Anämie mit Hepatitis

Ziel der Studie ist es, die Pathogenese und die klinischen Manifestationen der CBT-assoziierten Anämie bei CHC-Patienten detailliert zu untersuchen..

Material und Methoden. Die Studie umfasste 224 CHC-Patienten mit Indikationen für CBT. Der HCV-Genotyp 1a wurde in 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% und 2a - 16,1% gefunden. Die Viruslast (VL) betrug bei 29,9% der Patienten 5 IE / ml, bei 46,9% - 3 × 10 5 –6 × 10 5 IE / ml und bei 23,2%> 6 × 10 5 IE / ml... Allen Probanden wurde CBT gemäß modernen internationalen Standards zugewiesen. 51,8% der Patienten erhielten Ribavirin in Kombination mit pegylierten α-Interferonen (peg-IFN-α) und 48,2% - mit "kurzen". Die CBT wurde abgebrochen, wenn bei Patienten keine frühe virologische Reaktion (EVR) und / oder schwere Nebenwirkungen auftraten. Im Verlauf der Arbeit wurden die beobachteten Personen einer Reihe hochspezialisierter Studien unterzogen. Die Bestimmung der Hämogrammparameter erfolgte nach der Methode der automatischen hämatologischen Analyse (Advia 2120i (Siemens)) unmittelbar vor Beginn der CBT nach 4, 8, 12, 24 und 48 (mit HCV-Genotyp 1 infizierten) Wochen CBT. Die morphologische Charakterisierung von Erythrozyten wurde in einer Monoschicht aus peripheren Blutausstrichen (PC) unter Verwendung des Programms "Erythrozytometrie" und des Hardware- und Softwarekomplexes "Mekos-Ts1" durchgeführt. Die intrazelluläre Ultrastruktur von PC-Erythrozyten wurde unter Verwendung von Transmissionselektronenmikroskopie auf einem Tecnai G 2 Spirit BioTWIN-Transmissionselektronenmikroskop (Philips, Niederlande) untersucht. Um die Rolle der Lipidperoxidation bei der Pathogenese der CBT-assoziierten Anämie zu untersuchen, untersuchten die beobachteten Patienten die Aktivität von Superoxiddismutase (SOD), Katalase, Glutathionperoxidase (GPO) und Glutathionreduktase (GR) sowie den Gehalt an Malondialdehyd (MDA) und extraerythrozytischem Hämoglobin. Blutplasma. Die Serumkonzentration von endogenem Erythropoietin (EPO) wurde durch automatischen Chemilumineszenz-Immunoassay (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Deutschland) bestimmt. Das Screening auf Anti-Erythrozyten-Antikörper wurde durchgeführt, indem ein direkter Coombs-Antiglobulintest gemäß dem Verfahren von Y. Lapierre et al. (1990) unter Verwendung von ID-Karten "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Frankreich). Die oben aufgeführten Forschungsmethoden wurden zweimal durchgeführt: vor dem Start und unmittelbar nach Abschluss oder erzwungener Beendigung der CBT. Zusätzlich wurde die Untersuchung von Einzelnukleotid-DNA-Polymorphismen (SNPs) des Superoxiddismutase-2 (SOD2) -Gens Ala16Val (rs4880), des Katalase-Gens (CAT) -262C / T (rs1001179) und des Glutathionperoxidase-Gens bei den Probanden durch das "Echtzeit-PCR" -Verfahren durchgeführt. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Für die SNP-Genotypisierung wurden allelspezifische Sonden der SNP-Screen-Reagenzienkits (Syntol, RF) verwendet. Das letzte Stadium war eine gründliche statistische Analyse der erhaltenen Ergebnisse, die nach vollständigem Abschluss der klinischen, labortechnischen und instrumentellen Überwachung aller Patienten durchgeführt wurde..

Ergebnisse. Von 224 CHC-Patienten haben 67,9% den CBT-Kurs abgeschlossen. Eine anhaltende virologische Reaktion (SVR) wurde bei 66,1% der Patienten erreicht, von denen 28,6% mit dem 1. infiziert waren; 14,3% - 2. und 23,2% - 3. HCV-Genotypen. Unter denjenigen, die Peg-IFN-α erhielten, betrug die SVR-Rate 55,2%; wer erhielt "kurz" - 77,8%. Bei CHC-Patienten mit HCV-Genotyp 1 wurde in 51,6% der Fälle eine SVR beobachtet; mit den HCV-Genotypen 2 und 3 - in 88,9% bzw. 81,3% der Fälle.

Bei der Untersuchung des Schweregrads der CBT-assoziierten Anämie wurde die Klassifikation der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie verwendet, nach der mild (Hb 10,0-11,9 g / dl), mittel (Hb 8,0-9,9 g / dl) und schwer (Hb 11,9 g / dl. Gruppe 2 (n = 28) umfasste CHC-Patienten mit leichter CBT-assoziierter Anämie: HbMindest im Bereich von 10,0 bis 11,9 g / dl. Gruppe 3 (n = 56) bestand aus Personen mit mittelschwerer und schwerer Anämie: HbMindest 25; sowie Peg-IFN-α-2a-Präparate in Kombination mit Ribavirin (p 0,05). Bei Patienten der 3. Gruppe wurde jedoch nach 4 Wochen CBT eine signifikante Abnahme dieser Indikatoren festgestellt, während bei Patienten der 1. und 2. Woche - erst nach 12 Wochen. Im Allgemeinen waren die oben genannten Indikatoren in fast allen Stadien der CBT signifikant niedriger. in der 3. Gruppe (p 0,05). Am Ende der CBT wurde ein Anstieg der relativen Anzahl von Makrozyten beobachtet, insbesondere in der 3. Patientengruppe (p 0,05). Bei den Patienten der 3. Gruppe waren die durchschnittlichen Indikatoren für die SOD- und Katalaseaktivität vor Beginn der Behandlung signifikant höher (p 0,05). Eine ähnliche Situation entwickelte sich beim Vergleich der durchschnittlichen Indikatoren der GR-Aktivität: In den ersten beiden Gruppen stieg die Enzymaktivität um 126% und um 130% (p 0,05). Die durchschnittlichen Indikatoren für die Konzentration von MDA und VEG vor Beginn der CBT bei den beobachteten Patienten der 1. und 2. Gruppe unterschieden sich nicht signifikant (p> 0,05), in der 3. Gruppe waren diese Indikatoren signifikant höher (p 0,05). und VEG - um 9,1% und 9,3% (p> 0,05). Bei Patienten mit CHC der 3. Gruppe wurden deutlich stärkere Veränderungen dieser Indikatoren festgestellt: Die MDA stieg um 92,1% und die VEG um 47,4% (p 0,05). Eine völlig andere Situation entwickelte sich mit der 718C / T (rs713041) -Mutation des GPX4-Gens, so dass in der 1. Gruppe von CHC-Patienten der "mutierte" T / T-Genotyp bei 14,3 ± 5,9% der Patienten in der 2. Gruppe - in aufgezeichnet wurde 17,8 ± 6,3% und schließlich im dritten - bei 78,6 ± 5,3% der Patienten mit KHK, was sich als signifikant höher herausstellte als bei Patienten der ersten beiden Gruppen (p

Anämie

Anämie (oder Anämie) ist ein Zustand, bei dem die Anzahl der funktionell vollständigen roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im Blut verringert ist. Anämie ist ein Zustand, der durch eine Abnahme des Hämoglobingehalts pro Volumeneinheit Blut gekennzeichnet ist, häufiger bei gleichzeitiger Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen. Anämie ist definiert als ein Zustand, bei dem die Hämoglobinkonzentration bei Männern unter 130 g / l liegt, bei Frauen unter 120 g / l, bei schwangeren Frauen unter 110 g / l. Blut besteht aus drei Arten von Zellen: rote Blutkörperchen (Erythrozyten), weiße Blutkörperchen (Leukozyten) und Blutplättchen. Rote Blutkörperchen enthalten Hämoglobin, ein eisenhaltiges Pigment, das dem Blut eine rote Farbe verleiht und Sauerstoff von der Lunge zu den Geweben des Körpers transportiert. Mit abnehmender Konzentration roter Blutkörperchen steigt die Belastung des Herzens - es muss mehr Blut "pumpen", um einen normalen Sauerstoffzugang zu den Geweben zu gewährleisten. Erfahren Sie mehr über die häufigsten Arten von Anämie - Eisenmangel, Sichelzellen und aplastische Anämie.

Arten und Ursachen von Anämie

Anämie ist definiert als "eine abnormale Abnahme der Hämoglobinkonzentration in roten Blutkörperchen". Eine Anämie entsteht durch Eisen- oder Vitaminmangel, Hämolyse (Zerstörung) oder Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen im Blut, normalerweise 4 Monate, Blutungen sowie durch erbliche oder erworbene Defekte oder Krankheiten. Es gibt verschiedene Arten von Anämie, jede mit ihren eigenen Ursachen und Behandlungen.

Die Klassifizierung von Anämien basiert auf dem pathogenetischen Prinzip, da Anämien immer sekundär sind und Symptome verschiedener Krankheiten darstellen. Unter Berücksichtigung der ätiologischen und pathologischen Faktoren wird die Anämie in drei Hauptgruppen unterteilt: 1) Anämie mit Blutverlust (posthemorrhagisch); 2) Anämie bei Verletzung der Blutbildung; 3) Anämie mit erhöhter Blutzerstörung. Unter Berücksichtigung der spezifischen pathogenetischen Mechanismen, die der Entwicklung des anämischen Syndroms zugrunde liegen, wird jede Gruppe in Typen und Unterarten unterteilt.

Eisenmangelanämie

Eisenmangelanämie ist die häufigste Form dieser Erkrankung. Bei Eisenmangel produziert das Knochenmark kleine, blasse Erythrozyten (sogenannte Mikrozyten), die an Hämoglobin abgereichert sind. Ursachen für Eisenmangelanämie: schlechte Eisenaufnahme durch den Körper, unzureichende Eisenaufnahme, Schwangerschaft, Wachstumsschub im Jugendalter oder Blutverlust aufgrund starker Menstruation oder innerer Blutungen. Die Krankheit tritt besonders häufig bei Frauen im gebärfähigen Alter aufgrund von Menstruationsblutverlust sowie aufgrund des erhöhten Eisenbedarfs des Körpers während der Schwangerschaft auf (außerdem haben Frauen weniger Eisenspeicher als Männer). Eisenmangelanämie führt zu einer Abnahme der Eisenkonzentration in roten Blutkörperchen, was sich in Schwäche äußert.

Es wurde festgestellt, dass fast 20% der Frauen im gebärfähigen Alter und 50% der schwangeren Frauen an Eisenmangelanämie leiden. Menschen mit Eisenmangelanämie fühlen sich oft kalt und können sich nicht warm halten - Eisen spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Körpertemperatur, daher führt ein Mangel zu einer Unfähigkeit, sich warm zu halten. Darüber hinaus führt eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Gewebes zu einem Gefühl von Müdigkeit und Schwäche. Patienten mit Eisenmangelanämie haben eine blasse Haut und leiden häufig unter Atemnot, Schwindel und Kopfschmerzen. Blutuntersuchungen messen den Hämoglobinspiegel sowie den Eisengehalt im Serum und die Eisenbindungskapazität im Blut. Vegetarier laufen Gefahr, eine Anämie zu entwickeln, wenn sie ihre Ernährung nicht mit genügend natürlichen Eisenquellen bereichern - Brokkoli, Spinat usw..

Anämie und Schwangerschaft

Eisenmangel während der Schwangerschaft führt häufig zur Entwicklung Anämie. Daher ist es wichtig, sich bei der ersten vorgeburtlichen Untersuchung auf Anämie untersuchen zu lassen. Während der Schwangerschaft ist es sehr wichtig, die Menge an Eisen zu konsumieren, die der Körper benötigt. Wenn der Fötus wächst, steigt der Bedarf an Eisen. Ungefähr in der 20. Schwangerschaftswoche sind die Eisenvorräte der Frau erschöpft. Eisenmangel beeinträchtigt nicht nur die Gesundheit der werdenden Mutter, sondern auch die Gesundheit des Kindes..

Autoimmunhämolytische Anämie

Manchmal kommt das Knochenmark seiner Aufgabe nicht nach und kann nicht genügend Zellen produzieren, insbesondere wenn die roten Blutkörperchen vorzeitig zerstört werden. Dieser Zustand ist als hämolytische Anämie bekannt. Hämolytische Anämie kann durch viele Dinge verursacht werden - in einigen Fällen wird sie durch Infektionen oder bestimmte Medikamente wie Antibiotika verursacht, die rote Blutkörperchen zerstören. Stressfaktoren wie ein Schlangen- oder Insektenstich oder bestimmte Lebensmittel können ebenfalls eine hämolytische Anämie auslösen.

Bei der autoimmunen hämolytischen Anämie greift das Immunsystem rote Blutkörperchen an und verwechselt sie mit fremden Organismen. Eine hämolytische Erkrankung tritt auch bei Säuglingen auf, wenn das Immunsystem der Mutter die roten Blutkörperchen des Babys angreift. Gefäßtransplantate, künstliche Herzklappen, Tumore, schwere Verbrennungen, chemische Einwirkungen, Bluthochdruck und Blutgerinnungsstörungen können ebenfalls die Zerstörung roter Blutkörperchen hervorrufen.

Sichelzellenanämie

Sichelzellenanämie auch durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen verursacht. Im Normalzustand haben rote Blutkörperchen eine runde Form und eine weiche Konsistenz. Rote Blutkörperchen passieren leicht die Blutgefäße und liefern Sauerstoff an alle Körpergewebe. Sichelzellen unterscheiden sich von normalen roten Blutkörperchen dadurch, dass sie viel steifer und unregelmäßig geformt sind. Ihre Form verhindert, dass sie sich leicht durch die Blutgefäße bewegen können, sodass sie in kleinen Blutgefäßen stecken bleiben und die normale Durchblutung erschweren. In der Zwischenzeit benötigen einige Organe (Gehirn, Herz, Nieren) einen kontinuierlichen und konstanten Blutfluss.

Obwohl der Körper diese Sichelzellen angreift und zerstört, kann er nicht schnell genug neue Zellen produzieren, um die zerstörten zu ersetzen. Dies führt zu einer Abnahme der Konzentration roter Blutkörperchen im Blut, was wiederum zu Anämie führt. Sichelzellenerkrankungen werden normalerweise durch genetische Defekte oder eine Erbkrankheit verursacht. Ein Kind mit Sichelzellenkrankheit erbte von seinen Eltern ein defektes Hämoglobin-Gen. Symptome einer Sichelzellenerkrankung: Müdigkeit, Schwäche, Atemnot, schnelle Herzfrequenz, verzögerte sexuelle Entwicklung, geschwächte Immunität, Anfälligkeit für Infektionen, Penisschmerzen, Brustschmerzen und verminderte Fruchtbarkeit.

Thalassämie

Thalassämie ist eine schwere Form der Anämie, bei der rote Blutkörperchen schnell zerstört werden und Eisen in der Haut und den lebenswichtigen Organen abgelagert wird. Eine solche Anämie wird durch eine Verringerung der Hämoglobinproduktion oder eine Verletzung des Produktionsmechanismus verursacht. Hämoglobin ist ein Molekül in der Zusammensetzung der roten Blutkörperchen. Hämoglobin enthält zwei Arten von Proteinketten - Alpha- und Betaketten. Jeder Mangel dieser Ketten führt zu einer Verletzung des Bildungsmechanismus, der Größe und Form der roten Blutkörperchen..

Es gibt zwei Arten von Thalassämie - Alpha-Thalassämie und Beta-Thalassämie. Die Form der Thalassämie wird durch ein defektes Hämoglobinmolekül im Blut bestimmt. Beide Formen der Thalassämie werden durch genetische Störungen verursacht, Alpha-Thalassämie ist mit Chromosom 16 assoziiert und Beta-Thalassämie ist mit Chromosom 11 assoziiert. Thalassämie wird vererbt und durch genetische Störungen verursacht. Tatsächlich ist es die häufigste genetische Störung der Welt. Da die Thalassämie genetisch übertragen wird, können Eltern die Krankheit an ihre Kinder weitergeben. Die Gene, die Thalassämie verursachen, werden rezessiv im Autosom vererbt. Dies bedeutet, dass das Kind nur dann eine Thalassämie entwickelt, wenn beide Elternteile das defekte Gen haben..

Anämie durch Blutverlust

Schwerer Blutverlust kann auch die Ursache für Anämie sein. Bei anhaltenden oder unbemerkten Blutungen kann eine große Anzahl roter Blutkörperchen im Blut verloren gehen. Diese Blutung wird häufig durch Erkrankungen des Magen-Darm-Systems wie Geschwüre, Hämorrhoiden, Gastritis (Magenentzündung) und Krebs verursacht. Chronische Blutungen können auch bei nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln wie Aspirin oder Motrin auftreten. Blutverlust ist häufig auf Menstruation und Geburt zurückzuführen, insbesondere bei starken Menstruationsblutungen.

Perniziöse Anämie

Perniziöse Anämie ist eine klassische Manifestation eines Vitamin-B-Mangels im Körper.12. Vitamin B.12 gefunden in Fleisch, Milch, Milchprodukten und Eiern. Knochenmark- und Nervensystemgewebe reagieren besonders empfindlich auf den Mangel an diesem Vitamin. unbehandelt entwickeln sich Anämie und Nervendegeneration. Ein charakteristisches Merkmal dieser Anämie ist die Bildung abnormaler großer Zellen im Knochenmark anstelle der üblichen Vorläuferzellen von Erythrozyten, den sogenannten. Megaloblasten. Bei Megaloblasten ist der Gehalt an Zytoplasma erhöht, aber der Kern ist unterentwickelt; Sie können sich nicht in Erythrozyten verwandeln und im Knochenmark sterben. Auf dieser Grundlage wird perniziöse Anämie als megaloblastische Anämie klassifiziert. 1926 entdeckten J. Mino und W. Murphy die positive Wirkung von Leberextrakten bei perniziöser Anämie. Diese entscheidende Beobachtung führte zu Forschungen, die zu einer Erklärung dieses Effekts und der Natur der Krankheit führten. Es wurde gezeigt, dass die zugrunde liegende Ursache der Krankheit eine angeborene Unfähigkeit des Magens ist, eine Substanz (als intrinsischer Faktor bezeichnet) abzuscheiden, die für die Absorption von Vitamin B notwendig ist12 im Darm. Perniziöse Anämie tritt am häufigsten bei Erwachsenen auf und ist mit einer Magenatrophie verbunden. Eine routinemäßige Blutuntersuchung hilft bei der Identifizierung einer perniziösen Anämie. Schillings Analyse bestimmt die Absorption von Vitamin B.12 im Darm. Vitamin B-Quellen12 und Folsäure: Milch, Eier, Fleisch, Krebstiere und Geflügel.

Aplastische Anämie

Eine aplastische Anämie entsteht durch die Unfähigkeit des Körpers, genügend rote Blutkörperchen zu produzieren. Bei dieser Anämie befindet sich praktisch kein Gewebe im Knochenmark, aus dem die Blutzellen bestehen. In einigen Fällen ist die Ursache die Exposition gegenüber ionisierender Strahlung wie Röntgenstrahlen oder toxischen Substanzen, einschließlich einiger medizinischer Verbindungen; in anderen Fällen bleibt die Ursache unklar. Angeborene hypoplastische Anämie (Fanconi-Syndrom) resultiert aus einer ungeklärten Unfähigkeit des Knochenmarks, rote Blutkörperchen zu produzieren. Aplastische Anämie tritt plötzlich oder allmählich auf. Häufige Symptome dieser Art von Anämie sind Müdigkeit, Atemnot, schneller Herzschlag, Blässe, Hautausschläge und schlechte Heilung von Schnitten. Aplastische Anämie wird ebenfalls vererbt. Wenn beide Elternteile Träger des defekten Gens sind (mit angeborener hypoplastischer Anämie), ist es möglich, dass die Krankheit auf Kinder übertragen wird. Aplastisch Anämie wird anhand der Ergebnisse von Blut- und Knochenmarktests diagnostiziert. Dies ist eine schwerwiegende Erkrankung, die eine sofortige Antibiotikabehandlung erfordert. Manchmal werden auch Knochenmarktransplantationen und Bluttransfusionen durchgeführt. Der Patient wird isoliert, um eine Übertragung zu verhindern und Anämiesymptome zu reduzieren. Patienten mit aplastischer Anämie neigen aufgrund der schlechten Blutgerinnung zu starken Blutungen. Krankheiten sind für Männer und Frauen gleichermaßen anfällig, unabhängig von Alter und Nationalität.

Behandlung von Anämie

Eine rationelle Arbeitsweise und Ruhe, Nahrung mit einem hohen Gehalt an tierischem Eiweiß (bis zu 120 g), Vitaminen und einer Begrenzung der Fette wird empfohlen. Die Diät sollte frisches Gemüse, Obst, Beeren, frische Kräuter enthalten.

Die medikamentöse Therapie sollte unter Berücksichtigung der Pathogenese der Anämie durchgeführt werden.

Bei Eisenmangel sind Eisenpräparate das Mittel der pathogenetischen Therapie, die mit kleinen Dosen Ascorbinsäure eingenommen werden sollten, wodurch die Eisenaufnahme erhöht wird. Die Dauer des Behandlungsverlaufs mit Eisenpräparaten wird durch die Rate der vollständigen Wiederherstellung der Erythropoese-Indikatoren im peripheren Blut und die Gewebereserve von Eisen entsprechend seinem Serumspiegel bestimmt.

Als zusätzliche Quelle für Ascorbinsäure wird eine Infusion von Hagebutten (Fructus Rosae) und Walderdbeeren (Fragaria vesca) verwendet, 1 / 4-1 / 2 Tasse 2-mal täglich. Eine Abkochung von Walderdbeerblättern wird 1 Glas pro Tag genommen.

Heilpflanzen werden häufig verwendet, um Blutungen zu stoppen. Wenn Meno- und Metrorrhagie Infusionen von Brennnessel (Fol. Urticae dioicae 10.0) 2 mal täglich 1/2 Tasse verabreichen; Infusion von Hirtengeldbeutel (Herbae Bursae pastoris) 1/2 Tasse 3 mal täglich; Abkochung von Burnet-Rhizomen (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) 1 Esslöffel 3-4 mal täglich. Bei atonischen Uterusblutungen wird eine Tinktur aus Amur-Berberitzenblättern (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) verwendet, die 2-3 Wochen lang dreimal täglich 2530 Tropfen enthält. Die Infusion von Wasserpfeffer (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) wird bei uterinen Hämorrhoidenblutungen 1 Esslöffel 2-4 mal täglich verschrieben.

Schachtelhalm (Herbae Equiseti) wird auch für hämostatische Zwecke empfohlen. Die Brühe wird 3-4 mal täglich 1 Esslöffel eingenommen. Schachtelhalmpräparate sind bei Nephritis und Nephtose kontraindiziert.

Gepflügter Stahl (Ononis arvensis L.) in Form von Wurzeltinktur (Tinctura Ononidis) oder Abkochung (Decoctum Ononidis) bei Patienten mit Hämorrhoiden lindert den Stuhl, stoppt Blutungen und reduziert Schwellungen. Die Tinktur aus Stahl wird oral verschrieben, 2-3 Wochen lang dreimal täglich 40-50 Tropfen pro Empfang für 2-3 Wochen. Stahlbrühe 2-3 mal täglich 2-3 Esslöffel vor den Mahlzeiten für 2-4 Wochen einnehmen.

Als Hilfsmittel und zur Durchführung einer Erhaltungstherapie bei Anämie werden Beeren mit schwarzen Johannisbeeren, Ebereschen, Wildrosen und Erdbeeren empfohlen, die reich an Ascorbinsäure sind. Aus den Beeren und Blättern dieser Pflanzen wird Vitamintee hergestellt..

  • Eberesche gewöhnlich (Früchte) 25.0
  • Zimt Hagebutte (Obst) 25.0

Diese Einstellung wird 1 Glas pro Tag genommen..

Tee aus Erdbeerblättern (Fol. Fragariae 20.0) wird 3-4 mal täglich 1 Esslöffel eingenommen. Infusion von Hagebutten (Fruct. Rosae 25.0), schwarzen Johannisbeeren (Fruct. Ribae 25.0). Nehmen Sie 3-4 mal täglich 1/2 Tasse ein.

Die Ernährung anämischer Patienten umfasst Gemüse, Beeren und Obst als Träger von "Faktoren" der Hämatopoese. Eisen und seine Salze enthalten Kartoffeln, Kürbis, Rutabagas, Zwiebeln, Knoblauch, Salat, Dill, Buchweizen, Stachelbeeren, Erdbeeren, Trauben.

Ascorbinsäure und B-Vitamine enthalten Kartoffeln, Weißkohl, Auberginen, Zucchini, Melone, Kürbis, Zwiebel, Knoblauch, Hagebutte, Sanddorn, Brombeere, Erdbeere, Viburnum, Cranberry, Weißdorn, Stachelbeere, Zitrone, Orange, Aprikose, Kirsche, Birne, Mais usw..

Verhütung. Bei der Vorbeugung und Behandlung von Eisenmangelanämie sind die rechtzeitige Erkennung und Beseitigung der Quelle von Blutverlust und die richtige Ernährung wichtig. Eine angemessene Ernährung einer Frau während der Schwangerschaft und Stillzeit verhindert die Entwicklung einer Anämie bei Mutter und Kind.

Die traditionelle Medizin gegen Anämie (Anämie) empfiehlt:

Bereiten Sie den Saft von roten Rüben, schwarzem Rettich und Karotten zu und mischen Sie ihn zu gleichen Teilen. Gießen Sie die Mischung in Gusseisen und stellen Sie sie 3 Stunden lang in den Ofen. Tragen Sie vor den Mahlzeiten dreimal täglich einen Esslöffel auf.

Bereiten Sie eine im Mai gesammelte Wermuttinktur vor: 100 g Gras pro 0,5 l Wodka, mindestens 20 Tage an einem trockenen Ort stehen lassen. Tragen Sie 1-5 Tropfen pro 30 ml Wasser auf leeren Magen auf.

Bereiten Sie eine Infusion von Wiesenklee vor (gießen Sie 10 g Blütenstände mit einem Glas kochendem Wasser, lassen Sie sie 45 Minuten lang abseihen). 3 mal täglich 2 Esslöffel einnehmen.

Bei Anämie wurde empfohlen, Tee aus Erdbeerblättern zu trinken.

Mischen Sie den Saft aus schwarzen Johannisbeeren, roter Eberesche und Erdbeeren zu gleichen Anteilen. 2 mal täglich ein halbes Glas auftragen.

Füllen Sie die Flasche fast bis zum Rand mit geriebener Rote Beete, gießen Sie Wodka ein, bestehen Sie 12 Tage lang auf Wärme oder Sonne. Nehmen Sie ein Glas einen Tag vor den Mahlzeiten.

Es ist nützlich, schwarzen Rettichsaft zu trinken, ohne ihn vom Boden zu entfernen. Normalerweise machen sie das so: Schneiden Sie ein Loch in den Rettich, in den der Saft fließt, und trinken Sie ihn den ganzen Tag ein wenig, bis er gesammelt ist.

Bei starkem Kraftverlust durch Anämie wird empfohlen, vor den Mahlzeiten einen Esslöffel mit Honig gekochten Knoblauch zu essen.

Bestehen Sie auf Walderdbeerblättern und trinken Sie diesen Aufguss anstelle von Tee mit Milch und Zucker.

Viele Heiler sind der Meinung, dass Knoblauch das beste Mittel gegen Sklerose und Anämie ist. 300 g Knoblauch schälen und waschen. In eine Flasche geben, einen Liter Alkohol einschenken und drei Wochen ruhen lassen. Nehmen Sie dreimal täglich 20 Tropfen in ein halbes Glas Milch. Die Knoblauch-Tinktur gilt jedoch als schwächer als der Knoblauch selbst..

Bei der Behandlung von Anämie ist es besser, morgens und abends 4-5 Knoblauchzehen zu schlucken. Sie können täglich frischen Knoblauchsaft einnehmen..

Russische Mediziner haben ihren Patienten immer geraten, Hagebutten zu trinken, um Gesundheit und Langlebigkeit zu gewährleisten, um sich vor Krankheiten zu schützen und um Anämie und Skorbut zu heilen. Ein Esslöffel getrocknete Früchte wird mit einem Glas kochendem Wasser gegossen und 8-10 Stunden in einer Thermoskanne aufbewahrt. Nach den Mahlzeiten dreimal täglich als Tee trinken.

Ein altes Mittel gegen Erschöpfung, Anämie und das Anfangsstadium des Konsums. 400 g Schmalz und sechs große grüne Äpfel fein hacken, umrühren und im Ofen bei schwacher Hitze erhitzen, um nicht auszubrennen. Dann zwölf weiße Eigelb mit einem Glas Zucker mahlen und 400 g gehackte Schokolade hinzufügen. Den Speck mit Äpfeln durch ein Sieb passieren und mit der Eigelbmasse abkühlen lassen. Verteilen Sie das resultierende Produkt auf Brot und essen Sie drei- bis viermal am Tag, gewaschen mit warmer, fast heißer Milch.

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Anämie mit Hepatitis

Hepatitis C ist eine Virusinfektion, die die Leber betrifft. Diese Infektion kann Symptome verursachen wie:

  • ermüden
  • ein Fieber
  • Magenschmerzen
  • Gelbsucht
  • Übelkeit
  • Erbrechen

Während die zur Behandlung von Hepatitis C verwendeten Medikamente sehr wirksam sein können, können sie auch eine Reihe unerwünschter Nebenwirkungen wie Anämie verursachen. > Anämie tritt auf, wenn Sie nicht genug Hämoglobin im Blut haben. Hämoglobin ist eine Substanz, die roten Blutkörperchen hilft, Sauerstoff zu anderen Zellen in Ihrem Körper zu transportieren. Ohne genügend Sauerstoff können Ihre Zellen nicht funktionieren. Sie fühlen sich müde, schwach oder denken möglicherweise nicht klar.

Interferon und Ribavirin sind zwei Medikamente, die seit vielen Jahren zur Behandlung von Hepatitis C eingesetzt werden. Es ist erwiesen, dass Th bei über 20 Prozent der Menschen, die es einnehmen, Anämie verursacht. Einige der neueren Medikamente zur Behandlung von Hepatitis C haben auch diese Nebenwirkung..

Was sind die Symptome einer Anämie??

Wenn Ihren Zellen Sauerstoff entzogen wird, können sie nicht so funktionieren, wie sie sollten. Infolgedessen können Sie sich müde und kalt fühlen..

Möglicherweise tritt eines der folgenden Symptome auf:

  • Schüttelfrost
  • Schwindel
  • Ohnmacht
  • Kopfschmerzen
  • chronische Müdigkeit
  • schnelle Herzfrequenz
  • blasse Haut
  • Atemnot
  • schwieriges Schlafen
  • Schwierigkeiten, klar zu denken
  • die Schwäche
  • Unbehandelt kann Anämie zu ernsteren Zuständen führen. Zu den Möglichkeiten gehören Gelbsucht, die eine Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen darstellt, sowie eine vergrößerte Milz. Anämie kann auch zu bereits schlimmeren Erkrankungen führen, wie z. B. einer Erkrankung der Herzkranzgefäße oder einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). In seltenen Fällen können Menschen mit Anämie einen Herzstillstand entwickeln, der auftritt, wenn das Herz aufhört zu schlagen.

Wer bekommt Anämie von Hepatitis C.?

Medikamente zur Behandlung von Hepatitis C, insbesondere Interferon und Ribavirin, können Anämie verursachen. Interferon hemmt die Bildung neuer roter Blutkörperchen im Knochenmark. Ribavirin zerstört rote Blutkörperchen, indem es sie zum Bersten oder Zerreißen bringt.

Neuere Hepatitis-C-Medikamente wie Boceprevir (Victrelis) haben ebenfalls eine Anämie als Nebenwirkung. Die Einnahme von Victrelis zusammen mit Interferon und Ribavirin kann zu einem noch stärkeren Abfall des Hämoglobinspiegels führen.

Es ist auch wahrscheinlicher, dass Sie eine Anämie entwickeln, wenn Sie eine der folgenden Erkrankungen haben:

Blutungen im Magen-Darm-Trakt aufgrund von Magengeschwüren

  • Blutverlust durch Verletzung
  • Leberzirrhose
  • HIV
  • Nierenerkrankung
  • Sichelzellenanämie
  • nicht genug Vitamin B12, Folsäure oder Eisen in Ihrer Ernährung
  • Wie man Anämie unter Kontrolle bringt

Während Sie Ihre Hepatitis-C-Medikamente einnehmen, wird Ihr Arzt wahrscheinlich alle zwei bis vier Wochen Blutuntersuchungen anordnen, um Ihren Hämoglobinspiegel zu überprüfen. Wenn Sie ein hohes Risiko haben, eine Anämie zu entwickeln, benötigen Sie möglicherweise jede Woche eine Blutuntersuchung..

Einige Monate nach der Behandlung sollte sich Ihr Hämoglobinspiegel stabilisieren. Sobald Sie von Drogen wegkommen, wird die Anämie wahrscheinlich verschwinden..

In der Zwischenzeit kann Ihr Arzt Ihre Ribavirin-Dosis senken, wenn Sie die Symptome einer Anämie stören. Ihr Arzt kann die Einnahme des Arzneimittels vollständig abbrechen, wenn Ihr Hämoglobinspiegel zu niedrig ist.

Ihr Arzt kann Ihnen auch Injektionen des Hormonarzneimittels Epoetin alfa (Epogen, Procrit) verschreiben, um die Symptome einer Anämie zu lindern. Epoetin alfa stimuliert Ihr Knochenmark, um mehr rote Blutkörperchen zu bilden. Mehr rote Blutkörperchen können Ihrem Körper zusätzlichen Sauerstoff zuführen. Mögliche Nebenwirkungen dieser Medikamente sind Schüttelfrost, Schwitzen und Muskelschmerzen.

Während Anämie Sie müde und kalt fühlen lassen kann, ist es nicht ganz schlecht. Der Abfall der Hämoglobinspiegel wurde mit einer anhaltenden virologischen Reaktion (SVR) in Verbindung gebracht, was bedeutet, dass sechs Monate nach Behandlungsende keine Spur von Hepatitis-C-Virus in Ihrem Blut gefunden wird. Grundsätzlich bedeutet SVR Medizin.

Sprechen Sie mit Ihrem Arzt über Hepatitis-bedingte Anämie

Während der Behandlung von Hepatitis C sollte Ihr Arzt regelmäßig Blutuntersuchungen durchführen lassen, um die Anämie festzustellen. Wenn Sie an Anämie leiden und Symptome Sie stören, wenden Sie sich an Ihren Arzt, um die beste Behandlung zu erhalten..

Hepatitis C: Tipps zur Selbstpflege

Sie sollten Ihren Arzt auch fragen, was Sie zusätzlich zu Medikamenten tun können, die Ihnen helfen können, sich besser zu fühlen. Sie können Anämie-Müdigkeit bekämpfen, indem Sie häufige Pausen einlegen und den ganzen Tag schlafen. Bitten Sie Freunde und Familie um Hilfe beim Einkaufen, Reinigen und anderen täglichen Aufgaben. Sie sollten sich auch ausgewogen ernähren und alle Vitamine und Mineralien enthalten, die Ihr Arzt empfiehlt, um gesund zu bleiben.

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Die Entwicklung einer Anämie ist unter einer Reihe von pathologischen Zuständen möglich, die scheinbar nicht mit dem hämatopoetischen System zusammenhängen. Diagnoseschwierigkeiten treten in der Regel nicht auf, wenn die Grunderkrankung bekannt ist und das anämische Syndrom im Krankheitsbild nicht vorherrscht. Die Bedeutung symptomatischer (sekundärer) Anämien erklärt sich aus ihrer relativen Häufigkeit in der Pädiatrie und ihrer möglichen Therapieresistenz. Am häufigsten werden symptomatische Anämien bei chronischen Infektionen, systemischen Bindegewebserkrankungen, Lebererkrankungen, endokriner Pathologie, chronischem Nierenversagen und Tumoren beobachtet.

Anämie bei chronisch entzündlichen Prozessen, Infektionen

Am häufigsten in eitrig-entzündlichen Prozessen, Protozoeninfektionen, HIV-Infektionen gefunden. Es wurde festgestellt, dass bei jeder chronischen Infektion, die länger als 1 Monat dauert, das Hämoglobin auf 110-90 g / l abnimmt.

Bei der Entstehung der Anämie spielen mehrere Faktoren eine Rolle:

  1. Blockade des Übergangs von Eisen von retikuloendothelialen Zellen zu Knochenmark-Erythroblasten;
  2. Eine Zunahme des Eisenverbrauchs für die Synthese eisenhaltiger Enzyme und dementsprechend eine Abnahme der Eisenmenge, die für die Synthese von Hämoglobin verwendet wird;
  3. Verkürzung der Lebensdauer von Erythrozyten aufgrund erhöhter Aktivität von Zellen des retikuloendothelialen Systems;
  4. Verletzung der Erythropoietinfreisetzung als Reaktion auf Anämie bei chronischen Entzündungen und infolgedessen eine Abnahme der Erythropoese;
  5. Verminderte Eisenaufnahme bei Fieber.

Abhängig von der Dauer der chronischen Entzündung wird eine normochrome normozytäre Anämie gefunden, seltener eine hypochrome normozytäre Anämie und mit einer sehr langen Krankheitsgeschichte eine hypochrome mikrozytische Anämie. Die morphologischen Anzeichen einer Anämie sind unspezifisch. Anisozytose wird in einem Blutausstrich festgestellt. Biochemisch wird eine Abnahme der Serumeisen- und Eisenbindungskapazität des Serums bei einem normalen oder erhöhten Eisengehalt im Knochenmark und im retikuloendothelialen System festgestellt. In der Differentialdiagnose von echten Eisenmangelanämien hilft der Ferritinspiegel: Bei sekundären hypochromen Anämien ist der Ferritinspiegel normal oder erhöht (Ferritin ist ein Protein der akuten Entzündungsphase), bei einem echten Eisenmangel ist der Ferritinspiegel niedrig.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu stoppen. Patienten mit niedrigem Eisengehalt im Serum erhalten Eisenpräparate. Zur Behandlung werden Vitamine (insbesondere Gruppe B) verwendet. Bei AIDS-Patienten mit hohen Erythropoietinspiegeln können hohe Dosen davon Anämie korrigieren.

Akute Infektionen, insbesondere Virusinfektionen, können eine selektive vorübergehende Erythroblastopenie oder eine vorübergehende Knochenmarkaplasie verursachen. Parvovirus B19 ist die Ursache für regenerative Krisen bei Patienten mit hämolytischen Anämien.

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Anämie bei systemischen Bindegewebserkrankungen

Laut Literatur wird bei etwa 40% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis eine Anämie beobachtet. Der Hauptgrund für die Entwicklung einer Anämie wird als unzureichende kompensatorische Reaktion des Knochenmarks angesehen, die durch eine beeinträchtigte Sekretion von Erythropoetin verursacht wird. Zusätzliche Faktoren der Anemisierung sind die Entwicklung eines Eisenmangels, der durch anhaltende latente Blutungen durch den Darm während der Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente und die Erschöpfung der Folatreserven verursacht wird (der Bedarf an Folsäure steigt aufgrund der Zellproliferation). Darüber hinaus können Patienten mit systemischem Lupus erythematodes aufgrund eines Nierenversagens eine autoimmune hämolytische Anämie und Anämie aufweisen..

Anämie ist meistens normochrom normozytisch, manchmal hypochrom mikrozytisch. Es gibt eine Korrelation zwischen der Hämoglobinkonzentration und der ESR - je höher die ESR, desto niedriger der Hämoglobinspiegel. Der Serumeisenspiegel ist niedrig, die Eisenbindungskapazität ist ebenfalls niedrig.

Eine Eisentherapie in der aktiven Phase kann bei Kindern unter 3 Jahren wirksam sein, da sie häufig einen bereits bestehenden Eisenmangel haben, sowie bei Patienten mit extrem niedrigen Serumeisenspiegeln und geringer Transferrinsättigung mit Eisen. Eine Abnahme der Krankheitsaktivität unter dem Einfluss einer pathogenetischen Therapie führt zu einem raschen Anstieg des Eisengehalts im Serum und zu einem Anstieg des Eisentransports zum Knochenmark. Patienten kann eine Erythropoietin-Therapie verschrieben werden, aber Patienten benötigen große Dosen Erythropoietin, und selbst hohe Dosen sprechen unterschiedlich stark an. Es wurde festgestellt, dass die Erythropoietin-Therapie umso weniger wirksam ist, je höher der im Plasma des Patienten zirkulierende basale Erythropoietinspiegel ist..

Die sekundäre autoimmune hämolytische Anämie bei Patienten mit systemischen Bindegewebserkrankungen wird häufig während der Behandlung der Grunderkrankung gestoppt. Die erste Stufe der Behandlung ist die Kortikosteroidtherapie und gegebenenfalls die Splenektomie. Im Falle einer Hämolyseresistenz werden diesen Therapiemethoden Zytostatika (Cyclophosphamid, Azathioprin), Cyclosporin A und große Dosen Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung zugesetzt. Die Plasmapherese kann verwendet werden, um den Antikörpertiter schnell zu verringern.

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Anämie bei Lebererkrankungen

Bei Leberzirrhose bei Patienten mit portalem Hypertonie-Syndrom ist die Entwicklung einer Anämie auf einen Eisenmangel aufgrund eines periodischen Blutverlusts durch Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sowie auf Hypersplenismus zurückzuführen. Eine Zirrhose kann von einer "sporozellulären Anämie" mit einer Fragmentierung der Erythrozyten begleitet sein. Hypoproteinämie verschlimmert die Anämie aufgrund des erhöhten Plasmavolumens.

Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit ist eine chronische hämolytische Anämie aufgrund der Anreicherung von Kupfer in Erythrozyten möglich.

Bei einer Virushepatitis kann sich eine aplastische Anämie entwickeln.

Bei einigen Patienten ist ein Folsäuremangel möglich. Vitamin B-Spiegel12 bei schweren Lebererkrankungen ist es pathologisch erhöht, da das Vitamin Hepatozyten "verlässt".

Die Behandlung von Anämie ist symptomatisch und hängt vom Hauptmechanismus ihrer Entwicklung ab - der Wiederauffüllung des Mangels an Eisen, Folsäure usw.; chirurgische Behandlung des portalen Hypertonie-Syndroms.

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Anämie in der endokrinen Pathologie

Bei Anämie wird häufig eine Hypothyreose (angeboren und erworben) diagnostiziert, da die Produktion von Erythropoetin abnimmt. Häufiger kann eine normochrome normozytäre Anämie aufgrund eines Eisenmangels aufgrund einer beeinträchtigten Absorption bei Hypothyreose hypochrom oder aufgrund eines Vitamin B-Mangels eine hyperchrome Makrozytose sein12, Entwicklung infolge der schädlichen Wirkung von Antikörpern gegen Zellen nicht nur der Schilddrüse, sondern auch der Belegzellen des Magens, was zu einem Mangel an Vitamin B führt12. Die Thyroxinersatztherapie führt zu einer Verbesserung und allmählichen Normalisierung der hämatologischen Parameter. Indikationen zufolge werden Eisen- und Vitamin B-Präparate verschrieben12

Die Entwicklung einer Anämie ist bei Thyreotoxikose, chronischer Insuffizienz der Nebennierenrinde und Hypopituitarismus möglich.

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Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz

Chronisches Nierenversagen (CRF) - ein Syndrom, das durch den irreversiblen Tod von Nephronen aufgrund einer primären oder sekundären Nierenerkrankung verursacht wird.

Mit dem Verlust der Masse funktionierender Nephrone tritt ein fortschreitender Verlust der Nierenfunktion auf, einschließlich einer Abnahme der Produktion von Erythropoetin. Die Entwicklung einer Anämie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ist hauptsächlich auf eine Abnahme der Erythropoietinsynthese zurückzuführen. Es wurde festgestellt, dass eine Abnahme der Fähigkeit der Nieren zur Produktion von Erythropoetin in der Regel mit dem Auftreten einer Azotämie zusammenfällt: Die Anämie entwickelt sich bei einem Kreatininspiegel von 0,18 bis 0,45 mmol / l und ihr Schweregrad korreliert mit dem Schweregrad der Azotämie. Mit dem Fortschreiten des Nierenversagens werden Komplikationen der Urämie und der programmierten Hämodialyse (Blutverlust, Hämolyse, Ungleichgewicht von Eisen, Kalzium, Phosphor, Einfluss urämischer Toxine usw.) hinzugefügt, was die Pathogenese der Anämie bei chronischem Nierenversagen kompliziert und individualisiert und deren Schweregrad verschlimmert.

Anämie ist normalerweise normochrom normozytisch; der Hämoglobinspiegel kann auf 50-80 g / l gesenkt werden; mit dem Auftreten von Eisenmangel - hypochrome Mikrozytose.

Die Behandlung wird mit rekombinantem humanem Erythropoetikum (epokrin, rekormonisch) durchgeführt, das bei Anämie sowohl bei Patienten, die noch keine Hämodialyse benötigen, als auch in den späten Stadien des chronischen Nierenversagens verschrieben wird. Verschreiben Sie gegebenenfalls Eisenpräparate, Folsäure, Ascorbinsäure und B-Vitamine (B.1, BEIM6, BEIM12), Anabolika. Bluttransfusionen werden hauptsächlich zur dringenden Korrektur einer fortschreitenden schweren Anämie (eine Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 60 g / l) durchgeführt, beispielsweise mit massiven Blutungen. Die Wirkung der Bluttransfusion ist nur vorübergehend, in Zukunft ist eine konservative Therapie erforderlich.

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Anämie bei Krebs

Es gibt folgende Gründe für die Entwicklung einer Anämie bei bösartigen Erkrankungen:

  1. Hämorrhagischer Status
  2. Mangelhafte Bedingungen
  3. Diserythropoetische Anämien
  4. Anämie ähnlich der bei chronischen Entzündungen beobachteten;
  5. sideroblastische Anämie
  6. erythroide Hypoplasie
  7. Hämodilution
  8. Hämolyse
  9. Leukoerythroblastische Anämie und Knochenmarkinfiltration
  10. Behandlung mit Zytostatika.

Bei Patienten mit Lymphom oder Lymphogranulomatose wurde eine refraktäre hypochrome Anämie beschrieben, die durch biochemische und morphologische Anzeichen eines Eisenmangels gekennzeichnet ist, jedoch nicht mit Eisenpräparaten behandelt werden kann. Es wurde festgestellt, dass Eisen aus dem am pathologischen Prozess beteiligten retikuloendothelialen System nicht auf das Plasma übertragen wird.

Metastasierung von Tumoren des Knochenmarks - am häufigsten metastasiert das Neuroblastom zum Knochenmark, seltener zum Retinoblastom und Rhabdomyosarkom, Lymphosarkom. Bei 5% der Patienten mit Lymphogranulomatose zeigt sich eine Infiltration in das Knochenmark. Eine Knochenmarkinfiltration kann bei leukoerythroblastischer Anämie angenommen werden, die durch das Vorhandensein von Myelozyten und kernhaltigen Erythroidzellen, Retikulozytose und im späten Stadium - Thrombozytopenie und Neutropenie, dh Panzytopenie, gekennzeichnet ist. Das leukoerythroblastische Blutbild erklärt sich aus der Tatsache, dass bei Infiltration des Knochenmarks eine extramedulläre Erythropoese auftritt, wodurch frühe myeloide und erythroide Zellen in das periphere Blut freigesetzt werden. Obwohl normalerweise eine Anämie vorliegt, kann sie frühzeitig fehlen.

Die Behandlung der Anämie ist neben der vorübergehenden Wirkung der Transfusion nicht sehr erfolgreich, wenn der Hauptprozess nicht gestoppt werden kann. Mögliche Verwendung von Erythropoetin.

Frühgeborene mit Anämie während des Zeitraums der Schwere klinischer und hämatologischer Veränderungen sollten von einem Arzt mindestens einmal pro Woche beobachtet werden, wobei alle 10 bis 14 Tage vor dem Hintergrund der Behandlung mit Eisenpräparaten eine klinische Blutuntersuchung durchgeführt werden sollte. Wenn die Therapie unwirksam ist und eine schwere Anämie vorliegt, ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt, um die Feuerfestigkeit gegenüber Eisenpräparaten und -behandlungen zu klären.

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Erscheinungsdatum: 19.12.2016 19.12.2016

Artikel angesehen: 456 mal

Bibliografische Beschreibung:

Yuldasheva N. E., Abdurakhmonova M. A., Abduvakhopova N. V., Mirzaakhmedova I. Z. Eisenmangelzustände bei Patienten mit chronischer Hepatitis // Junger Wissenschaftler. ?? 2016. ?? Nr. 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (Zugriffsdatum: 20.10.2019).

Virushepatitis bleibt ein ernstes medizinisches und soziales Problem. In Usbekistan bleibt die epidemiologische Situation der Virushepatitis in der Vergangenheit und in der Gegenwart ungünstig.

Bei chronischer Hepatitis sind normalerweise viele Organe und Systeme am pathologischen Prozess beteiligt [6].

Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sind in der Regel unbedeutend und werden nur selten festgestellt. Bei einer Reihe von Patienten können die Dämpfung von Herzgeräuschen, ein kurzes systolisches Murmeln an der Spitze und ein Blutdruckabfall festgestellt werden [2, 5]. In einigen Fällen wird die Betonung des II-Tons auf die Lungenarterie bestimmt.

Bei chronischer Hepatitis treten häufig Veränderungen im hämatopoetischen System auf. Am häufigsten liegt eine mäßige Eisenmangelanämie vor, die mit einer beeinträchtigten hämatopoetischen Leberfunktion, Knochenmarksuppression, Eisen-, Folsäuremangel usw. verbunden ist [1, 2, 4, 6]. Thrombozytopenie und erhöhte ESR sind ebenfalls häufig. Diese Veränderungen sind normalerweise mit Hypersplenismus verbunden, aber eine Autoimmungenese ist nicht ausgeschlossen. Bei der Untersuchung von Knochenmarkpunktaten werden eine Verzögerung der Reifung von Neutrophilen und eine moderate Hyperplasie von megakaryozytischen Elementen mit einer Abnahme ihrer plättchenbildenden Funktion festgestellt. In seltenen Fällen haben Patienten mit chronischer Hepatitis eine aplastische Anämie. Die Art der Knochenmarkaplasie ist nicht vollständig geklärt [6]. Autoimmunmechanismen und direkte Schädigungen des Knochenmarks durch Hepatitis B-, C- und Delta-Viren scheinen von größter Bedeutung zu sein..

Veränderungen des Zentralnervensystems bei chronischer Hepatitis sind durch das Auftreten von Symptomen wie Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Tränenfluss, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Gedächtnisverlust, Schwindel bei einigen Patienten gekennzeichnet [2, 4, 5]. Elektroenzephalographische Studien zeigen Veränderungen der kortikalen Prozesse, das Vorhandensein von Hemmherden in der Großhirnrinde, eine Abnahme der Erregbarkeit und die Beteiligung subkortikaler Strukturen und Stammstrukturen an dem Prozess. In seltenen Fällen sind neurologische Veränderungen stärker ausgeprägt und können sich in Tonasymmetrie, Konvergenzschwäche und Nystagmus äußern. In anderen Fällen deuten Veränderungen im Nervensystem eher auf eine Schädigung der interstitiellen Teile des Gehirns hin [3]. Solche Kinder können lange Zeit eine erhöhte Körpertemperatur, Gynäkomastie, metabolische Perversion und infolgedessen Fettleibigkeit oder umgekehrt Gewichtsverlust haben..

Bei Patienten mit chronischer Hepatitis in der akuten Phase kann die Diurese abnehmen, manchmal entwickeln sich Albuminurie, Mikrohämaturie und Zylindrurie. Die direkte Wirkung des Virus auf den tubulären Apparat der Nieren ist nicht ausgeschlossen, und eine Schädigung der Nieren durch toxische Metaboliten kann nicht ausgeschlossen werden. Höchstwahrscheinlich treten jedoch Veränderungen der Nieren aufgrund einer Schädigung der Glomeruli und des tubulären Apparats der Nieren durch immunvirushaltige Komplexe auf [6]..

In den letzten Jahrzehnten wurden in der Republik hohe Inzidenzraten für Virushepatitis A (HAV) und Virushepatitis B (HBV) beobachtet. In dieser Hinsicht ist ein dringendes Problem immer noch die unzureichende Kenntnis der Merkmale des Epidemieprozesses bei CH, der Kursvarianten und der klinischen Formen der Krankheit bei Patienten in Regionen mit hoher Inzidenzrate, einschließlich der Stadt Andijan..

Es ist bekannt, dass die Prävalenz von GV, das klinische Bild und die Ergebnisse der Krankheit von einem Komplex von Faktoren abhängen, die sowohl mit der Immunantwort als auch mit der Art des Pathogens zusammenhängen. Unter den Faktoren, die die Reaktivität des Körpers von Kindern, ihre Anfälligkeit für GV-Krankheitserreger und den klinischen Krankheitsverlauf bestimmen, spielen Hintergrundkrankheiten, die in der Bevölkerung weit verbreitet sind, eine wichtige Rolle, vor allem die Eisenmangelanämie (IDA). Die Untersuchung der Rolle von Eisenmangelzuständen ist aufgrund der hohen Anemisierung der Bevölkerung, insbesondere in der Stadt Andijan, von großer Bedeutung. Nach den Daten des nationalen Programms für medizinische und demografische Forschung Usbekistans in der südlichen Region unter den Patienten war die Prävalenz der Anämie mit 52,1% eine der höchsten, davon schwere - 17,6%, schwere - 12,8% und mittelschwere Anämie - 17,5%.

Bei Eisenmangel und anderen Erkrankungen wird die zelluläre Immunität stark unterdrückt, die Resistenz des Körpers gegen verschiedene biologische Wirkstoffe nimmt ab, was zu einer Zunahme der Häufigkeit und Schwere von Infektionskrankheiten führt.

Zweck: Darstellung der klinischen Merkmale von GV vor dem Hintergrund einer Eisenmangelanämie zur Entwicklung praktischer Empfehlungen für die Umsetzung therapeutischer und prophylaktischer Maßnahmen unter Berücksichtigung der Hintergrundpathologie.

Material und Methoden der Forschung: Unsere Beobachtungen wurden an 40 Patienten im Alter von 14 bis 55 Jahren durchgeführt, die in den Therapieabteilungen der AGMI-Klinik behandelt wurden.

Ergebnisse der Studie: Basierend auf einer umfassenden klinischen und Laboruntersuchung und den Ergebnissen des Nachweises spezifischer Marker wurde bei 24 Patienten HAV, 16 - HBV (akutes HBV - 7, verlängertes HBV - 4, chronisches HBV - 5) diagnostiziert..

Bei der Diagnose von GV wurde die von V.F.Uchaikin vorgeschlagene Klassifizierung mit den folgenden Abschnitten verwendet: Ätiologie von GV, Markerdaten, Schweregrad, Schweregradkriterien, Verlauf.

Die Anämie wurde anhand der von der WHO festgelegten Kriterien in Abhängigkeit von der Hämoglobinkonzentration im Blut als schwer, schwer und mittelschwer eingestuft.

Schwere Anämie entsprach Hämoglobinkonzentrationen unter 7 g / dl; ausgedrückt - die Konzentration von Hämoglobin 7,0-9,9 g / dl; mäßig - Hämoglobinkonzentration 10,0-11,9 g / dl.

Im Verlauf unserer Studie wurde IDA bei Patienten mit HAV und HBV nachgewiesen (60,0% bzw. 40,0% der Patienten). Gleichzeitig wurde von 40 Patienten mit gleichzeitiger IDA der Schweregrad der Anämie auf der Grundlage klinischer und Labordaten bei 21 (52,5%) als moderat bewertet, der bei 9 (22,5%) und bei 10 als schwerwiegend ausgeprägt war (25,0%) Patienten. Alle beobachteten Patienten hatten charakteristische Symptome einer Anämie wie Blässe der Haut, der Ohren, der Schleimhäute, der trockenen oder rauen Haut, Müdigkeit, Schwäche und Reizbarkeit, Appetitstörungen usw..

Unsere Beobachtungen zeigten, dass eine Eisenmangelanämie den klinischen Verlauf der GV bei Patienten negativ beeinflusst. Bei Patienten mit Hepatitis A mit gleichzeitiger Anämie war die Präikterperiode überwiegend gemischt..

Schlussfolgerungen:

  1. Bei Patienten mit GV bei normaler Immunantwort, wenn der prämorbide Hintergrund nicht belastet ist, verläuft die Krankheit in einer typischen Form, die akute Periode endet zu einem bestimmten Zeitpunkt, der Einsatz zusätzlicher Mittel zur Immunkorrektur ist nicht erforderlich. In Fällen, in denen ein wissentlich verschlimmerter prämorbider Hintergrund vorliegt, ist nach Linderung der Schwere der klinischen Manifestationen eine zusätzliche Immunkorrektur mit den oben für HAV beschriebenen Arzneimitteln erforderlich. In Fällen, in denen eine atypische Form von HBV vorliegt und der Prozess mit einer typischen Form verzögert ist, erfordert eine langfristige (mehr als 1 Monat) Persistenz von HBeAg eine Intensivierung der Behandlung mit der Einführung kurzlebiger Interferon-Arzneimittel.
  2. Das Vorhandensein einer solchen Hintergrunderkrankung wie Anämie bei Patienten mit GV erfordert daher ihre Korrektur bereits in den frühen Stadien des GV nach der Linderung des toxischen Syndroms sowie die Intensivierung der Behandlung durch die Verabreichung von Arzneimitteln, die die Stoffwechselprozesse in Blutzellen verbessern: Liponsäure, Tocopherolacetat, Retinolacetat, Calciumpantothenat., Pyridoxinhydrochlorid, Thiaminchlorid.
  1. Leitfaden für Infektionskrankheiten bei Kindern / V.F.Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 p..
  2. Pirogov K. T. Innere Krankheiten, Moskau: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Alles über innere Krankheiten: ein Lehrbuch für Doktoranden, Mn: VSh, 2008.
  4. Sainov O. L. Internal Diseases, Minsk: BSMU, 2008.-- 715 p..
  5. Pawlow E. A., Eremenko M. A. Der Wert einer komplexen hämatologischen Untersuchung zur Früherkennung von Eisenmangel und IDA // Hämatol. und Transfusion. - 1991. - Nr. 6.
  6. Suchkov A. V., Mitirev Yu. G. Anemia // Klin. Honig. - 1997. - Nr. 7. - S. 71–75.

Symptomatische Anämien

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Die Entwicklung einer Anämie ist unter einer Reihe von pathologischen Zuständen möglich, die scheinbar nicht mit dem hämatopoetischen System zusammenhängen. Diagnoseschwierigkeiten treten in der Regel nicht auf, wenn die Grunderkrankung bekannt ist und das anämische Syndrom im Krankheitsbild nicht vorherrscht. Die Bedeutung symptomatischer (sekundärer) Anämien erklärt sich aus ihrer relativen Häufigkeit in der Pädiatrie und ihrer möglichen Therapieresistenz. Am häufigsten werden symptomatische Anämien bei chronischen Infektionen, systemischen Bindegewebserkrankungen, Lebererkrankungen, endokriner Pathologie, chronischem Nierenversagen und Tumoren beobachtet.

Anämie bei chronisch entzündlichen Prozessen, Infektionen

Am häufigsten in eitrig-entzündlichen Prozessen, Protozoeninfektionen, HIV-Infektionen gefunden. Es wurde festgestellt, dass bei jeder chronischen Infektion, die länger als 1 Monat dauert, das Hämoglobin auf 110-90 g / l abnimmt.

Bei der Entstehung der Anämie spielen mehrere Faktoren eine Rolle:

  1. Blockade des Übergangs von Eisen von retikuloendothelialen Zellen zu Knochenmark-Erythroblasten;
  2. Eine Zunahme des Eisenverbrauchs für die Synthese eisenhaltiger Enzyme und dementsprechend eine Abnahme der Eisenmenge, die für die Synthese von Hämoglobin verwendet wird;
  3. Verkürzung der Lebensdauer von Erythrozyten aufgrund erhöhter Aktivität von Zellen des retikuloendothelialen Systems;
  4. Verletzung der Erythropoietinfreisetzung als Reaktion auf Anämie bei chronischen Entzündungen und infolgedessen eine Abnahme der Erythropoese;
  5. Verminderte Eisenaufnahme bei Fieber.

Abhängig von der Dauer der chronischen Entzündung wird eine normochrome normozytäre Anämie gefunden, seltener eine hypochrome normozytäre Anämie und mit einer sehr langen Krankheitsgeschichte eine hypochrome mikrozytische Anämie. Die morphologischen Anzeichen einer Anämie sind unspezifisch. Anisozytose wird in einem Blutausstrich festgestellt. Biochemisch wird eine Abnahme der Serumeisen- und Eisenbindungskapazität des Serums bei einem normalen oder erhöhten Eisengehalt im Knochenmark und im retikuloendothelialen System festgestellt. In der Differentialdiagnose von echten Eisenmangelanämien hilft der Ferritinspiegel: Bei sekundären hypochromen Anämien ist der Ferritinspiegel normal oder erhöht (Ferritin ist ein Protein der akuten Entzündungsphase), bei einem echten Eisenmangel ist der Ferritinspiegel niedrig.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Grunderkrankung zu stoppen. Patienten mit niedrigem Eisengehalt im Serum erhalten Eisenpräparate. Zur Behandlung werden Vitamine (insbesondere Gruppe B) verwendet. Bei AIDS-Patienten mit hohen Erythropoietinspiegeln können hohe Dosen davon Anämie korrigieren.

Akute Infektionen, insbesondere Virusinfektionen, können eine selektive vorübergehende Erythroblastopenie oder eine vorübergehende Knochenmarkaplasie verursachen. Parvovirus B19 ist die Ursache für regenerative Krisen bei Patienten mit hämolytischen Anämien.

Anämie bei systemischen Bindegewebserkrankungen

Laut Literatur wird bei etwa 40% der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis eine Anämie beobachtet. Der Hauptgrund für die Entwicklung einer Anämie wird als unzureichende kompensatorische Reaktion des Knochenmarks angesehen, die durch eine beeinträchtigte Sekretion von Erythropoetin verursacht wird. Zusätzliche Faktoren der Anemisierung sind die Entwicklung eines Eisenmangels, der durch anhaltende latente Blutungen durch den Darm während der Einnahme nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente und die Erschöpfung der Folatreserven verursacht wird (der Bedarf an Folsäure steigt aufgrund der Zellproliferation). Darüber hinaus können Patienten mit systemischem Lupus erythematodes aufgrund eines Nierenversagens eine autoimmune hämolytische Anämie und Anämie aufweisen..

Anämie ist meistens normochrom normozytisch, manchmal hypochrom mikrozytisch. Es gibt eine Korrelation zwischen der Hämoglobinkonzentration und der ESR - je höher die ESR, desto niedriger der Hämoglobinspiegel. Der Serumeisenspiegel ist niedrig, die Eisenbindungskapazität ist ebenfalls niedrig.

Eine Eisentherapie in der aktiven Phase kann bei Kindern unter 3 Jahren wirksam sein, da sie häufig einen bereits bestehenden Eisenmangel haben, sowie bei Patienten mit extrem niedrigen Serumeisenspiegeln und geringer Transferrinsättigung mit Eisen. Eine Abnahme der Krankheitsaktivität unter dem Einfluss einer pathogenetischen Therapie führt zu einem raschen Anstieg des Eisengehalts im Serum und zu einem Anstieg des Eisentransports zum Knochenmark. Patienten kann eine Erythropoietin-Therapie verschrieben werden, aber Patienten benötigen große Dosen Erythropoietin, und selbst hohe Dosen sprechen unterschiedlich stark an. Es wurde festgestellt, dass die Erythropoietin-Therapie umso weniger wirksam ist, je höher der im Plasma des Patienten zirkulierende basale Erythropoietinspiegel ist..

Die sekundäre autoimmune hämolytische Anämie bei Patienten mit systemischen Bindegewebserkrankungen wird häufig während der Behandlung der Grunderkrankung gestoppt. Die erste Stufe der Behandlung ist die Kortikosteroidtherapie und gegebenenfalls die Splenektomie. Im Falle einer Hämolyseresistenz werden diesen Therapiemethoden Zytostatika (Cyclophosphamid, Azathioprin), Cyclosporin A und große Dosen Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung zugesetzt. Die Plasmapherese kann verwendet werden, um den Antikörpertiter schnell zu verringern.

Anämie bei Lebererkrankungen

Bei Leberzirrhose bei Patienten mit portalem Hypertonie-Syndrom ist die Entwicklung einer Anämie auf einen Eisenmangel aufgrund eines periodischen Blutverlusts durch Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sowie auf Hypersplenismus zurückzuführen. Eine Zirrhose kann von einer "sporozellulären Anämie" mit einer Fragmentierung der Erythrozyten begleitet sein. Hypoproteinämie verschlimmert die Anämie aufgrund des erhöhten Plasmavolumens.

Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit ist eine chronische hämolytische Anämie aufgrund der Anreicherung von Kupfer in Erythrozyten möglich.

Bei einer Virushepatitis kann sich eine aplastische Anämie entwickeln.

Bei einigen Patienten ist ein Folsäuremangel möglich. Vitamin B-Spiegel12 bei schweren Lebererkrankungen ist es pathologisch erhöht, da das Vitamin Hepatozyten "verlässt".

Die Behandlung von Anämie ist symptomatisch und hängt vom Hauptmechanismus ihrer Entwicklung ab - der Wiederauffüllung des Mangels an Eisen, Folsäure usw.; chirurgische Behandlung des portalen Hypertonie-Syndroms.

Anämie in der endokrinen Pathologie

Bei Anämie wird häufig eine Hypothyreose (angeboren und erworben) diagnostiziert, da die Produktion von Erythropoetin abnimmt. Häufiger kann eine normochrome normozytäre Anämie aufgrund eines Eisenmangels aufgrund einer beeinträchtigten Absorption bei Hypothyreose hypochrom oder aufgrund eines Vitamin B-Mangels eine hyperchrome Makrozytose sein12, Entwicklung infolge der schädlichen Wirkung von Antikörpern gegen Zellen nicht nur der Schilddrüse, sondern auch der Belegzellen des Magens, was zu einem Mangel an Vitamin B führt12. Die Thyroxinersatztherapie führt zu einer Verbesserung und allmählichen Normalisierung der hämatologischen Parameter. Indikationen zufolge werden Eisen- und Vitamin B-Präparate verschrieben12

Die Entwicklung einer Anämie ist bei Thyreotoxikose, chronischer Insuffizienz der Nebennierenrinde und Hypopituitarismus möglich.

Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz

Chronisches Nierenversagen (CRF) - ein Syndrom, das durch den irreversiblen Tod von Nephronen aufgrund einer primären oder sekundären Nierenerkrankung verursacht wird.

Mit dem Verlust der Masse funktionierender Nephrone tritt ein fortschreitender Verlust der Nierenfunktion auf, einschließlich einer Abnahme der Produktion von Erythropoetin. Die Entwicklung einer Anämie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ist hauptsächlich auf eine Abnahme der Erythropoietinsynthese zurückzuführen. Es wurde festgestellt, dass eine Abnahme der Fähigkeit der Nieren zur Produktion von Erythropoetin in der Regel mit dem Auftreten einer Azotämie zusammenfällt: Die Anämie entwickelt sich bei einem Kreatininspiegel von 0,18 bis 0,45 mmol / l und ihr Schweregrad korreliert mit dem Schweregrad der Azotämie. Mit dem Fortschreiten des Nierenversagens werden Komplikationen der Urämie und der programmierten Hämodialyse (Blutverlust, Hämolyse, Ungleichgewicht von Eisen, Kalzium, Phosphor, Einfluss urämischer Toxine usw.) hinzugefügt, was die Pathogenese der Anämie bei chronischem Nierenversagen kompliziert und individualisiert und deren Schweregrad verschlimmert.

Anämie ist normalerweise normochrom normozytisch; der Hämoglobinspiegel kann auf 50-80 g / l gesenkt werden; mit dem Auftreten von Eisenmangel - hypochrome Mikrozytose.

Die Behandlung wird mit rekombinantem humanem Erythropoetikum (epokrin, rekormonisch) durchgeführt, das bei Anämie sowohl bei Patienten, die noch keine Hämodialyse benötigen, als auch in den späten Stadien des chronischen Nierenversagens verschrieben wird. Verschreiben Sie gegebenenfalls Eisenpräparate, Folsäure, Ascorbinsäure und B-Vitamine (B.1, BEIM6, BEIM12), Anabolika. Bluttransfusionen werden hauptsächlich zur dringenden Korrektur einer fortschreitenden schweren Anämie (eine Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 60 g / l) durchgeführt, beispielsweise mit massiven Blutungen. Die Wirkung der Bluttransfusion ist nur vorübergehend, in Zukunft ist eine konservative Therapie erforderlich.

Anämie bei Krebs

Es gibt folgende Gründe für die Entwicklung einer Anämie bei bösartigen Erkrankungen:

  1. Hämorrhagischer Status
  2. Mangelhafte Bedingungen
  3. Diserythropoetische Anämien
    • Anämie ähnlich der bei chronischen Entzündungen beobachteten;
    • sideroblastische Anämie
    • erythroide Hypoplasie
  4. Hämodilution
  5. Hämolyse
  6. Leukoerythroblastische Anämie und Knochenmarkinfiltration
  7. Behandlung mit Zytostatika.

Bei Patienten mit Lymphom oder Lymphogranulomatose wurde eine refraktäre hypochrome Anämie beschrieben, die durch biochemische und morphologische Anzeichen eines Eisenmangels gekennzeichnet ist, jedoch nicht mit Eisenpräparaten behandelt werden kann. Es wurde festgestellt, dass Eisen aus dem am pathologischen Prozess beteiligten retikuloendothelialen System nicht auf das Plasma übertragen wird.

Metastasierung von Tumoren des Knochenmarks - am häufigsten metastasiert das Neuroblastom zum Knochenmark, seltener zum Retinoblastom und Rhabdomyosarkom, Lymphosarkom. Bei 5% der Patienten mit Lymphogranulomatose zeigt sich eine Infiltration in das Knochenmark. Eine Knochenmarkinfiltration kann bei leukoerythroblastischer Anämie angenommen werden, die durch das Vorhandensein von Myelozyten und kernhaltigen Erythroidzellen, Retikulozytose und im späten Stadium - Thrombozytopenie und Neutropenie, dh Panzytopenie, gekennzeichnet ist. Das leukoerythroblastische Blutbild erklärt sich aus der Tatsache, dass bei Infiltration des Knochenmarks eine extramedulläre Erythropoese auftritt, wodurch frühe myeloide und erythroide Zellen in das periphere Blut freigesetzt werden. Obwohl normalerweise eine Anämie vorliegt, kann sie frühzeitig fehlen.

Die Behandlung der Anämie ist neben der vorübergehenden Wirkung der Transfusion nicht sehr erfolgreich, wenn der Hauptprozess nicht gestoppt werden kann. Mögliche Verwendung von Erythropoetin.

Frühgeborene mit Anämie während des Zeitraums der Schwere klinischer und hämatologischer Veränderungen sollten von einem Arzt mindestens einmal pro Woche beobachtet werden, wobei alle 10 bis 14 Tage vor dem Hintergrund der Behandlung mit Eisenpräparaten eine klinische Blutuntersuchung durchgeführt werden sollte. Wenn die Therapie unwirksam ist und eine schwere Anämie vorliegt, ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt, um die Feuerfestigkeit gegenüber Eisenpräparaten und -behandlungen zu klären.