkonsum vergangen ist, aber der GGT-Spiegel bei ASH ist deutlich höher als bei NASH. Dies erklärt die histologischen Manifestationen der kanalikulären Cholestase in der zentrilobulären Zone..

Der Verlauf und die Prognose von NASH und ASH bestimmen weitgehend das Vorhandensein gemeinsamer Progressionsfaktoren wie: hohe Fettleibigkeit, Hypertriglyceridämie, Insulinresistenz, hohe Aktivität von Leberblutenzymen, Alter und Unterernährung. Die Kombination der ätiologischen Faktoren von ABD und NAFLD wurde als Komorbidität definiert [24]. Das Verbot des Alkoholkonsums wird bei der Behandlung von NAFLD als obligatorisch angesehen.

Es wurde festgestellt, dass über 10 Jahre das Fortschreiten von NASH mit der Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei 10% der Patienten auftritt [24]. Das Fortschreiten der ASH hängt von der Dauer des CAI, der konsumierten Alkoholmenge, der Art des Konsums und der Art der Ernährung ab. Die Prognose für ASH ist signifikant schlechter, zum Beispiel bei NASH liegt die 10-Jahres-Überlebensrate bei 59% und bei ASH bei 15% [10]..

Gemeinsame Zusammenhänge der Pathogenese ermöglichen die Erörterung gemeinsamer Positionen in Ansätzen zur Behandlung von ABD und NAFLD.

Da Fettleibigkeit und Insulinresistenz die Hauptfaktoren bei der Entwicklung von NAIDD und NASH sind, besteht die Hauptaufgabe der nicht medikamentösen Therapie darin, die Kalorien in der Ernährung zu reduzieren, die hauptsächlich auf Fette und Kohlenhydrate zurückzuführen sind, und die körperliche Aktivität zu steigern. Gewichtsverlust wird individualisiert. Allgemeine Grundsätze - eine langsame Abnahme des Körpergewichts (1,5-2 kg pro Monat) begrenzen die Aufnahme von einfachen Kohlenhydraten und gesättigten Fetten stark. Die Diät sollte eine ausreichende Menge an pflanzlichen Ballaststoffen (30-40 g / Tag) enthalten. Es wird empfohlen, Weizenkleie und Leinsamen zu verwenden.

Es ist bekannt, dass nicht mehr als 1/3 der Patienten den Empfehlungen zur Ablehnung von Alkohol folgen. Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung umfasst Folgendes: Vermeidung von Alkohol, Erhöhung des Eiweißgehalts in der Nahrung (1,0-1,5 g / kg), Erhöhung der ungesättigten Fettsäuren, Verwendung essentieller Phospholipide, Verwendung von Kräuterprodukten, die Flavonoide enthalten, Ursodesoxycholsäurepräparate, Ademetionin Colchicin.

Das Vermeiden von Alkohol ist ein wichtiger Faktor bei der Behandlung. Es wird angenommen, dass 1/3 die Alkoholdosis reduziert und 1/3 weiterhin in der üblichen Menge trinkt. Menschen mit geringer Toleranz, ohne oder mit schwachem Kater-Syndrom, verdächtig (Kodierung!) Und Menschen mit hohem sozialen Status hören in der Regel auf zu trinken.

Die Verwendung von essentiellen Phospholipiden vor dem Hintergrund einer Verringerung der Alkoholdosis, jedoch bei fortgesetzter Einnahme von durchschnittlich 40 g Ethanol pro Tag, verringerte die Rate der Fibrosebildung bei Patienten im Vergleich zu Patienten, die Placebo erhielten [25]..

Bei ASH und NASH gibt es häufige Faktoren, die die Lebersteatose beeinflussen. Dies ist in erster Linie eine unausgewogene Ernährung. Etwa ein Drittel der Alkoholabhängigen ist übergewichtig, was hauptsächlich auf eine Zunahme des Appetits bei Stimulierung der Säureproduktion durch Alkohol, eine Abnahme der Ernährungskontrolle und den hohen Energiewert von Alkohol (1 g Ethanol = 7 kcal) zurückzuführen ist. Eine weitere Kategorie, die zur Gruppe der "hungrigen Trinkgelder" gehört, ist Untergewicht und eine Ernährung ohne Eiweiß und Vitamine.

Um Gewichtsverlust zu erreichen, werden Pankreas- und Magenlipasehemmer verwendet, Mittel, die das Sättigungsgefühl erhöhen und die Insulinsensitivität erhöhen.

Bei der Verschreibung von Arzneimitteln zur Beseitigung von Hypertriglyceridämie und Dyslipidämie ist besondere Vorsicht geboten. Es ist wichtig, Medikamente mit hepatoprotektiver und antioxidativer Wirkung zu verwenden..

Bei der Behandlung von NAFLD werden essentielle Phospholipide, Alpha-Liponsäure, Ademetionin, Flavonoide, Ursodesoxycholsäure, Vitamin E und Vitamin C verwendet..

Essentielle Phospholipide sind das wichtigste pathogenetisch fundierte, bewährte Mittel zur Therapie der wichtigsten schädlichen Verbindungen..

Essentielle Phospholipide sind Phosphatidylcholin, das mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthält, hauptsächlich Linolsäure (ca. 70%) sowie Linolensäure und Ölsäure. Phosphatidylcholin, das eine so große Menge mehrfach ungesättigter Fettsäuren enthält, wird auch als Polyenylphosphatidilcholin (PPC) bezeichnet. Ein gesunder Mensch erhält mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus der Nahrung, hauptsächlich aus pflanzlichen Ölen. Für industrielle Zwecke wird zur Herstellung von Arzneimitteln PPC aus Sojabohnen extrahiert. In der Zusammensetzung von PPC ist es von primärer Bedeutung und besteht zu 50% aus 1,2-Dilinoleoylphosphatidylcholin (DLPC). Es ist diese Substanz, die die höchste Bioverfügbarkeit aufweist und als Wirkstoff in essentiellen Phospholipid-Arzneimitteln wirkt [26]..

Der Wirkungsmechanismus ist vielfältig und besteht aus mehreren Hauptkomponenten wie [27]:

  • Membranoprotektive Wirkung: Aufrechterhaltung einer normalen Fließfähigkeit und Reparatur von Hepatozytenmembranen durch Wiederherstellung ihrer Phospholipidzusammensetzung durch Einbau exogener Phofolipidmoleküle in beschädigte Zellmembranen;
  • antioxidative Wirkung: Reduzierung von oxidativem Stress durch Verhinderung der Lipidoxidation in Hepatozyten;
  • Unterdrückung der Entzündungs- und Fibroseprozesse im Leberparenchym durch Reduktion der Synthese entzündungsfördernder Zytokine (TNF-alpha und Interleukin IL-1-beta);
  • Schutz mitochondrialer und myrosomaler Enzyme vor Schäden;
  • Stärkung des Entgiftungs-, Ausscheidungs- und Stoffwechselpotentials von Hepatozyten;
  • antifibrotische Wirkung: Verhinderung der Entwicklung von Fibrose und Beschleunigung ihrer umgekehrten Entwicklung durch Verlangsamung der Kollagensynthese, Erhöhung der Kollagenaseaktivität sowie Unterdrückung der Umwandlung von hepatischen Sternzellen in kollagenproduzierende Myofibroblasten.

Auch der Mechanismus der therapeutischen Wirkung essentieller Phospholipide wird berücksichtigt [31]:

  • Intensivierung der Wiederherstellung der Integrität der Membran von Hepatozyten durch Erhöhung der Synthese endogener Phospholipide;
  • Aktivierung von Membranenzymen;
  • eine Abnahme der Transformation von Ito-Zellen in Myofibrinoblasten-ähnliche Zellen;
  • verminderte Aktivität der Apoptose;
  • umgekehrte Entwicklung der Eisenbahn;
  • Normalisierung des systemischen Lipidstoffwechsels.

Essentiale® forte N nimmt in der Gruppe der Hepatoprotektoren überzeugend eine führende Position ein. Das Medikament wird in vielen Ländern der Welt seit über 50 Jahren in großem Umfang und erfolgreich eingesetzt [28]. Die Wirksamkeit und Sicherheit von Essentiale® forte N wurde in zahlreichen klinischen Studien nachgewiesen, insbesondere bei doppelblinden Patienten. Bisher haben Hersteller von Generika keine ähnlichen Studien durchgeführt [26]. Essentiale® forte N ist das am besten untersuchte Medikament unter den Präparaten, die essentielle Phospholipide enthalten.

Dank eines breiten pathogenetischen Wirkungsspektrums und zuverlässiger positiver Ergebnisse der klinischen Anwendung war Essentiale® forte N seit mehr als 30 Jahren der führende Hepatoprotektor in Russland..

Ein positiver Effekt auf den Metabolismus von Zellmembranen und Mitochondrien, ein antioxidativer Effekt und ein normalisierender Effekt auf den Lipidstoffwechsel waren der Schlüssel für den erfolgreichen Einsatz von Essentiale® forte N bei AFLD und NAFLD unter Berücksichtigung des „Kreuzes“ der Pathogenese [29–32]. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass der Phosphatidylhodingehalt bei Patienten mit NAFLD im Vergleich zu gesunden Patienten signifikant reduziert ist [43].

In Arbeiten zur Verwendung von Essentiale® forte N bei der Fettentartung der Leber alkoholischer und alkoholfreier Genese wurde eine Abnahme der Hepatomegalie und eine Verbesserung des echographischen Bildes der Leber nachgewiesen [33, 34]..

Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an Patienten mit histologisch nachgewiesener Fettlebererkrankung wurde bei 30 Patienten durchgeführt, aufgeteilt in zwei Gruppen von 15 Personen. Die erste Gruppe erhielt Essentiale® forte N, das zweite Placebo. Die Therapiedauer betrug 6 Monate. Nach den Ergebnissen der Studie wurde bei Patienten, die Essentiale® forte N einnahmen, im Gegensatz zur Gruppe der Patienten, die Placebo einnahmen, eine signifikante Abnahme der Lebergröße festgestellt [44]..

Die Essentiale® forte N-Therapie für ASH und NASH führte zu einer signifikanten Abnahme der Aktivität von ALT, AST, GGT, Bilirubin und, was sehr wichtig ist, zu einer Verbesserung des histologischen Bildes, einschließlich einer Abnahme der Entzündungselemente und des Fehlens eines Fortschreitens der Fibrose im Vergleich zur Kontrolle [35, 36]..

Die Wirksamkeit von Essentiale® forte N bei alkoholischen Leberschäden wurde in einer Reihe von Studien nachgewiesen.

In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie an Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis nahmen 53 Patienten Essentiale® forte N mit 12 Kapseln / Tag ein, 51 Patienten erhielten 2 Jahre lang Placebo. Während der Studie gab es einen deutlichen Trend zu einer Steigerung des Überlebens in der Studiengruppe im Vergleich zu Placebo (69% bzw. 49%, p = 0,11) [42]..

In einer weiteren doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurden 40 Patienten mit alkoholischer Fetthepatose eingeschlossen: 20 Patienten nahmen 12 Wochen lang dreimal täglich Essentiale® forte N 2 Kapseln ein, 20 Patienten nahmen Placebo ein. Infolge der Therapie bei Patienten der 1. Gruppe, die Essentiale® forte N erhielten, war eine signifikante Abnahme der Aktivität von ALT, AST, GGT und alkalischer Phosphatase, Bilirubin, zu verzeichnen [45]..

Die hepatoprotektive Wirkung von Essentiale® forte N war die Grundlage für die wirksame Anwendung des Arzneimittels bei medizinischen Leberschäden [37]..

Ein erfolgreiches Ergebnis wurde bei der Kombination von NAFLD mit metabolischem Syndrom festgestellt, bei der das Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen sehr hoch ist, insbesondere bei Frauen in den Wechseljahren [38, 39]..

Die Dauer des Arzneimittels Essentiale® forte N (Kapseln) ist nicht durch die Anweisungen begrenzt [41]. Der von uns empfohlene Verlauf von Essentiale® forte N besteht aus einer intravenösen Injektion von 5-10 ml (1-2 Ampullen) über 10-15 Tage und einer gleichzeitigen oralen Verabreichung von 2 Kapseln dreimal täglich zu den Mahlzeiten. Anschließend sollten 2 Kapseln dreimal eingenommen werden / Tag für 2-3 Monate. Es ist ratsam, 2-3 Kurse pro Jahr durchzuführen. Bei Langzeitanwendung können klinisch signifikante Ergebnisse erzielt werden. Die Einnahme des Arzneimittels kann 6-12 Monate oder länger dauern. Das Medikament ist gut verträglich.

So sind alkoholische Lebererkrankungen und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen Krankheiten, die in ihrer Pathogenese viel gemeinsam haben. Dies erklärt die Tatsache, dass essentielle Phospholipide ein wesentlicher Bestandteil der Therapie der Leberpathologie der toxischen und metabolischen Genese sind, unter denen Essentiale® forte N ein pathogenetisch gerechtfertigtes, hochwirksames Originalmittel ist. Essentiale® forte N ist ein Medikament, das sich sowohl in vielen klinischen Studien als auch in der täglichen Praxis bei der Behandlung verschiedener Leberschäden als wirksam erwiesen hat. Essentiale® forte N erfüllt in vielerlei Hinsicht die modernen Anforderungen an Hepatoprotektoren und ist im Vergleich zu der überwiegenden Anzahl anderer Hepatoprotektoren auf dem russischen Markt günstig, so dass es als Hepatoprotektor der Wahl bei der Behandlung von alkoholischen und alkoholfreien Fettlebererkrankungen empfohlen werden kann.

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V. M. Makhov, Doktor der Medizin, Professor

GBOU VPO Erste MGMU ihnen. I.M.Sechenov, Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung Russlands, Moskau