Alkoholische Hepatitis

Studien haben gezeigt, dass ein durchschnittlicher deutscher Einwohner etwa 9,5 Liter Alkohol pro Jahr und 10 Liter pro Person in Russland hat. Die Lücke ist klein, aber die Menge ist sehr gefährlich, da bei einem derart aktiven Konsum von berauschenden Getränken die Gefahr besteht, dass eine Person eine Leberzirrhose bekommt, der eine alkoholische Hepatitis vorausgeht. Diese Krankheit entsteht durch Alkoholkonsum und führt zu entzündlichen Leberschäden, die sich zu einer Leberzirrhose entwickeln können. Hat viele Formen, ist schwer zu diagnostizieren, erfordert eine langfristige Behandlung und Genesung.

Wir werden Ihnen nun erzählen, was alkoholische Hepatitis ist, welche Symptome sie hat und wie sie behandelt wird.

Arten von alkoholischer Hepatitis

Die alkoholische Hepatitis wird je nach Symptomen und Krankheitsverlauf in verschiedene Arten unterteilt. Betrachten Sie ihre Zeichen und Merkmale.

Anhaltende Form

Bei dieser Form der Krankheit treten nur sehr wenige Symptome einer alkoholischen Hepatitis auf, und die Patienten klagen am häufigsten über die folgenden Manifestationen:

  • Übelkeit und Aufstoßen.
  • Schmerzen rechts (im Bereich der Leber).
  • Schweregefühl im Magen.

Das Vorliegen einer Lebererkrankung wird im Labor festgestellt. Danach verschreibt der behandelnde Arzt eine Diät und rät nachdrücklich dazu, auf alkoholische Getränke zu verzichten. Innerhalb von sechs Monaten wird eine Verbesserung des Zustands des Patienten beobachtet, aber die unangenehmen Folgen dieser Lebererkrankung begleiten eine Person für 5-10 Jahre. Wenn Sie zu diesem Zeitpunkt nicht mit der Behandlung der alkoholischen Hepatitis beginnen, fließt sie in die nächste Form - progressiv.

Fortschreitende Form der Krankheit

Diese Form wird bei 20% der Patienten beobachtet, die an alkoholischer Hepatitis leiden, und ist ein Vorbote einer bevorstehenden Zirrhose. Die Symptome einer progressiven alkoholischen Hepatitis sind ausgeprägt:

  • Gelbsucht und Fieber.
  • Erbrechen und Durchfall.
  • Starke Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Es können auch unspezifische Symptome auftreten, die dem Stadium der Krankheit entsprechen (leicht, mittelschwer, schwer). Wenn diese Form der Lebererkrankung unbehandelt bleibt, stirbt der Patient, dessen Ursache ein akutes Leberversagen ist..

Formen der Krankheit und die Gründe für ihre Entwicklung

Je nach Intensität des Krankheitsverlaufs lassen sich folgende Typen unterscheiden:

  1. Akut
  2. Chronisch.

Merkmale der akuten Form

Diese Art von Krankheit wird bei Patienten beobachtet, die an anderen Leberproblemen (Leberzirrhose, Hepatitis) leiden, aber regelmäßig alkoholische Getränke konsumieren.

Akute alkoholische Hepatitis geht mit folgenden Symptomen einher:

  • Sehr schwere Schwäche.
  • Gelbfärbung.
  • Schmerzen im Hypochondrium.
  • Übelkeit und Erbrechen.
  • Gewichtsverlust und Stuhlwechsel.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch verschiedene Formen annehmen:

  • Icteric Aussehen ist am häufigsten, Symptome sind Schwäche, Gelbfärbung der Haut, Fieber, Schmerzen.
  • Cholestatic ist durch die höchste Mortalität gekennzeichnet. Die Manifestation der Krankheit geht mit Gelbfärbung, Juckreiz, farblosem Kot und dunklem Urin einher.
  • Die fulminante Form entwickelt sich sehr schnell und ist schwer zu heilen. In Abwesenheit einer Behandlung stirbt der Patient 14 bis 20 Tage nach dem Übergang der Krankheit in die akute Phase an einem Nierenversagen der Leber..
  • Latent, gekennzeichnet durch einen asymptomatischen Verlauf und eine schwierige Diagnose.

In allen oben genannten Fällen kommt es zu einem signifikanten Anstieg der Leber, einige Patienten leiden an Anorexie.

Chronische Form

Die klassische chronische alkoholische Hepatitis entwickelt sich bei regelmäßigem Alkoholkonsum, jedoch ohne begleitende Lebererkrankung. Es ist schwierig, diese Form der Krankheit zu identifizieren. Eine Untersuchung der Leber und ihrer Veränderungen sowie eine Erhöhung des Transaminase-Spiegels helfen bei der Diagnose.

Chronische alkoholische Hepatitis ist fast asymptomatisch und der Patient kann über folgende Beschwerden klagen:

  • Verminderter Appetit und Übelkeit.
  • Schlechter Schlaf, Brustvergrößerung bei Männern.
  • Verminderte sexuelle Aktivität.
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium und in der vergrößerten Leber.
  • Besenreiser, weiße Nägel.

Die Entwicklung dieser Form der Krankheit wird durch häufigen Alkoholkonsum verursacht, der 70 g reines Ethanol für Männer und 20 g für Frauen beträgt..

Wer ist gefährdet??

Wissenschaftler haben nachgewiesen, dass der größte Teil des Alkohols oder vielmehr des darin enthaltenen Ethanols von der Leber abgebaut wird. Etwa 20% des Ethanols werden im Magen in Acetaldehyd zerlegt. Diese Substanz zerstört Zellen und führt zu pathologischen Veränderungen der inneren Organe. Beachten Sie, dass Alkohol für Frauen doppelt gefährlich ist, da die Fähigkeit des Magens einer Frau, Ethyl abzubauen, doppelt so hoch ist wie die eines Mannes..

Bei Menschen, die seit mehreren Jahren täglich 100 g oder mehr reinen Alkohol konsumieren, besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, an Hepatitis zu erkranken. 50 ml Wodka enthalten 20 g Alkohol, 250 ml enthalten 100 g reinen Alkohol, und dies ist bereits eine gefährliche Dosis.

Außerdem identifizieren Ärzte die folgenden Gründe, die die Entwicklung der Krankheit beschleunigen können:

  1. Langzeitalkoholkonsum (über 5 Jahre).
  2. Große Mengen Alkohol trinken.
  3. Genetische Veranlagung.
  4. Fettleibigkeit und schlechte Gewohnheiten.
  5. Übermäßiges Essen, Mangel an gesunden Lebensmitteln mit hohem Proteingehalt.

Die Ursache für die Entwicklung der Krankheit ist auch eine schlechte Ökologie, eine Schwächung des Immunsystems, minderwertige Lebensmittel und billiger Alkohol aus chemischen Bestandteilen. Und wenn der Patient starke Antibiotika und andere Medikamente trinkt, während er weiterhin Alkohol trinkt, fällt er ebenfalls in die Risikogruppe.

Schauen wir uns nun an, wie wir die Krankheit behandeln und uns davon erholen können..

Wie wird die Krankheit diagnostiziert??

Zur Diagnose der Krankheit werden moderne Labor- und Hardwaretechniken eingesetzt. Die Diagnosemethoden hängen von den Beschwerden des Patienten, dem Krankheitsbild und der Form der Krankheit ab. Wenn eine Person beispielsweise an einer latenten Form der Krankheit leidet, ist eine Biopsie erforderlich, und ein Ultraschall der Bauchorgane zeigt die chronische Form.

Am häufigsten werden dem Patienten die folgenden Labortests verschrieben:

  1. Allgemeine Analyse von Blut und Urin.
  2. Blutbiochemie und Leberprobe.
  3. Analyse zur Beurteilung der Blutgerinnung und des Cholesterins.

Je nach Art des Krankheitsverlaufs können Ultraschall, MRT oder CT verschrieben werden, diese Methoden sind jedoch unwirksam. Die Biopsie ist die beste diagnostische Option..

Behandlungsmerkmale

Die Behandlung beginnt normalerweise nach der Diagnose. Der Hauptfaktor bei der Behandlung von alkoholischer Hepatitis ist die Ernährung. In diesen Fällen ist die Behandlungstabelle Nr. 5 vorgeschrieben, wir werden weiter darüber sprechen.

Zur Behandlung der alkoholischen Hepatitis werden folgende Arzneimittel eingesetzt:

  1. Es kann eine Entgiftungstherapie verschrieben werden, bei der Medikamente intravenös verabreicht werden. Die Therapie hilft, den Körper in kurzer Zeit zu reinigen, seine Ausdauer zu erhöhen und den Patienten auf die medikamentöse Behandlung vorzubereiten.
  2. Stoffwechsel- und Coenzymtherapien zur Verbesserung des Stoffwechsels in den Körperzellen.
  3. Medikamente, die den Leberzellen helfen, aktiv zu bleiben und ihre schnelle Regeneration zu fördern.
  4. Präparate, die Analoga von Nebennierenrindenhormonen sind. Diese Gruppe von Medikamenten unterdrückt die Produktion von Antikörpern und Entzündungen, verhindert Gewebenarben.
  5. Natürlich wird dem Patienten zur Behandlung einer alkoholischen Hepatitis eine Reihe von Vitaminen verschrieben, einschließlich der Vitamine A, B, C, E und anderer. Die Krankheit geht mit einer Verschlechterung der Nährstoffaufnahme einher.

Die oben genannten Medikamente werden von einem Arzt verschrieben, die Dosierung und Dauer der Aufnahme werden individuell berechnet, abhängig von der Form der Krankheit, ihrer Vernachlässigung, Ernährung. Beachten Sie, dass die Verwendung von Ethyl eingestellt werden muss, da sonst die Therapie unwirksam wird..

Merkmale der Behandlungstabelle Nr. 5

Der sowjetische Ernährungswissenschaftler Pevzner hat eine Reihe von Diäten für verschiedene Krankheiten entwickelt, und obwohl sie heute aktiv kritisiert werden, liefert ihre Verwendung gute Ergebnisse bei der Behandlung verschiedener Arten von alkoholischer Hepatitis. Insbesondere bei dieser Krankheit wird die Behandlungstabelle Nr. 5 verwendet, die zur Lösung der folgenden Probleme beiträgt:

  1. Wiederherstellung der Leberfunktion.
  2. Wiederherstellung der Aktivität der Gallenwege.

Das Diätmenü schont die Leber, baut Stress ab und verbessert die Wirkung von Medikamenten. Betrachten Sie die Liste der verbotenen Lebensmittel:

• Sehr frische Brot- und Mehlprodukte.
• Alle fetten Fische und Fleisch.
• Starke Brühen: Fleischfisch, Pilz, Okroshka, Kohlsuppe.
• Alle geräucherten, würzigen und zu salzigen Lebensmittel.
• Milchprodukte und fermentierte Milchprodukte mit hohem Fettgehalt.
• Eier, hart gekocht oder gebraten.
• Hülsenfrüchte, würzige und fettige Saucen.
• Eis, Pralinen und Süßigkeiten, Sahneprodukte.

Die Ernährung ist reich an Eiweißnahrungsmitteln (Hüttenkäse, Fleisch, Fisch), aber alle Gerichte sollten nicht fett, gedämpft oder in Folie im Ofen sein.

Der Kaloriengehalt der Diät beträgt etwa 3000 kcal. Die tägliche Proteinmenge beträgt 90 g, die Kohlenhydrate 400 g und das Fett 80 g, aber 30% davon sollten pflanzlich sein. Der Patient muss bis zu 3-4 Liter Flüssigkeit pro Tag konsumieren, wodurch die Salzmenge auf 4 g reduziert wird. Dadurch wird das lebenswichtige Organ entladen, der Körper wird gereinigt und die Dauer der Diät kann entweder 14 oder 21 Tage betragen.

Wie lange dauert die Behandlung??

Bei rechtzeitiger Aufnahme ins Krankenhaus und frühestmöglicher Abkehr von der schlechten Angewohnheit kann eine günstige Prognose abgegeben werden. Die Leber kann sich erholen, daher führt die Behandlung der alkoholischen Hepatitis im Anfangsstadium zu guten Ergebnissen, und der Patient kann die unangenehme Krankheit für lange Zeit vergessen.

Denken Sie jedoch daran, dass Sie bei erfolgreicher Heilung auf Alkohol verzichten müssen, da Sie sonst möglicherweise wieder unter die Infusion geraten. Und in besonders fortgeschrittenen Fällen steigt die Wahrscheinlichkeit des Todes.

Wie vermeide ich diese Krankheit??

Um die meisten Lebererkrankungen zu vermeiden, reicht es aus, keine alkoholischen Getränke zu trinken, fetthaltige Lebensmittel von Ihrer Speisekarte auszuschließen und weniger zu rauchen. Aber auch wenn Sie selten Alkohol trinken und am nächsten Morgen nach einem Fest einen ziehenden Schmerz auf der rechten Seite unter den Rippen verspüren, verschieben Sie den Arztbesuch nicht, da dies Manifestationen der ersten Symptome einer alkoholischen Hepatitis sein können.

Alkoholische Hepatitis

Alkoholische Hepatitis ist eine Kombination aus degenerativen und entzündlichen Prozessen, die in der Leber auftreten und durch die regelmäßige Einnahme großer Dosen Ethanol verursacht werden.

Die Wahrscheinlichkeit, ABP zu entwickeln, hängt direkt von der Menge der konsumierten ethanolhaltigen Getränke und der Regelmäßigkeit dieses Prozesses ab. Gleichzeitig ist die Art des Alkohols unwichtig: Bier, Wodka, Wein - all dies ist eine gute Hilfe für die Entstehung von ABP.

Eine alkoholische Hepatitis entwickelt sich nicht sofort: Bei regelmäßiger Anwendung kritischer Dosen Ethanol entwickelt der Patient zuerst eine Fettverbrennung der Leber und erst dann eine alkoholische Steatohepatitis. Im Endstadium fließt die Krankheit in eine Leberzirrhose..

Entwicklungsgründe

Der Hauptgrund für das Auftreten dieser Art von Hepatitis ist der häufige Konsum von Alkohol. Wenn es in den Körper gelangt, wird nur ein kleiner Teil davon (20%) im Verdauungstrakt neutralisiert und von der Lunge ausgeschieden. Die verbleibende Menge Alkohol wird von der Leber verarbeitet. In diesem Organ wird Alkohol in Acetaldehyd (Toxin) und dann in Essigsäure umgewandelt.

Beachten Sie! Bei Alkoholmissbrauch reichert sich Acetaldehyd in den Leberzellen an.

Infolgedessen passiert Folgendes:

  • der Prozess der Bildung von Fettsäuren ist gestört;
  • die Produktion von Tumornekrosefaktoren nimmt zu (Entzündung tritt auf);
  • Die Menge an Triglyceriden nimmt zu.

Die Folge all dieser Veränderungen ist der Ersatz gesunder Zellen des Organs durch Bindegewebe: Es entsteht eine Leberfibrose. Wenn die Behandlung nicht durchgeführt wird, tritt im Laufe der Zeit eine Zirrhose auf..

Die folgenden Faktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer alkoholischen Hepatitis:

  • eine große Anzahl von ethanolhaltigen Getränken gleichzeitig einnehmen;
  • Häufigkeit und Dauer des Alkoholkonsums (die Krankheit entwickelt sich bei täglicher Einnahme für 5-7 Jahre);
  • übertragene Virushepatitis;
  • genetische Veranlagung;
  • falsche oder unzureichende Ernährung (führt zu Nährstoffmangel);
  • Übergewicht;
  • Langzeitanwendung von Arzneimitteln, die eine toxische Wirkung auf die Leber haben;
  • das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen;
  • Geschlecht der Person, die Alkohol trinkt: Frauen entwickeln mit größerer Wahrscheinlichkeit die Krankheit.

Alkoholische Hepatitis wird herkömmlicherweise in Typen unterteilt. Die Kriterien, nach denen es klassifiziert ist:

  • Merkmale der Manifestation. Die Krankheit passiert:
    • Scharf;
    • chronisch.
  • Die Schwere der Pathologie. Es gibt solche Grade davon:
    • einfach;
    • Mittel;
    • schwer.
  • Die Art der Veränderungen in der Leber. Arten von Hepatitis:
    • hartnäckig;
    • progressiv.

Symptome einer alkoholischen Hepatitis

Abhängig von der Form der Manifestation der Krankheit werden folgende Symptome einer alkoholischen Hepatitis unterschieden:

  1. Anhaltende Hepatitis: Die Symptome sind eher gering, der Zustand des Patienten ist stabil, das Hypochondrium rechts ist regelmäßig schwer, Übelkeit, ein Gefühl der Fülle im Magen, Aufstoßen. Der Patient ist sich möglicherweise der Entwicklung der Krankheit nicht bewusst. Manchmal wird es während der Untersuchung festgestellt.
    Wenn die Verwendung von ethanolhaltigen Getränken eingestellt wird, ist eine Stabilisierung und umgekehrte Entwicklung von Veränderungen in der Leber möglich. Durch die rechtzeitige Erkennung und Umsetzung therapeutischer Maßnahmen und die Einhaltung eines gesunden Lebensstils kann Hepatitis in diesem Stadium geheilt werden. Wenn Sie weiterhin Alkohol trinken, wird die Krankheit fortschreiten..
  2. Progressive Hepatitis tritt bei jedem fünften Patienten mit alkoholischer Hepatitis auf. Die Krankheit geht der Leberzirrhose voraus, der Bildung von Bereichen der Gewebenekrose (vollständige Nekrose), einem irreversiblen Prozess. Bei fortschreitender Hepatitis sind folgende Symptome charakteristisch: Gelbfärbung, Schmerzen im Hypochondrium, Fieber, Erbrechen, Durchfall.

Je nach Entwicklung und Krankheitsverlauf werden besondere Anzeichen einer Hepatitis unterschieden. Die Krankheit kann akut (ikterisch, latent, fulminant und cholestatisch) und chronisch sein. Wenn die ersten Symptome ausgeprägt und ausgeprägt sind (der Patient kann gelb werden, Schmerzen und Verschlechterung erfahren), kann der zweite Verlauf asymptomatisch und schlecht ausgeprägt sein.

Akute alkoholische Hepatitis

OAS oder akute alkoholische Hepatitis wird als schnell fortschreitende Krankheit angesehen, die die Leber schädigt. Es manifestiert sich nach längerem Trinken.

Es gibt vier Formen:

  1. Icteric - Schwäche, Schmerzen im Hypochondrium, Anorexie, Erbrechen, Durchfall. Männer erleben Gelbsucht ohne Juckreiz, Gewichtsverlust, Übelkeit. Die Leber ist vergrößert, verhärtet, glatt, schmerzhaft. Die Hände des Patienten zittern, Aszites, Erythem, bakterielle Infektionen, Fieber kann auftreten.
  2. Latent - nur durch Labormethode, Biopsie, latentes Leck diagnostiziert.
  3. Cholestatisch - selten, Symptome sind starker Juckreiz, farbloser Kot, Gelbsucht, dunkler Urin, Harnwegserkrankungen.
  4. Fulminant - Symptome fortschreiten, Blutungen, Gelbsucht, Nierenversagen und Leberenzephalopathie werden beobachtet. Der Tod tritt aufgrund von Koma und Hepatorenalem Syndrom auf.

Chronische alkoholische Hepatitis

Diese Krankheit kann kein Symptom haben. Charakteristisch ist ein allmählicher Anstieg der Transaminaseaktivität mit der Dominanz von AST gegenüber ALT. Manchmal ist ein moderater Anstieg des Cholestase-Syndroms möglich. Es gibt keine Anzeichen für eine Entwicklung der portalen Hypertonie. Die Diagnose wird morphologisch gestellt - histologische Veränderungen sind charakteristisch, die einer Entzündung entsprechen, wobei das Fehlen von Anzeichen für die Entwicklung einer zirrhotischen Transformation berücksichtigt wird.

Es ist ziemlich schwierig, eine alkoholische Hepatitis zu diagnostizieren, weil Aus offensichtlichen Gründen ist es nicht immer möglich, vollständige Informationen über den Patienten zu erhalten. Der behandelnde Arzt berücksichtigt daher die Konzepte, die in den Definitionen von "Alkoholmissbrauch" und "Alkoholabhängigkeit" enthalten sind..

Die Kriterien für die Alkoholabhängigkeit umfassen:

  1. Alkohol in großen Mengen trinken und ständig Lust haben, ihn einzunehmen;
  2. Die meiste Zeit wird für den Kauf und Konsum von alkoholischen Getränken aufgewendet;
  3. Alkohol in extrem gefährlichen Dosen und / oder Situationen trinken, in denen dieser Prozess den Verpflichtungen gegenüber der Gesellschaft zuwiderläuft;
  4. Kontinuität des Alkoholkonsums, auch unter Berücksichtigung der Verschlechterung des physischen und psychischen Zustands des Patienten;
  5. Erhöhen der konsumierten Alkoholdosis, um die gewünschten Wirkungen zu erzielen;
  6. Manifestation von Zeichen des Rückzugs;
  7. Die Notwendigkeit des Alkoholkonsums, um die Entzugssymptome weiter zu reduzieren;

Ein Arzt kann die Alkoholabhängigkeit anhand von drei der oben genannten Kriterien diagnostizieren. Alkoholmissbrauch wird anhand eines oder zweier Kriterien identifiziert:

  1. Alkohol trinken, unabhängig von der Entwicklung der psychischen, beruflichen und sozialen Probleme des Patienten;
  2. Alkoholkonsum in gesundheitsgefährdenden Situationen.

Komplikationen

Alkoholische Hepatitis ist an sich aufgrund des Risikos von Leberschäden gefährlich, kann jedoch zu einer Reihe von Komplikationen führen:

  • Leberzirrhose - Vernarbung von Geweben, Schrumpfen eines Organs, Verletzung seiner Funktionen;
  • Krampfadern der Speiseröhre und Blutungen aus ihnen sind eine lebensbedrohliche Komplikation. Narbengewebe in der Leber stört den normalen Blutfluss, wodurch sich die Venen in der Speiseröhre vergrößern. Wenn sie platzen, kann die Folge der Tod aufgrund einer Blutung sein;
  • Enzephalopathie aufgrund der Unfähigkeit der Leber, Toxine zu verarbeiten und zu eliminieren. Dies kann zu Veränderungen des mentalen Zustands (Verwirrung, Übererregung) und des Komas führen.
  • Aszites (abdominale Wassersucht) führt zu Kompression und Störung der inneren Organe. Bis zu 50% der Patienten sterben innerhalb von zwei Jahren.

Diagnose

Die Diagnose hat bestimmte Schwierigkeiten. Ein milder Krankheitsverlauf darf nicht mit bestimmten Symptomen einhergehen und kann nur vermutet werden, wenn Änderungen der Laborparameter festgestellt werden.

Laboranzeichen der akuten Form sind Leukozytose, seltener Leukopenie (mit der toxischen Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark), B12-Mangelanämie, beschleunigte ESR und ein Anstieg der Leberschädigungsmarker. Die Ultraschalluntersuchung der Leber zeigt eine Zunahme ihrer Größe, Heterogenität der Struktur und sogar Konturen. Die Magnetresonanztomographie (MRT der Leber) erkennt den kollateralen Leberblutfluss und die damit einhergehende Schädigung der Bauchspeicheldrüse.

In der chronischen Form zeigt die Ultraschalluntersuchung der Leber eine leichte oder mäßige Zunahme der Leber, eine Zunahme ihrer Echogenität und eine Gleichmäßigkeit der Struktur. Laborindikatoren werden moderat geändert. Eine Leberbiopsie bei alkoholischen Verletzungen zeigt spezifische Anzeichen von Entzündung, Fibrose und Nekrose. Die Schwere des Schadens hängt von der Form der Krankheit und ihrer Dauer ab..

Wie man alkoholische Hepatitis behandelt

Die Behandlung der alkoholischen Hepatitis bei Erwachsenen besteht aus den folgenden "drei Walen":

  1. Alkoholkonsum vermeiden.
  2. Diät.
  3. Drogen Therapie.

Bei Bedarf wird die Behandlung durch eine Operation (Eingriffe) ergänzt..

Ernährung und Diät

Fasten mit Hepatitis ist kontraindiziert. Der Energiewert von Lebensmitteln sollte für Männer mindestens 2000 Kalorien pro Tag und für Frauen 1700 Kalorien betragen. Die tägliche Proteinaufnahme beträgt mindestens 1 g pro 1 kg Körpergewicht, Kohlenhydrate - mehr als 400 g, Fette - weniger als 80 g. Produkte müssen notwendigerweise viele Vitamine enthalten (insbesondere Gruppe B, Folsäure, deren Mangel bei Alkoholikern immer beobachtet wird)..

Bei Hepatitis wird Diät Nummer 5 verschrieben. Der Patient kann und kann die folgenden Lebensmittel nicht essen:

KannEs ist unmöglich
  • Roggenbrot (gestrige Backwaren);
  • Produkte aus ungekochtem Teig (Füllung - gekochtes Fleisch, Fisch, Äpfel, Hüttenkäse);
  • Milchsuppe mit Nudeln;
  • Suppen mit Gemüsebrühe (Müsli, Kohlsuppe, Rote Beete, Obst);
  • Fettarmer Fisch (Filets, gebacken, gekocht, Knödel, Fleischbällchen);
  • Geflügel (fettfreies, hautloses, gekochtes Geflügel, Rindfleisch, Kaninchenfleisch, Truthahn, in gehackten oder ganzen Stücken verzehrt);
  • Milchwürste, Kinderwurst;
  • Pilaw mit einem hohen Gehalt an Karotten und gekochtem Fleisch;
  • Kohlrouladen;
  • Milchprodukte (Sauermilch, Kefir, fettarmer Joghurt, Hüttenkäse, fettarmer, nicht würziger Käse);
  • Pflanzenfett;
  • Butter (in kleinen Dosen);
  • Grütze (Haferflocken, Buchweizen);
  • Getrocknete Früchte;
  • Krupeniki;
  • Proteinomelett ohne Eigelb;
  • Ein Eigelb pro Tag;
  • Gekochtes, gedünstetes oder rohes Gemüse (grüne Erbsen, Brokkoli, gekochte Zwiebeln, Karotten, Rote Beete);
  • Gekochte Zucchinisalate (Zucchinikaviar);
  • Meeresfrüchte (gekocht);
  • Früchte und Beeren (nicht sauer, in Form von Kompotten, Gelee, Mousse, Gelee);
  • Gemüsesäfte;
  • Grüner Tee;
  • Hagebuttenkochung;
  • Kaffee mit Sahne, Milch;
  • Gewürze, Petersilie, Dill, Sauerrahmsauce sind in moderaten Dosen erlaubt.
  • Butterteig (Produkte);
  • Frisches Brot;
  • Blätterteig;
  • Gebratene Kuchen;
  • Suppe (Pilz, Fischbrühe, Sauerampferkohlsuppe, Okroshka);
  • Fisch (in Dosen, fettig, geräuchert, gesalzen);
  • Fleisch (geräuchertes Fleisch, Gehirn, Nieren, Leber, fettiges Schweinefleisch mit Adern, Lammfleisch, Geflügelhaut, Gans, Ente, fettige und geräucherte Würste);
  • Fetthaltige Sauerrahm, fermentierte Backmilch, Sahne, Feta-Käse, fetthaltiger hausgemachter Hüttenkäse;
  • Schweinefett, Lamm-, Hühner- und Hammelfett;
  • Hülsenfrüchte;
  • Spiegeleier;
  • Rettich, Spinat, Sauerampfer, Knoblauch, Frühlingszwiebeln;
  • Eingelegtes Gemüse;
  • Gesalzene und eingelegte Pilze;
  • Schokolade, Kuchen, Gebäck mit Sahne;
  • Meerrettich, Senf, Paprika;
  • Starker Kaffee, starker Tee;
  • Vollständiger Ausschluss von alkoholischen Getränken jeglicher Art.

Die Ernährung ist so konzipiert, dass sie eine gute Ernährung bietet und dabei hilft, den Prozess des Magen-Darm-Trakts und der Leber zu normalisieren. Die Einhaltung der Diät garantiert die Anreicherung von Glykogen in der Leber, was zur Normalisierung des Fett- und Cholesterinstoffwechsels führt. Die Gallensekretion wird gut stimuliert und die gesamte Aktivität des Magen-Darm-Trakts wird normalisiert.

In der Regel wird die Diät nicht nur zum Zeitpunkt der Behandlung von akuten Formen der alkoholischen Hepatitis, bei der Behandlung von Cholezystitis, Gallensteinerkrankungen, Leberzirrhose ohne Leberversagen, postoperativen Perioden verschrieben. Der Inhalt einer vollständigen Ernährung mit Proteinen, Kohlenhydraten, Einschränkung von Fetten und Säuren, ätherischen Ölen, cholesterinhaltigen Lebensmitteln, Produkten der Fettoxidation während des Bratens führt zu einer großen Hilfe für den Körper während der Krankheitsphase, Remission ist sehr nützlich.

Die Basis für Lebensmittel sind gekochte Lebensmittel, in seltenen Fällen gedünstet. Lebensmittel sollten grob gehackt werden, ohne zu hacken. Fleisch, Fisch in großen gekochten Stücken, einer für eine Mahlzeit. Der Prozess der Passurisierung von Gemüse (Braten) bei der Zubereitung von Soße, Braten ist ausgeschlossen. Das Braten entfällt vollständig. Kaltes Essen und kaltes Wasser sollten wegen übermäßiger Reizung des Magen-Darm-Trakts nicht in die Nahrung aufgenommen werden, was zu einer Verlangsamung des Verdauungsprozesses führt.

Arzneimittelbehandlung

Bei alkoholischer Hepatitis werden Medikamente verschrieben:

  • Unterdrückung der Magensäure: "Omeprazol", "Rabeprazol", "Pantoprazol";
  • Sorptionsmittel: "Polysorb", "Enterosgel";
  • Mariendistel und darauf basierende Zubereitungen;
  • Hepatoprotektoren: "Heptral", "Methionin", "Glutargin". Essentielle Säuren vom Typ "Essentiale" - nach Ernennung eines auf Lebererkrankungen spezialisierten Hepatologen, Gastroenterologen oder Therapeuten;
  • ein kurzer Kurs - Antibiotika wie "Norfloxacin" oder "Kanamycin";
  • Milchsäurebakterien;
  • Lactulosepräparate: "Normaze", "Dufalak" und andere.

Es sollte beachtet werden, dass es hier unmöglich ist, die Entwicklung von Verstopfung zu verhindern: Wenn der Stuhl verzögert ist, müssen Sie einen Einlauf machen und die Dosierung von Lactulose erhöhen.

Akute alkoholische Hepatitis wird nur in einem Krankenhaus behandelt.

Hepatoprotektoren

Es gibt 5 Gruppen von Hepatoprotektoren:

  1. Mariendistelpräparate (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) haben ein ausgeprägtes Antioxidans (verringern die Wirkung oxidativer Prozesse) und eine immunstimulierende Wirkung.
  2. Zubereitungen mit dem Wirkstoff Ademetionin (Heprtral, Ademetionin) neutralisieren Toxine und verbessern den Ausfluss von Galle.
  3. Ursodeoxycholsäure aus Bärengalle oder der synthetischen Droge Worsan wirkt choleretisch und antifibrotisch.
  4. Mittel tierischen Ursprungs, die Regenerationsprozesse in der Leber stimulieren (Sirepar, Hepatosan).
  5. Produkte, die essentielle Phospholipide enthalten (Essliver Forte, Essentiale Forte N), gehören zu den besten Arzneimitteln. Sie wirken antioxidativ, entzündungshemmend, erhöhen die Entgiftungsfunktion von Leberzellen und stimulieren die Entwicklung neuer Zellen.

Betrieb

Bei alkoholischer Hepatitis kann eine palliative Operation durchgeführt werden. Sie lindern den Zustand des Patienten, beseitigen jedoch nicht das zugrunde liegende Problem. Das:

  • Parazentese - mit Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit im Bauch);
  • Clipping ("Nähen" mit Metallclips) einer blutenden erweiterten Speiseröhrenvene.

Diese Interventionen werden hauptsächlich bereits im Stadium der Zirrhose eingesetzt..

Es gibt auch eine radikale Operation, die das Problem des Leberzelltods löst - eine Spenderlebertransplantation (genauer gesagt ein Leberbereich). Ein solcher Eingriff kann in ausländischen Kliniken durchgeführt werden - für 150-200 Tausend Euro. Es kann in häuslichen Krankenhäusern billiger durchgeführt werden, aber in diesem Fall ist ein langes Warten auf eine solche Operation möglich..

Behandlungsprognose - wie viele leben mit alkoholischer Hepatitis??

Ohne Behandlung ist die Prognose einer alkoholischen Hepatitis negativ - die Lebenserwartung bei toxischen Lebererkrankungen hängt je nach pathologischer Anatomie und pathologischer Anatomie von den individuellen Merkmalen des Organismus, seiner Ausdauer und dem Stadium der Krankheit ab. Mit der richtigen Behandlung können Sie das Problem beenden und Ihren gewohnten Lebensstil fortsetzen, sofern Alkohol vollständig abgelehnt wird.

Leider missbrauchen Patienten, die an der dritten Stufe des Alkoholismus leiden, nach erfolgreicher Behandlung der Krankheit weiterhin Alkohol und mehr als 30% von ihnen sterben vorzeitig aufgrund von Rückfällen und Komplikationen. Ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung von Lebererkrankungen ist daher die vorläufige Behandlung der Alkoholabhängigkeit..

Verhütung

Die Prävention von alkoholischer Hepatitis ist der einzige Weg, um eine lange Behandlungsdauer und die damit verbundenen Komplikationen zu vermeiden. Erstens bedeutet dies, dass die regelmäßige Verwendung von ethanolhaltigen Getränken abgelehnt wird..

Was ist die akzeptable tägliche Aufnahme von reinem Ethanol? Bei Frauen liegt dieser Wert bei 20 g, bei Männern liegt der Schwellenwert etwas höher - 40 g. Berechnungen müssen auf der Grundlage der Tatsache durchgeführt werden, dass 1 ml Alkohol etwa 0,79 g Ethanol enthält.

Die beste Lösung für Menschen, die versuchen, ihre Gesundheit zu erhalten, besteht darin, den Alkoholkonsum ganz einzustellen..

Ob sich bei einer Person, die regelmäßig Alkohol konsumiert, eine alkoholische Hepatitis entwickelt oder nicht, hängt von vielen Faktoren ab: der Menge der getrunkenen Getränke, dem Lebensstil, der Vererbung, der Ernährung usw. In jedem Fall müssen Sie kein Risiko eingehen: Wenn Sie nicht genug Kraft haben, um die Alkoholabhängigkeit zu bekämpfen, müssen Sie sich an Spezialisten wenden und rechtzeitig mit der komplexen Behandlung beginnen.

Alkoholische Hepatitis: klinische Merkmale, Diagnose und Behandlung

Alkoholmissbrauch ist eine der häufigsten Ursachen für Leberschäden und führt zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung (ALD)..

Die höchsten Morbiditäts- und Mortalitätsraten aufgrund von Leberzirrhose (LC), die direkt vom Alkoholkonsum abhängen, sind in Europa registriert (bis zu 9,8 Liter - WHO, 1995). Nach Angaben des Staatlichen Statistikausschusses der Russischen Föderation (1998) beträgt der Alkoholkonsum 13 Liter pro Person und Jahr. Derzeit gibt es in Russland etwa 10 Millionen Patienten mit chronischem Alkoholismus. Trotz der geistigen und körperlichen Abhängigkeit von der Einnahme alkoholischer Getränke entwickelt sich ABP in 12–20% der Fälle. Gleichzeitig sind 80% der Todesfälle mit übermäßigem Alkoholkonsum und seinen toxischen Ersatzstoffen verbunden, was zu einer schweren somatischen Pathologie (Leberkoma, akute Herzinsuffizienz, gastrointestinale Blutungen, Infektionen usw.) führt. Regelmäßiger Alkoholmissbrauch geht auch mit einem erhöhten Risiko für Unfälle, Verletzungen und Vergiftungen einher.

Bei der Entwicklung von ABP spielt die Art der alkoholischen Getränke keine Rolle - bei der Bestimmung der täglichen Alkoholdosis wird die Anzahl der Gramm Ethanol pro Tag neu berechnet (Entsprechung zwischen 10 ml Ethanol, 25 ml Wodka, 100 ml Wein, 200 ml Bier). Mit dem täglichen Konsum riskanter Dosen Alkohol über mehrere Jahre entwickelt sich eine alkoholische Fettdegeneration der Leber (FAD). Bei täglicher Anwendung kritischer (gefährlicher) Dosen Ethanol entsteht eine alkoholische Steatohepatitis (ASH). Die Umwandlung in CP ist bei einer täglichen Einnahme von 160 g oder mehr Ethanol pro Tag bei 7-18% der Patienten möglich (Penquino I, II)..

Die Frage nach gesundheitsschädlichen Dosen alkoholhaltiger Getränke ist umstritten. Bei der Festlegung der Grenzen des sicheren Alkoholkonsums im Haushalt werden genetische Merkmale, individuelle Sensibilität, nationale Traditionen usw. nicht berücksichtigt. Gleichzeitig ist es für die Diagnose von durch Alkoholkonsum verursachten Krankheiten wichtiger, die Dosierung von Getränken nicht herauszufinden, sondern die Regelmäßigkeit ihres Konsums zu ermitteln, die mit der Entwicklung von Symptomen einhergeht chronische Alkoholvergiftung (CAI), die das Risiko für alkoholfreie Krankheiten erhöht und deren Verlauf verschlimmert. Oft entwickelt sich eine alkoholische Erkrankung, die sowohl Anzeichen einer psychischen Pathologie als auch eine Schädigung vieler Systeme und Organe miteinander verbindet.

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von ABD gehören: Alkoholdosis, Art und Dauer des Missbrauchs; genetischer Polymorphismus von Ethanol-metabolisierenden Enzymen; Geschlecht (Frauen entwickeln eher ABD); Unterernährung (Mangelernährung); die Verwendung von hepatotoxischen Arzneimitteln, die in der Leber metabolisiert werden; Infektion mit hepatotropen Viren; Immunfaktoren.

Ethanolstoffwechsel

Im menschlichen Körper erfolgt der Alkoholstoffwechsel in drei Stufen unter Beteiligung von Alkoholdehydrogenase (ADH), mikrosomalem Ethanoloxidationssystem (MEOS) und Pyroxisom [1, 2, 3]. Die Bildung von ABP ist hauptsächlich auf das Vorhandensein von Genen zurückzuführen, die Enzyme codieren, die am Metabolismus von Ethanol - ADH und Aldehyddehydrogenase (ALDH) beteiligt sind [1, 4]. Diese Enzyme sind streng spezifisch und hauptsächlich in der Leber lokalisiert. Wenn 12–25% des in den Körper eingebrachten Alkohols in den Magen gelangen, wird er unter dem Einfluss von Magen-ADH oxidiert, das Ethanol in Acetaldehyd umwandelt, wodurch die Menge an Alkohol, die in das portale Kreislaufsystem und dementsprechend in die Leber gelangt, verringert wird. Die geringere Aktivität von Magen-ADH bei Frauen als bei Männern erklärt teilweise die Tatsache, dass sie empfindlicher auf die toxischen Wirkungen von Alkohol reagieren. Bei der Einnahme von H-Blockern sollte eine Abnahme des ADH-Spiegels im Magen berücksichtigt werden2-Histaminrezeptoren, die zu einem signifikanten Anstieg der Blutalkoholkonzentration führen können.

Ethanol, das über das portale Blutflusssystem in die Leber gelangt, ist der Leberfraktion von ADH ausgesetzt, deren Coenzym Nicotinamid-Dinukleotid (NAD +) ist. Dies führt zur Bildung von Acetaldehyd, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von ABD spielt, und zur Wiederherstellung des Coenzyms zu NAD * H. ADH ist als zytoplasmatisches Enzym an der Oxidation von Ethanol bei einer Gewebealkoholkonzentration von nicht mehr als 10 mmol / l beteiligt.

Beim Menschen gibt es drei Hauptgene, die ADH codieren: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorphismus am ADH2-Ort führt höchstwahrscheinlich zu signifikanten Unterschieden im Ethanolstoffwechsel. Daher ist das Isoenzym ADHb2 (Allel ADH2 * 1), das eine erhöhte Bildung von Acetaldehyd bewirkt, bei Personen der mongoloiden Rasse häufiger, was ihre geringere Alkoholtoleranz erklärt, die sich in Gesichtsrötung, Schwitzen, Tachykardie äußert und auch die Gründe für das höhere Risiko der ABP-Bildung aufzeigt. Im nächsten Stadium wird Acetaldehyd unter dem Einfluss von cytosolischen ADH1- und mitochondrialen ADH2-Enzymen in NAD-abhängigen Reaktionen zu Essigsäure metabolisiert. Etwa 10-15% Ethanol werden in Mikrosomen des glatten endoplasmatischen Retikulums durch MEOS, zu dem Cytochrom P 450 2E1 gehört, metabolisiert, und viele Arzneimittel werden hier metabolisiert. Eine Erhöhung der Alkoholbelastung führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln, der Bildung toxischer Metaboliten und toxischen Leberschäden bei der Verwendung therapeutischer Dosen von Arzneimitteln. Schließlich können auch in Pyroxisomen enthaltene Katalasen am Ethanolstoffwechsel beteiligt sein..

Pathogenese

Die toxische Wirkung von Ethanol steht in direktem Verhältnis zur Konzentration von Acetaldehyd und Acetat im Blut. Die Ethanoloxidation führt zu einem erhöhten Verbrauch des Coenzyms NAD +, einer Erhöhung des Verhältnisses NAD * H / NAD +, das eine wichtige Rolle bei der Bildung der Fettdegeneration der Leber spielt. Eine Erhöhung der Konzentration von NAD * H führt zu einer Erhöhung der Synthese von Glycero-3-phosphat, fördert die Veresterung von Fettsäuren, die Synthese von Triglyceriden geht mit einer Verringerung der Geschwindigkeit der b-Oxidation von Fettsäuren einher und führt zu deren Akkumulation in der Leber.

Acetaldehyd hat eine hepatotoxische Wirkung, die sich in erhöhten LPO-Prozessen (Lipidperoxidation), der Bildung einer Verbindung mit anderen Proteinen und Enzymen, äußert, die zu einer Funktionsstörung der Phospholipidzellmembranen führt. Der Komplex von Acetaldehydverbindungen mit Proteinen, einschließlich Tubulin, verursacht Veränderungen in der Struktur von Mikrotubuli von Hepatozyten, die das sogenannte alkoholische Hyalin bilden, und trägt zur Störung des intrazellulären Transports, zur Retention von Proteinen und Wasser sowie zur Entwicklung einer Ballondystrophie von Hepatozyten bei.

Eine übermäßige Bildung von Acetaldehyd und Fettsäuren führt zu einer Abnahme der Aktivität mitochondrialer Enzyme, einer Dissoziation von Oxidations- und Phosphorylierungsprozessen, einer Abnahme der Synthese von Adenosintriphosphat und verbessert auch die Synthese von Zytokinen (insbesondere des transformierenden Wachstumsfaktors - TGFb). Letzteres fördert die Umwandlung von Ito-Zellen in Kollagen produzierende Fibroblasten. Ein weiterer Mechanismus der Kollagenbildung ist die Stimulation von Kupffer-Zellen durch LPO-Produkte.

Gleichzeitig wird bei der Entwicklung von ABD die Rolle des Gens von Angiotensinogen (AGT), einem in der Leber synthetisierten Protein, und Angiotensin II angenommen. Ihre profibrogene Wirkung wurde festgestellt [5], ein Anstieg des Angiotensin-II-Spiegels im Plasma von Ratten wurde in Abhängigkeit von der Alkoholmotivation festgestellt [6]..

Die Rolle der Immunmechanismen ist wichtig für die Pathogenese der ABD. Es wurden Störungen der humoralen Immunität festgestellt: ein Anstieg des Serum-Immunglobulinspiegels (hauptsächlich Immunglobulinklasse A), ihre Ablagerung in der Wand der hepatischen Sinusoide, die Bildung von Antikörpern gegen nukleäre und glatte Muskeln sowie Antikörper gegen alkoholisches Hyalin usw. in niedrigen Titern..

Eine Verletzung der zellulären Immunität ist mit einer Sensibilisierung von T-Zellen mit Acetaldehyd, dem Einfluss von Immunkomplexen und einer erhöhten Bildung von zytotoxischen T-Lymphozyten verbunden. Infolge der Wechselwirkung von immunkompetenten Zellen werden proinflammatorische Zytokine (einschließlich Tumornekrosefaktor - TNFa) und dadurch induzierte Interleukine (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) freigesetzt, die unter Beteiligung von reaktiven Sauerstoffspezies und Stickoxid führt zur Schädigung verschiedener Zielzellen und letztendlich zur Entwicklung multipler Organerkrankungen.

Gleichzeitig wird bei Patienten mit ABD ein Überwachsen von Bakterien im Dünndarm festgestellt, was zu einer Erhöhung der Synthese von Endotoxin, einem Lipopolysaccharid der Schale gramnegativer Mikroben, beiträgt. Wenn das Portalsystem in den Blutkreislauf gelangt, stimuliert Endotoxin zusammen mit anderen negativen Faktoren (LPO-Metaboliten) die Aktivität von Kupffer-Zellen, die Synthese entzündungsfördernder Zytokine, insbesondere TNFa, mit deren aktivem Einfluss die Entwicklung von Entzündungs- und Fibrosierungsprozessen in der Leber zunimmt.

Diagnostik von KhAI. Die Beurteilung des Schweregrads einer Alkoholvergiftung ist von großer medizinischer und sozialer Bedeutung. Ein wichtiges Argument sind die Daten der Weltstatistik: Die Sterblichkeit aufgrund von Alkoholvergiftungen steht an dritter Stelle.

Um CAI in einer Massenumfrage zu identifizieren, wird der weltberühmte GAGE-Fragebogen verwendet, der unten angegeben ist..

  1. Haben Sie das Gefühl, Sie sollten den Alkohol reduzieren??
  2. War es ärgerlich, wenn Ihnen jemand in Ihrer Nähe (Freunde, Familie) von der Notwendigkeit erzählte, den Alkoholkonsum zu reduzieren??
  3. Haben Sie Schuldgefühle im Zusammenhang mit dem Trinken erlebt??
  4. Hatten Sie Lust zu trinken, sobald Sie nach dem Trinken von alkoholischen Getränken aufgewacht sind??

Das Vorhandensein positiver Antworten auf alle vier Fragen ermöglicht es uns, eine Schlussfolgerung über den systematischen Alkoholkonsum zu ziehen und die hohe Spezifität des Screenings zu bestimmen.

Zur Beurteilung des Schweregrads der CAI wurde ein Fragebogen zum "Post-Intoxication-Alkohol-Syndrom" (PAS) mit einer Liste der Symptome der CAI vorgeschlagen [7]..

  1. Angst und Aufregung.
  2. Blässe (kalte und feuchte Haut).
  3. Schmerzen im Bereich des Herzens.
  4. Hyperämie (übermäßige Gesichtsrötung).
  5. Kopfschmerzen.
  6. Schwindel.
  7. Zitternde Finger.
  8. Wunsch, Alkohol zu trinken.
  9. Gelbfärbung der Haut.
  10. Veränderung der Hautempfindlichkeit (Zunahme, Abnahme).
  11. Stuhlstörung (Durchfall, Verstopfung).
  12. Unwohlsein und Müdigkeit.
  13. Nervöse Spannung.
  14. Nasenbluten.
  15. Ohnmachtsanfälle.
  16. Dyspnoe.
  17. Schwellung in den Beinen.
  18. Schwellung des Gesichts.
  19. Appetitlosigkeit.
  20. Herzschlaggefühl.
  21. Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens.
  22. Erhöhte Speichelproduktion.
  23. Müssen rauchen.
  24. Die Notwendigkeit, Medikamente einzunehmen.
  25. Stromausfälle in Erinnerung an die Ereignisse am Vortag.
  26. Reizbarkeit und Wut.
  27. Erbrechen und Übelkeit.
  28. Blutiges Erbrechen.
  29. Verminderter Sexualtrieb.
  30. Trockener Mund.
  31. Hautausschlag.
  32. Übermäßiger Appetit.
  33. Übermäßiger Durst.
  34. Übermäßiges Schwitzen (Nachtschweiß).
  35. Atemberaubender Gang.

Bei der Untersuchung von Patienten der narkologischen Abteilung der Klinik des Forschungsinstituts für Narkologie des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation deuteten 15 oder mehr positive Antworten auf den PAS-Fragebogen auf eine hohe Wahrscheinlichkeit des systematischen Konsums unsicherer Dosen alkoholischer Getränke hin [7]..

Um die körperlichen Symptome von CAI zu identifizieren, wird das "LeGo Grid" verwendet. Da es keine spezifischen Anzeichen von CAI gibt, sollten bei der Untersuchung eines Patienten die Merkmale altersbedingter Veränderungen (neurologische, mentale usw.) und ähnliche Symptome von CAI und Begleiterkrankungen berücksichtigt werden. Das Vorhandensein von sieben oder mehr Anzeichen einer objektiven Beurteilung der körperlichen Symptome schließt die Wahrscheinlichkeit einer CAI bei dem untersuchten Patienten nicht aus. Hier ist eine Liste der physikalischen Merkmale des KhAI ("Grid LeGo", 1976), modifiziert von O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7]..

  • Fettleibigkeit.
  • Untergewicht.
  • Vorübergehende arterielle Hypertonie.
  • Tremor.
  • Polyneuropathie.
  • Muskelatrophie.
  • Hyperhidrose.
  • Gynäkomastie.
  • Parotisvergrößerung.
  • Beschichtete Zunge.
  • Ein Tattoo haben.
  • Dupuytrens Kontraktur.
  • Bindehautstauung.
  • Gesichtshyperämie mit Erweiterung des Hautkapillarnetzwerks.
  • Hepatomegalie.
  • Teleangiektasie.
  • Palmar-Erythem.
  • Spuren von Trauma, Verbrennungen, Knochenbrüchen, Erfrierungen.

Labordiagnostik von KhAI. Bei Patienten, die häufiger Alkohol missbrauchen als in der Bevölkerung, ein Anstieg des durchschnittlichen Erythrozytenvolumens, des Serumeisenspiegels, der Leukozytose, ein Vorherrschen der Aspartataminotransferase (AST) -Aktivität gegenüber der Alaninaminotransferase (ALT) -Aktivität (66%), ein Anstieg der Aktivität der alkalischen Phosphatase (ALP) (24) %) und γ-Glutamyltranspeptidase (γ-HT) (70–80%), Triglyceride (70–80%), Cholesterin (70–80%), Immunglobulin der Klasse A (60–70%). Unter den routinemäßigen Labordiagnosemethoden gibt es jedoch keine spezifischen Tests, die auf eine CAI hinweisen. In Fachkliniken wurde in den letzten Jahren zur Identifizierung von Alkoholmissbrauch die Definition von kohlenhydratarmem (desialisiertem) Transferrin von Blutserum verwendet - einer Verbindung von Transferrin mit Acetaldehyd, die zur Akkumulation von Eisen in der Leber (70-90%) und Acetaldehyd-modifiziertem Hämoglobin (70-80%) führt..

Das Krankheitsbild. ABP manifestiert sich klinisch in Form mehrerer nosologischer Formen (gemäß ICD-10): Fettabbau der Leber (K ​​70.0), akute oder chronische Hepatitis (K 70.1), alkoholische Fibrose (K 70.2) und Leberzirrhose (K 70.3).

RWD ist normalerweise asymptomatisch und wird zufällig während einer Untersuchung festgestellt, wenn eine Hepatomegalie festgestellt wird, oder mittels Ultraschall, der einen deutlichen Anstieg der Echogenität und eine Schwächung der Sichtbarkeit von Gefäßstrukturen aufzeichnet. Beschwerden von Patienten über Beschwerden und Schweregefühl im rechten Hypochondrium sind nicht mit einem pathologischen Prozess in der Leber verbunden und werden aus anderen Gründen erklärt. Beim Abtasten ist die Leber vergrößert, glatt mit einer abgerundeten Kante. Biochemische Tests sind normalerweise normal; Möglicherweise liegt ein leicht ausgeprägtes Cytolyse-Syndrom vor. In unklaren Fällen wird eine Punktionsleberbiopsie durchgeführt.

Alkoholische Hepatitis. Unterscheiden Sie zwischen akuten und chronischen Formen der alkoholischen Hepatitis.

Akute alkoholische Hepatitis (AH) ist eine akute progressive degenerativ-entzündliche Lebererkrankung. Die klinischen Manifestationen von OAS sind sehr unterschiedlich: von milden anikterischen Formen bis zu fulminanter Hepatitis, begleitet von schwerem Leberversagen; führt oft zur Entwicklung von Leberkoma und Tod. Der Verlauf und die Prognose der OAS hängen von der Schwere der Leberfunktionsstörung ab. OAS ist besonders schwierig nach Alkoholüberschüssen vor dem Hintergrund bereits gebildeter CP. Die häufigste Form der OAS ist ikterisch. Die Patienten klagen über Schwäche, Übelkeit, Anorexie, Gewichtsverlust, dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Fieber und Gelbsucht. Juckreiz ist nicht typisch für diese Form der alkoholischen Hepatitis. Eine seltenere Option (bis zu 13%) ist die cholestatische Form, begleitet von schwerem Juckreiz, starkem Ikterus, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins, was eine Differenzialdiagnose mit obstruktivem Ikterus und Fieber erfordert - mit Cholangitis. Die fulminante Form von AH ist tödlich, blitzschnell und spiegelt die akute massive Nekrose von Hepatozyten wider. Klinisch manifestiert sich durch einen raschen Anstieg der Gelbsucht, hohes Fieber, Verwirrung, das Auftreten eines charakteristischen Lebergeruchs aus dem Mund. Die Anhaftung von disseminierter intravaskulärer Gerinnung, Nierenversagen, Hypoglykämie ist charakteristisch, es treten infektiöse Komplikationen und Hirnödeme auf. Diese Form der Hepatitis, insbesondere bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose, bestimmt ein hohes Todesrisiko und trägt zum Fortschreiten der Fibrose bei Regression der klinischen Symptome der AH bei.

Einen besonderen Platz in der Struktur von Lebererkrankungen einnehmen Läsionen, die durch Alkoholersatzstoffe verursacht werden, deren Massenvergiftung im Sommer und Herbst letzten Jahres beobachtet wurde (die Gesamtzahl der Opfer zum 23.11.06. In der gesamten Russischen Föderation betrug 10400). Die hauptsächliche toxische Substanz ist Polyhexamethylen-Guanidin-Hydrochlorid, das Teil von Desinfektionsmitteln ist. Andere mögliche ätiologische Faktoren sind Diethylphthalat, Isopropylalkohol, Acetaldehyd usw. Jede dieser toxischen Substanzen kann verschiedene Organe und Systeme schädigen. Unter diesen ist jedoch die Entwicklung einer toxischen Hepatitis sehr signifikant, die mit einer ausgeprägten, sich langsam auflösenden Cholestase auftritt [8]. Bei Vergiftungen mit Alkoholsurrogaten ist das Cytolysesyndrom weniger typisch (5–10 Normen für Aminotransferasen), die synthetische Funktion der Leber leidet selten. Die dramatischste Situation - progressives Leberversagen - wird bei Patienten mit alkoholischer CP im Hintergrund beobachtet..

Chronische Hepatitis der alkoholischen Ätiologie oder alkoholische Steatohepatitis unterscheidet sich in klinischen Manifestationen geringfügig vom RHP. Patienten klagen über Schwäche, Anorexie. Je nach Palpation wird eine Vergrößerung der Leber mit abgerundeter Kante festgestellt. Bei einer Ultraschalluntersuchung ähnelt das Bild dem eines Bahnhofs. In einigen Fällen kommt es zu einer leichten Vergrößerung der Milz, einer Ausdehnung der Milzvene und Anzeichen einer portalen Hypertonie. Die Laboruntersuchung zeigt eine Zunahme der Transaminaseaktivität mit einem charakteristischen Überschuss an AST gegenüber ALT. In einigen Fällen ist eine moderate Zunahme des Cholestase-Syndroms möglich. Die Überprüfung der Diagnose ist mit einer morphologischen Untersuchung der Leber möglich. Längerer ASH führt zur Bildung von alkoholischem CP. Es ist nicht ausgeschlossen, dass sich durch perivenuläre alkoholische Fibrose alkoholische CP ohne ausgeprägte Anzeichen einer Entzündung bilden können.

Alkoholische CPU. Mit alkoholischem CP ist eine außergewöhnliche Vielfalt klinischer Manifestationen möglich. Bei einer signifikanten Anzahl von Patienten ist die Zirrhose latent oder asymptomatisch. Viele von ihnen haben jedoch bei der Untersuchung eine vergrößerte Leber. Beschwerden über Schwäche, dyspeptische Störungen, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen sind unspezifisch. In 75% der Fälle entwickelt sich ein für CP charakteristisches Bild in Form kleiner Leberzeichen - Teleangiektasien, Palmarerythem, Gynäkomastie. Die Leber ist in der Regel vergrößert, verhärtet, mit einer glatten Oberfläche, der Rand ist spitz; In einigen Fällen ist die Leber normal oder verkleinert. Möglicherweise eine moderate Zunahme der Größe der Milz, Erweiterung des Portals und der Milzvenen, eine Abnahme der Geschwindigkeit des portalen Blutflusses (Manifestation der portalen Hypertonie), gefolgt von der Bildung von Krampfadern der Speiseröhre. Bei der CP-Dekompensation, der Entwicklung eines ödematös-aszitischen Syndroms, werden Elektrolytstörungen festgestellt - hypokaliämische Alkalose, bei 33% der Patienten - metabolische Alkalose, Hyponatriämie, ein Anstieg des Ammoniakgehalts im Blut. Enzephalopathie ist gemischt, Koma kann sich entwickeln. In einem biochemischen Bluttest wird eine Hyperbilirubinämie festgestellt, eine Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase und γ-HT, AST und ALT um nicht mehr als das Sechsfache. Thrombozytopenie, Verlängerung der Prothrombinzeit, Hypoalbuminämie entwickeln sich. Die alkoholische Ätiologie kann durch Untersuchung der Alkoholgeschichte bestätigt werden, indem die virale Natur von CP ausgeschlossen wird.

ABP wird häufig von chronischer Pankreatitis, peripherer Polyneuropathie, Myokardiopathie und Nephropathie begleitet. Bei der Beurteilung des Krankheitsbildes und des Krankheitsverlaufs ist zu berücksichtigen, dass das Fortschreiten der Organpathologie nicht nur durch den Einfluss einer akuten und chronischen Alkoholvergiftung, sondern auch durch die pathologischen Manifestationen von Entzugssymptomen bestimmt wird..

Die morphologischen Kriterien der ABD umfassen Fettinfiltration (kleine und große Tröpfchen in der 2. und 3. Zone des Acinus), Ballondystrophie von Hepatozyten, acidophile Körper - Mallorys Körper oder alkoholische Hyaline in Form von kondensierten Mikrofilamenten, riesige Mitochondrien, Kollagenisierung der 3. Zone perivenuläre Fibrose), neutrophile Infiltration, tubuläre Cholestase, erhöhte Hämosiderinablagerung in der Leber (Abb.).

ABP-Prognose. Um den Schweregrad der alkoholischen Hepatitis und das Überleben zu bestimmen, wird der Maddray-Index verwendet, berechnet als 4,6 x (die Differenz zwischen der Prothrombinzeit des Patienten und demselben Indikator in der Kontrolle) + Serumbilirubin in mg%. Die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ausganges mit einem Maddrey-Indexwert von mehr als 32 übersteigt 50%.

In den letzten Jahren wurde das MELD-System (Modell für Lebererkrankungen im Endstadium), ein Modell für Lebererkrankungen im Endstadium [9], das zuvor für Patienten entwickelt wurde, die eine Lebertransplantation benötigen, verwendet, um das Mortalitätsrisiko im Ergebnis der OAS zu bewerten und den Zeitpunkt der Operation zu bestimmen. Die MELD (in Punkten) wird nach folgender Formel berechnet: 10 x (0,957 x log [Kreatinin mg / dl] + 0,378 x log [Prothrombinzeit] + 0,643 x Ätiologie der Zirrhose [0 - Alkohol, Cholestase; 1 - andere Ätiologie]). Es hat sich gezeigt, dass mit einer Punktzahl von bis zu 40 die Lebenserwartung auf 3 Monate begrenzt ist.

ASH-Behandlung. Ziel der ASH-Therapie ist es, die Bildung von Fibrose und Zirrhose (Hemmung von Entzündungen und Fibrosen im Lebergewebe, Abnahme der Aktivität von LPO-Prozessen und biochemischen Parametern, Beseitigung toxischer Metaboliten, Verringerung der Endotoxämie), Verbesserung der Lebensqualität und Behandlung von mit ASH verbundenen Erkrankungen (chronische Cholezystitis, Pankreatitis, Ulzerativum) zu verhindern Erkrankung des Magens und des Zwölffingerdarms usw.) [10, 11, 12].

Ethanol ist der wichtigste ätiologische Faktor bei der Entwicklung der Krankheit. Die Hauptstütze der Behandlung von ABD sollte eine vollständige Ablehnung von Alkohol sein. Wenn diese Bedingung erfüllt ist, ist mit RHP, ASG, Regression der Symptome einer chronischen Lebererkrankung eine Verbesserung der Laborparameter möglich. Eine längere Abstinenz bei alkoholischem CP verbessert die proteinsynthetische Funktion der Leber, reduziert die Manifestationen der portalen Hypertonie und verbessert das morphologische Bild [13, 14]. Es ist notwendig, systematische Gespräche mit Patienten mit Anzeichen von CAI und ihrer unmittelbaren Umgebung zu führen und den Einfluss von Alkohol auf das Auftreten einer somatoneurologischen Pathologie, die Entwicklung von Alkoholabhängigkeit und psychischen Erkrankungen, das Risiko gefährlicher Vergiftungen sowie die Möglichkeit schwerwiegender Folgen infolge des Zusammenspiels von Drogen und alkoholischen Getränken (insbesondere in) zu diskutieren ältere Menschen).

Es ist ratsam, allgemein anerkannte Beschränkungen für den Verkauf von Alkohol einzuführen und Aufklärungsarbeit zu leisten [14]..

Diät. Bei ABP ist es ratsam, eine proteinreiche Ernährung (mindestens 1 g pro 1 kg Körpergewicht) mit einem hohen Energiewert (mindestens 2000 kcal / Tag) und einem ausreichenden Gehalt an Vitaminen (insbesondere Gruppe B, Folsäure und Liponsäure) und Spurenelementen zu verschreiben. Zink, Selen.

Es wurde festgestellt, dass ein Zinkmangel (40% der Patienten mit LC der Klassen B und C [15] nach Child-Pugh) nicht nur die Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie verstärkt, sondern an sich ein Zeichen für ein Leberversagen ist. Es ist auch bekannt, dass ADH ein zinkabhängiges Enzym ist, das am Ethanolstoffwechsel beteiligt ist..

Es sollte bedacht werden, dass Alkoholabhängige in der Regel untergewichtig sind. Daher verbessert eine allmähliche Zunahme der Proteinaufnahme mit der Nahrung die Leberfunktion, was durch die Stimulierung von Enzymen, eine Abnahme der katabolen Prozesse und eine Normalisierung des Immunstatus erklärt wird.

Arzneimitteltherapie für ABP. Schäden an biologischen Membranen und Funktionsstörungen von Enzymsystemen spielen eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese von ABP. In dieser Hinsicht erhöht die Verwendung von mehrfach ungesättigten (essentiellen) Phospholipiden mit membranstabilisierenden und zytoprotektiven Eigenschaften, die Phospholipiddefekte in den Membranstrukturen beschädigter Leberzellen durch Einbau von Phospholipidkomplexen in zytoplasmatische Membranen ersetzen, die Aktivität und Fließfähigkeit von Membranen und normalisiert LPO-Prozesse. Im Verlauf einer zwanzigjährigen Studie, die sich mit der Untersuchung der Wirkung essentieller Phospholipide auf alkoholische Leberschäden befasste, wurde anhand eines Versuchsmodells gezeigt - Pavianaffen, eine Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit, die Verhinderung ihres Übergangs in das Stadium der Zirrhose. Essentiale wird in einer Dosis von 500-1000 mg / Tag IV für 10-14 Tage verschrieben, dann wird der Behandlungsverlauf von 3 bis 6 Monaten mit einer Dosis von 1800 mg / Tag fortgesetzt. Umfangreiche Erfahrungen in der Verwendung von essentiellen Phospholipiden haben die hohe Wirksamkeit des Arzneimittels bei der Behandlung von Patienten mit inaktiven Formen von ABP - FDP, ASH bestätigt.

Silymarinpräparate (Silibinin ist der Hauptwirkstoff) werden häufig zur Behandlung von Lebersteatose und chronischer alkoholischer Hepatitis eingesetzt. Silymarin wirkt hepatoprotektiv und antitoxisch (70–105 mg / Tag für mindestens 3 Monate). Sein Wirkungsmechanismus ist mit der Unterdrückung von LPO verbunden, wodurch eine Schädigung der Zellmembranen verhindert wird. In geschädigten Hepatozyten stimuliert das Medikament die Synthese von Proteinen und Phospholipiden, wodurch die Hepatozytenmembranen stabilisiert werden. Es wurde eine antifibrotische Wirkung von Silymarin festgestellt. Experimentelle Modelle haben eine Verlangsamung unter ihrem Einfluss der Geschwindigkeit der fibrösen Transformation von Lebergewebe gezeigt, die sowohl mit einer Erhöhung der Clearance freier Radikale als auch mit einer direkten Unterdrückung der Kollagensynthese verbunden ist.

Bei der Behandlung von alkoholischen Leberschäden wird Ademetionin verwendet. Die Verwendung von Ademetionin in ABP ist mit der Notwendigkeit verbunden, dass der Körper endogenes Ademetionin wieder auffüllt, das eine der Hauptfunktionen im Zwischenstoffwechsel erfüllt. Als Vorstufe für so wichtige Verbindungen wie Cystein, Taurin, Glutathion und Coenzym A spielt Ademetionin eine aktive Rolle bei Transaminierungs-, Transsulfurierungs- und Aminopropylierungsreaktionen. Die Verwendung von exogenem Ademetionin ermöglicht es, die Akkumulation und negative Wirkung toxischer Metaboliten auf Hepatozyten zu verringern, die Viskosität von Zellmembranen zu stabilisieren und die Arbeit der damit verbundenen Enzyme zu aktivieren. Andererseits verbessert Ademetionin die Methylierung von Membranen und Bahnen, hilft, die Viskosität von Membranen zu ändern, die Funktion neuronaler Rezeptoren zu verbessern, die Myelinscheide zu stabilisieren und durch Eindringen in die Blut-Hirn-Schranke die Aktivität von phosphalinergischen und serotonergen Systemen zu stabilisieren. Die Kombination von hepatoprotektiven und antidepressiven Eigenschaften bestimmt die Verwendung des Arzneimittels bei depressiven Störungen bei toxischen Leberschäden. Die empfohlenen Dosen von Ademetionin betragen 800 mg / Tag - bei parenteraler Verabreichung (innerhalb von 2 Wochen) und 1600 mg / Tag - pro Os (von 2 bis 4 bis 8 Wochen)..

Seit 2005 wird das inländische Medikament Ademetionin - Heptor - bei Patienten mit alkoholischem FDP, ASG, ADC angewendet. In einer Tagesdosis von 1600 mg pro os führt Heptor zu einer Abnahme der somatischen und vegetativen Manifestationen, einer Abnahme der biochemischen Aktivität nach zweiwöchiger Verabreichung, einem ähnlichen Sicherheitsprofil und einer geringen Häufigkeit von unerwünschten Ereignissen, die im Vergleich zum Originalarzneimittel keine Dosisreduktion oder -entnahme erfordern. Die einzigartigen Eigenschaften von Heptor ermöglichen die Verwendung in der klinischen Praxis zur Behandlung von alkoholischen, toxischen, medizinischen Leberschäden und depressiven Erkrankungen. Der Heptor ist gut verträglich, daher können wiederholte Kurse empfohlen werden.

Vor dem Hintergrund des Einsatzes von Medikamenten Ursodesoxycholsäure (UDCA) bei Patienten mit ABD wurde eine Verbesserung des klinischen und biochemischen [16] und histologischen Bildes festgestellt. Dies ist wahrscheinlich nicht nur auf seine zytoprotektiven, anticholestatischen, antiapoptotischen Wirkungen zurückzuführen, sondern auch auf die Unterdrückung der Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen. Mit ABP wird UDCA in einer Dosis von 13-15 mg / kg / Tag verschrieben [17].

Die Zweckmäßigkeit der Verwendung von Corticosteroidhormonen bei ABD ist umstritten [18]. Die meisten randomisierten Studien haben jedoch Daten zu einer signifikanten Abnahme der Mortalität erhalten, wenn 40 mg Prednisolon oder 32 mg Metipred 4 Wochen lang bei Patienten mit schwerer OAS angewendet wurden [19]..

In Anbetracht der Rolle proinflammatorischer Zytokine bei der Pathogenese von OAS ist die Verwendung von chimären Antikörpern gegen TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20] gerechtfertigt, was im Vergleich zu Prednisolon zuverlässig mit einer Regression der klinischen und Laborparameter einhergeht [22, 21]..

Zum gleichen Zweck wird Pentoxifyllin (1200 mg / Tag pro Woche für 4 Wochen) als TNFa-Hemmer verwendet, was zu einer Verbesserung der Lebensqualität und einer Verringerung der Mortalität bei Patienten mit OAS führt [23]..

Fälle von schwerer OAS gehen mit der Entwicklung einer schweren hepatischen Enzephalopathie einher, deren Korrektur unter Verwendung von Lactulose (30-120 ml / Tag pro Os und / oder pro Rektum) und Ornithin-Aspartat (20-40 g / Tag IV-Tropf bis zur Linderung der Hauptmanifestationen durchgeführt wird) diese Komplikation) [24].

Die Verwendung von antibakteriellen Arzneimitteln (Cephalosporine der 3. Generation usw.) bei Patienten mit ABD ist zur Vorbeugung und Behandlung von infektiösen Komplikationen sowie zur Verringerung der Endotoxämie angezeigt.

Lebertransplantation kann die Methode der Wahl für fulminante OAS sein [25].

Pathogenetisch gerechtfertigt bei der Behandlung verschiedener nosologischer Formen von ABD ist die Verwendung von Antioxidantien (Selen, Betain, Tocopherol usw.). Ihre Wirksamkeit wurde jedoch nicht nachgewiesen [26].

Um die endogene Toxämie zu beeinflussen, die mit der bakteriellen Aussaat des Dünndarms verbunden ist, ist es ratsam, die Verwendung von Präbiotika in das Behandlungsprogramm für Patienten mit alkoholischer Lebersteatose (ASH) aufzunehmen, die den Metabolismus von Darmbakterien verbessern. Unter dem Einfluss von Präbiotika bei Patienten mit kompensierter LC der alkoholischen Ätiologie wurde eine Abnahme der übermäßigen bakteriellen Proliferation im Dünndarm festgestellt, begleitet von einer Abnahme der Schwere der hepatischen Enzephalopathie [27]..

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L. Yu. Ilchenko, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
Russische Staatliche Medizinische Universität, Moskau