Ursachen von Leberdystrophien, deren Arten und Erscheinungsformen, Behandlungsmöglichkeiten

Jede Krankheit kann als Schädigung eines Organs durch verschiedene Krankheitserreger oder als Veränderung der Stoffwechselprozesse auf zellulärer Ebene angesehen werden. In diesem Fall spricht man von Dystrophie - einer solchen Stoffwechselverzerrung, die mit einer Verletzung der Struktur einhergeht. Oft ist dies eine adaptive Reaktion des Körpers auf schädliche Umwelteinflüsse..

Ätiologie

Eine Veränderung des Stoffwechsels, die sich unter dem Einfluss äußerer und innerer Faktoren entwickelt, führt zu einer Verletzung der Zellstruktur. Dies kann Unterernährung, ungünstige Lebensbedingungen, Trauma, Vergiftung, Vergiftung, Infektionsgefahr, endokrine Störungen, Durchblutungsstörungen, Erbfehler sein. Sie wirken sich direkt oder durch Veränderungen der neuro-humoralen Regulation auf die Organe aus. Der Schweregrad der Dystrophie wird von der Art des Gewebes, der Stärke und Dauer der Exposition gegenüber einem pathologischen Faktor sowie der Fähigkeit des Körpers, auf die Exposition zu reagieren, beeinflusst.

Diese Anpassungen sind Begleiter jeder Krankheit. Manchmal treten sie zunächst auf und verursachen ein Bild der Krankheit, und manchmal stört die Krankheit selbst den Zellstoffwechsel.

Dystrophische Veränderungen in der Leber treten unter dem Einfluss folgender Faktoren auf:

  • entzündliche Erkrankungen - Virushepatitis, Infektionen;
  • toxische Schäden - das Ergebnis der Exposition gegenüber Alkohol, Drogen, Giften und industriellen gefährlichen Substanzen;
  • falsche Ernährung - das Überwiegen von fetthaltigen und kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln;
  • Verletzung des Abflusses von Galle;
  • systemische Erkrankungen;
  • endokrine Störungen;
  • erbliche Krankheiten.

Pathogenese

Eine lange Untersuchung der Prozesse der Dystrophie unter Verwendung der Methoden der Biochemie, Histochemie und Elektronenmikroskopie hat gezeigt, dass jede von ihnen auf der Unterbrechung von Reaktionen mit Enzymen und Veränderungen in der Funktion von Zellstrukturen beruht. In Geweben reichern sich Metaboliten des veränderten Stoffwechsels in großen Mengen an, die Regenerationsfähigkeit und die Funktion des geschädigten Organs sind beeinträchtigt. Als Ergebnis - Störung des Körpers.

Dystrophische Veränderungen können nach einem der folgenden Mechanismen auftreten:

  1. Zersetzung - Auf der Ebene der Moleküle wird die Struktur von Gewebesystemen, Protein-Fett- und Mineralverbindungen umstrukturiert. Der Grund dafür ist eine Veränderung des Nährstoffverhältnisses, die Anreicherung von Stoffwechselprodukten, Hypoxie, Exposition gegenüber Toxinen, Fieber, eine Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts (häufiger in Richtung Azidose), eine Verletzung der Redoxreaktionen und des Elektrolythaushalts. Unter dem Einfluss dieser Faktoren können sich die Bestandteile von Zellorganellen und großen Molekülen auflösen oder verändern. Proteine ​​werden durch lysosomale Enzyme hydrolysiert und denaturiert. Auf demselben Weg bilden sich komplexere Formationen (Amyloid, Hyalin)..
  2. Infiltration - Imprägnierung von Organstrukturen mit Metaboliten von Proteinen, Fetten oder Kohlenhydraten, die frei im Blut oder in der Lymphe vorkommen (Speicherkrankheiten).
  3. Transformation - Reaktionen der Umwandlung von Substanzen ineinander - Fette - in Kohlenhydrate, Kohlenhydrate - in Proteine, Glykogensynthese aus Glucose. In der Zelle wird eine große Anzahl neuer Substanzen gesammelt.
  4. Eine veränderte Synthese ist eine Zunahme oder Abnahme der Bildung normaler Substanzen im Gewebe - Proteine, Fette, Glykogen, was zu deren Versagen führt. Syntheseänderungen können auf dem Weg zur Erzeugung von Substanzen auftreten, die normalerweise einem bestimmten Gewebe nicht inhärent sind. Zum Beispiel befindet sich Glykogen in den Nieren, Keratin in der Tränendrüse.

Diese pathologischen Mechanismen können sich nacheinander oder gleichzeitig entwickeln. Morphologisch gesehen manifestieren sich Dystrophien als Verletzung der Zellstruktur. Normalerweise beginnt nach einer Schädigung verschiedener Zellstrukturen deren Regeneration. In der Pathologie wird es sogar auf molekularer Ebene verletzt. Eine Vielzahl von Körnern, Tropfen, Kristallen und anderen Einschlüssen, die nicht vorhanden sein sollten oder deren Anzahl in gesunden Zellen unbedeutend ist, beginnt innerhalb der Zellen zu bestimmen. Der Prozess kann in die entgegengesetzte Richtung verlaufen - die für sie üblichen Einschlüsse oder Teile von Organellen verschwinden in den Zellen..

Auf Organebene manifestiert sich Dystrophie in einer Veränderung des Aussehens. Änderungen in Farbe, Größe, Form und solchen Prozessen werden als "Degeneration" oder Degeneration des Organs bezeichnet. Das Organ verändert seine Funktion - Synthese verschiedener Substanzen, Stoffwechsel. Wenn die Ätiologie der Dystrophie entfernbar ist und keine tiefe Schädigung vorliegt, besteht die Möglichkeit einer absoluten Wiederherstellung des Organs. In anderen Fällen sind die Prozesse irreversibel, es entsteht eine Nekrose.

Arten von Dystrophie

Sie werden nach der Höhe des von ihnen verursachten Schadens klassifiziert:

  • Parenchym - beeinflusst das Parenchym des Organs;
  • stromal-vaskulär - Umlagerungen in Mikrogefäßen und im Interzellularraum;
  • gemischt.

Wenn wir die Pathologie eines bestimmten Stoffwechsels betrachten:

  • proteinhaltig;
  • fettig;
  • Kohlenhydrat;
  • Mineral.

Durch die Weite des Prozesses gibt es:

  • lokal;
  • allgemein oder System.

Sie unterscheiden auch erworbene und erbliche.

Parenchym-Dysproteinose

Veränderungen im Metabolismus von zytoplasmatischen Proteinen, die sich in einem gebundenen oder freien Zustand befinden, werden als Proteindystrophie bezeichnet. Gebundene Proteine ​​sind verschiedene Lipoproteinkomplexe, und freie Proteine ​​werden durch zelluläre Enzyme dargestellt. Ihre physikochemische Struktur ändert sich, verschiedene Peptidpartikel werden im Zytoplasma gebildet. Dies führt zu einer Änderung des Austauschs von Wasser und Elektrolyten, zu einem osmotischen Druck und zu einer Zunahme der Sättigung der Flüssigkeit.

Morphologisch manifestiert sich dies in hyalinen Tröpfchen und hydropischer Dystrophie. Die letzte Phase ihrer Existenz kann eine Zellnekrose sein. Das Endstadium von Hyalin-Tröpfchen-Stoffwechselstörungen ist die Gerinnungsnekrose, wobei am Ende die Hydrops-Kolliquationsnekrose der Zellen auftritt. Es ist möglich, diese Änderungen nur unter Verwendung der Mikroskopie der beschädigten Bereiche zu berücksichtigen. Bei hyaliner Tröpfchendysproteinose werden hyaline Tropfen in den Zellen gesammelt. Von hydropischer Dystrophie betroffene Zellen nehmen aufgrund von Vakuolen mit flüssigem transparentem Inhalt an Volumen zu.

Granulatdystrophie oder trübe Schwellung - auch Parenchymdystrophie, Proteinverlust in Form von Körnern. Die Gründe sind verschiedene Infektionen, Kreislauferkrankungen, Unterernährung. Funktionell beeinträchtigt es die Funktion des Organs nicht und bildet sich manchmal spurlos zurück.

Hydropische Dystrophie führt im Gegenteil zu einer Depression der Leberfunktion. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund einer schweren und mittelschweren Virushepatitis, einer verlängerten Cholestase und dystrophischen Formen der Zirrhose. Der am stärksten ausgeprägte Typ ist die Ballondystrophie, die bei längerem Wachstum irreversibel wird und sich in eine Kolliquationsnekrose verwandelt. Gleichzeitig schmelzen die Zellen zu einem flüssigen Zustand. Im Fokus stehen Immunzellen, die totes Gewebe entfernen. An ihrer Stelle bildet sich eine Narbe..

Hyaline Tröpfchendystrophie in der Leber äußert sich in einer Abnahme der Zellgröße und der Verdichtung von Proteinbildungen. Ein besonderer Typ ist alkoholische Hyaline oder Mallorys kleine Körper. Dies ist ein spezielles Protein, das Ergebnis der Hepatozytensynthese. Es befindet sich in Zellen um den Kern herum und reagiert acidophil (blau gefärbt). Besitzt Leukotaxis - zieht Leukozyten an, kann Immunreaktionen auslösen, stimuliert die Kollagenbildung. Im Blut von Patienten mit Alkoholismus finden sich zirkulierende Immunkomplexe auf der Basis von alkoholischem Hyalin, die die Nieren unter Bildung von Glomerulonephritis beeinträchtigen können.

Parenchymlipidose

Fettdegeneration ist die Bildung einer großen Menge von Lipiden in Zellen oder die Ablagerung in Bereichen, in denen sie zuvor nicht vorhanden waren, sowie die Synthese von Fetten mit einer uncharakteristischen Struktur.

Der Großteil der in Hepatozyten angesammelten Fette ist neutrales Fett. Sie bilden Tröpfchen, die allmählich zu einer großen Vakuole verschmelzen. Der Fettstoffwechsel ist in drei Fällen beeinträchtigt:

  1. Massive Aufnahme von Fett in den Körper, was im Laufe der Zeit zu einem Mangel an Enzymen für ihre Verdauung führt.
  2. Giftige Substanzen blockieren die Fettsynthese.
  3. Mangel an Aminosäuren zur Bildung von Lipoproteinen und Phospholipiden.

Die folgenden Faktoren provozieren die Entwicklung einer Lipidose:

  • Alkoholismus;
  • Diabetes mellitus;
  • allgemeine Fettleibigkeit;
  • toxische Schäden;
  • erbliche Fermentopathien;
  • Erkrankungen des Verdauungssystems.

Die Fettleber manifestiert sich in drei Formen:

  • verbreitet - Lipidtropfen befinden sich in getrennten Zellen;
  • Zonenfette werden in speziellen Zonen des Leberlappens gesammelt;
  • diffus - Fettverteilung im Läppchen.

Aufgrund der Größe der Einschlüsse kann Fettleibigkeit ein großes und ein kleines Tröpfchen sein.

Ethylalkohol und seine Stoffwechselprodukte erhöhen die Synthese von Fettsäuren, verringern jedoch deren Oxidation und die Bildung von Lipoproteinen. Cholesterin reichert sich in großen Mengen an, wodurch die Permeabilität der Zellmembranen verringert wird. Intrazelluläre Fetttröpfchen drücken den Kern an die Peripherie. Die synthetische Arbeit der Zelle wird jedoch nicht gestört. Wenn Alkohol aufgegeben wird, kehrt sich der Prozess um. Funktionen werden wiederhergestellt, angesammelte Lipide werden allmählich metabolisiert und aus der Leber ausgeschieden.

Wenn der Patient jedoch weiterhin Alkohol trinkt, droht der Übergang von Fettabbau zu Zirrhose.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus entwickelt sich in 70% der Fälle eine Fettverbrennung. Dies wird durch folgende Faktoren beeinflusst:

  • Alter - häufiger bei älteren Menschen;
  • Typ-2-Diabetes ist mit Fettleibigkeit oder Fettstoffwechsel verbunden.
  • Schweregrad der Ketoazidose.

Infolge eines Insulinmangels und des Glukoseflusses in die Zellen wird die Lipolyse aktiviert - der Stoffwechsel von Fetten, um den Energiehunger zu stillen. Die Konzentration der Fettsäuren im Blut steigt, die Leber versucht, sie zu Lipoproteinen zu verarbeiten. Der Überschuss wird für die Triglycerid-Resynthese verwendet. In Hepatozyten bleibt jedoch zu viel zurück, was zu einer Fetthepatose führt.

Die Fettlebererkrankung ist ein reversibler Prozess. Die Hauptrolle spielt dabei die Beendigung des Einflusses des provozierenden Faktors - die Beseitigung von Alkohol, die Normalisierung der Zusammensetzung von Lebensmitteln, eine Verringerung der Fettmenge, der kontrollierte Verlauf von Diabetes.

Fettdegeneration schwangerer Frauen

Unabhängig davon ist die Entwicklung einer akuten Fetthepatose während der Schwangerschaft zu berücksichtigen. Dies ist eine schwerwiegende Erkrankung, die häufig zum Tod der Mutter oder des Fötus führt. Die Gründe für das Auftreten sind nicht vollständig bekannt. Der Einfluss der Vererbung, eines genetisch bedingten Defekts im mitochondrialen Enzymsystem, wird vermutet. Es verursacht eine Störung der Fettsäureoxidation.

Die Symptome der Pathologie sind vielfältig. Einige Menschen können nicht Gelbsucht bekommen. Aber häufiger wird der klassische Verlauf beobachtet: Schwäche, Lethargie, Übelkeit, Sodbrennen. Gelbsucht nimmt allmählich zu, ihre signifikante Schwere stellt eine Gefahr für Mutter und Fötus dar. Vor dem Hintergrund von Sodbrennen bilden sich Geschwüre der Speiseröhre, bei Blutungen der Speiseröhre ist ein Erbrechen des "Kaffeesatzes" möglich. Leberversagen entwickelt sich mit einem Bild der Bewusstseinstrübung. Dies geht häufig mit einem Syndrom der disseminierten intravaskulären Gerinnung einher, die die Todesursache darstellt..

Der Verdacht auf die Entwicklung einer akuten Fetthepatose im 3. Schwangerschaftstrimester ist eine Indikation für eine Notfallgeburt, um das Leben von Mutter und Kind zu retten..

Kohlenhydratdystrophie

Es äußert sich in einer Verletzung der Struktur oder der Ablagerung von Kohlenhydratformen an atypischen Stellen. Die Speicherform Glykogen ist häufig davon betroffen. Mit Diabetes und Glykogenose werden solche Prozesse möglich.

Bei Diabetikern ist der Gehalt an Glykogen in Zellen signifikant verringert, es sammelt sich jedoch in den Kernen an, wodurch sie "leer" werden, entlang der Gefäße debuggen, Nerven, was sie schädigt und zur Entwicklung einer diabetischen Angiopathie führt.

Wenn die Menge an Glykogen im Gewebe zunimmt, spricht man von Glykogenose. Dies wird bei Anämie, Leukämie, an entzündlichen Stellen beobachtet. Es reichert sich in den Muskeln, im Herzen, in den Nieren und in den Gefäßwänden an. Kann klinisch mit tödlichem Herz- oder Atemversagen auftreten.

Symptome

Die Grunderkrankung, die die Dystrophie verursacht hat, ist symptomatisch. Akute Prozesse gehen mit Schwäche, Unwohlsein und Leistungseinbußen einher. Die Ausdehnung der Leberkapsel oder der Gallenblasenerkrankung wird von Schmerzen begleitet. Oft ist es ein dumpfer Schmerz unter den Rippen rechts. Manchmal gibt es nach hinten im Bereich der rechten Niere, im Nacken, Schulterblatt, Schulter rechts.

Die Patienten sind besorgt über dyspeptische Symptome - Übelkeit, Sodbrennen, möglicherweise Erbrechen. Der Stuhl ist gestört, es treten Verstopfungs- und Durchfallperioden auf, die häufig von Blähungen und Blähungen begleitet werden.

Das Symptom der Gelbsucht kann nach einigen Stunden oder Tagen als Manifestation einer Verletzung des Bilirubin-Metabolismus auftreten. Die ersten, die reagieren, sind Kot und Urin. Der Kot verfärbt sich und der Urin färbt sich bierfarben. Gleichzeitig stört der Juckreiz der Haut - Reizung der Hautrezeptoren durch zirkulierende Gallensäuren.

Bei fortgeschrittenen dystrophischen Prozessen gibt es Anzeichen für eine Beeinträchtigung des Proteinstoffwechsels. Die Immunität nimmt ab, Infektionskrankheiten treten häufiger auf. Die mangelnde Synthese von Proteinfaktoren der Blutgerinnung äußert sich in Zahnfleischbluten, Hautblutungen, Hämorrhoiden, Magen-Darm- und Uterusblutungen.

Proteinmangel führt zu einer unzureichenden Wasserbindung, die sich in multiplen Ödemen, der Entwicklung von Aszites, manifestiert.

Ein extremer Grad an Leberversagen ist die hepatische Enzephalopathie. Dies ist ein Syndrom, das sich als Folge von Stoffwechselstörungen entwickelt und sich in Veränderungen des Bewusstseins, des Verhaltens und neuromuskulärer Reaktionen manifestiert. Es kann sich innerhalb von 7 Tagen oder länger in 3 Monaten akut entwickeln.

Die Schwere der Verstöße hängt von der Entwicklungsrate und den Gründen ab, die diesen Zustand verursacht haben. Es werden Persönlichkeitsstörungen, Gedächtnisstörungen und verminderte Intelligenz beobachtet.

Enzephalopathie tritt in drei Stadien auf:

  1. Kleinere Persönlichkeitsveränderungen, Beschwerden über Schlafstörungen, verminderte Aufmerksamkeit und Gedächtnis.
  2. Schwere Persönlichkeitsstörungen, oft unangemessenes Verhalten, Stimmungsschwankungen, Schläfrigkeit, monotone Sprache.
  3. Zeitliche Orientierungslosigkeit, Stupor, Stimmungsschwankungen, Aggression, Wahnzustände, pathologische Reflexe.
  4. Hepatisches Koma - eine tiefe Bewusstseinsdepression, eine Abnahme der Sehnenreflexe, das Auftreten von pathologischen.

Neben neurologischen Symptomen gibt es weitere klinische Symptome - Gelbsucht, Lebergeruch, Fieber, Tachykardie. Bei ausgedehnter Nekrose kann sich eine Infektion anschließen. Der Tod tritt häufig durch Hirnödeme, Nierenversagen, Lungenödeme, infektiöse toxische oder hypovolämische Schocks auf.

Diagnose

Die Untersuchung beginnt mit der Erhebung von Anamnese-Daten:

  • Patientenbeschwerden;
  • Zeitpunkt des Auftretens von Anzeichen der Krankheit;
  • ihre zeitliche Entwicklung;
  • Zusammenhang mit verschiedenen Faktoren - Alkoholkonsum, Ernährung, körperliche Aktivität;
  • Hinweis auf ungeschützten Sex, Injektionen, Zahnarztbesuche, Tätowierungen, Bluttransfusionen in den letzten 6 Monaten;
  • das Vorhandensein von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, der Leber, Diabetes mellitus, Schwangerschaft.

Die allgemeine Untersuchung zeigt Übergewicht, Hautverfärbungen, Kratzer, Blutungen in der Haut, Hautausschlag, Pigmentierung, Schwellung der Extremitäten oder Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle.

Leberdystrophie ist ein morphologisches Merkmal von Prozessen, die durch den Einfluss verschiedener pathogener Faktoren verursacht werden. Die Diagnose zielt daher darauf ab, die Krankheit festzustellen, die zur Entwicklung einer Organdystrophie geführt hat. Hierzu werden Methoden der Labordiagnostik eingesetzt. Ein vollständiges Blutbild spiegelt das Vorhandensein einer Entzündung im Körper wider. Ein biochemischer Bluttest ermöglicht es, den Zustand der Synthesefunktion der Leber, das Vorhandensein von zytolytischen Reaktionen und Zellschäden zu beurteilen.

Es wird eine Studie über Marker für Virushepatitis durchgeführt, die auch Leberdystrophie verursachen..

Die nächste Stufe ist eine Ultraschalluntersuchung. Die Methode ist nicht invasiv und ermöglicht es Ihnen, diffuse oder fokale Veränderungen im Gewebe zu identifizieren. Die Art des Ultraschallbildes deutet auf eine Infiltration der Fettleber, die Entwicklung von Fibrose oder Zirrhose hin. Im Ultraschall sind Massen, Hohlräume, Zysten, Verkalkungen deutlich sichtbar, Anzeichen einer portalen Hypertonie sind erkennbar.

Die Verwendung von Röntgenmethoden ermöglicht es Ihnen, das Vorhandensein von Veränderungen in der Leber zu bestimmen, eine Zunahme ihrer Größe. Das Kontrastieren der Gallenwege oder der Blutgefäße zeigt ihren Zustand, ihre Tortuosität, das Vorhandensein von Verengungen und Hindernisse für den Abfluss von Galle. Methoden wie CT und MRT werden ebenfalls verwendet. Es gibt keine spezifischen Anzeichen für die Entwicklung einer Dystrophie. Dies kann erraten werden, indem Veränderungen im Parenchym festgestellt werden, die für verschiedene Krankheiten charakteristisch sind..

Das morphologische Bild kann nur mit einer Biopsie erstellt werden. Dies ist jedoch eine traumatische Methode, die zu schwerwiegenden Komplikationen führen kann. Daher wird es nur für Indikationen verwendet:

  • Klärung der Ätiologie von Lebererkrankungen;
  • chronische Virushepatitis;
  • Speicherkrankheiten (Hämochromatose, Wilson-Syndrom);
  • biliäre Zirrhose zur Bestimmung des Ausmaßes der Entzündungsreaktion und der fibrotischen Veränderungen;
  • Karzinom;
  • Kontrolle der Wirkung der Behandlung der aufgeführten Krankheiten.

Es gibt Bedingungen, unter denen diese Methode absolut kontraindiziert ist:

  • schwerwiegender Zustand des Patienten;
  • Menstruationsblutungen bei Frauen;
  • Anzeichen einer Blutungsstörung;
  • verringerte Thrombozytenwerte;
  • Verschlussikterus.

Um eine Fettdegeneration zu diagnostizieren, ist es unpraktisch, die Methode anzuwenden. Diese Form kann sich unter dem Einfluss von Behandlung und Ernährung zurückbilden. Daher sind die aus der Studie erhaltenen Daten in 2-3 Wochen irrelevant..

Behandlung

Um die Krankheit effektiv zu bewältigen, sollte die Therapie die folgenden Phasen durchlaufen:

  • ausgewogene Ernährung;
  • Behandlung der begleitenden Pathologie;
  • Wiederherstellung der Leber;
  • Konsolidierung der Ergebnisse.

Konservative Therapie

Die Behandlung von Begleiterkrankungen besteht in einer adäquaten Therapie des Diabetes mellitus, die von einem Endokrinologen verschrieben wird. Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts werden von einem Gatroenterologen oder Allgemeinarzt behandelt. Bei der Behandlung der Alkoholabhängigkeit ist ein Narkologe beteiligt, wenn eine Person das Verlangen nach Alkohol nicht alleine bewältigen kann.

Zur Behandlung werden Medikamente verschiedener Gruppen verwendet:

  1. Hepatoprotektoren.
  2. Antioxidantien.
  3. Statine.

Hepatoprotektive Mittel können verschiedene Wirkungen haben. Sie stabilisieren Zellmembranen, stellen ihre Integrität wieder her und verbessern die Synthesefähigkeit von Zellen. Sie helfen, den Stoffwechsel von Bilirubin, Fettsäuren und Proteinen zu verbessern. Vertreter der Gruppe sind die Medikamente Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, Ursodesoxycholsäure und darauf basierende Medikamente.

Choleretika Allohol, Holsas werden ebenfalls verwendet. Sie verbessern die Synthese der Galle, ihre Sekretion, regulieren die Zusammensetzung, reduzieren die Verstopfung in der Leber.

Statine werden verwendet, um das Lipidprofil des Blutes zu korrigieren. Sie reduzieren die Aufnahme von Fetten im Darm, entfernen überschüssiges Cholesterin und verhindern, dass es wieder ins Blut gelangt.

Die Behandlung einer schweren Dystrophie, begleitet von einer hepatischen Enzephalopathie, findet auf der Intensivstation statt. Die Behandlung ist symptomatisch. Der Patient wird auf parenterale Ernährung und Flüssigkeitsverabreichung umgestellt, die Proteinmenge ist begrenzt. Medikamente werden verwendet, um den Säure-Base-Zustand zu korrigieren. Unter diesen Bedingungen entwickelt sich häufig eine Azidose. Daher muss Natriumbicarbonat verabreicht werden. Antibiotika werden verschrieben, um die Darmflora zu unterdrücken.

Manchmal besteht eine Notwendigkeit für eine extrakorporale Entgiftung, insbesondere nach dem Hinzufügen von Nierenversagen. Glukokortikoide werden verwendet, um den allgemeinen Stoffwechsel in großen Dosen aufrechtzuerhalten. Dieser Zustand ist oft tödlich..

Behandlung mit Volksmethoden

Phytotherapie und traditionelle Medizin können nach Rücksprache mit einem Arzt als Hilfsmittel zur Behandlung eingesetzt werden. Sie bieten verschiedene Rezepte zur Beseitigung von Dystrophie.

Sie können täglich 2 Esslöffel Zitronensaft mit der gleichen Menge Wasser mischen.

Trinken Sie innerhalb eines Monats 2 Gläser Infusion pro Tag aus den Früchten von Mariendistel, Löwenzahnwurzel, Brennnessel und Birkenblättern. Gießen Sie diese Mischung mit einem Glas kochendem Wasser und lassen Sie sie 15 Minuten einwirken.

Wenn Sie die Oberseite eines reifen Kürbises abschneiden und die Samen entfernen, erhalten Sie einen Behälter, in den Sie frischen Honig gießen und ihn einen halben Monat lang an einem dunklen, kühlen Ort aufbewahren müssen. Gießen Sie danach die resultierende medizinische Zusammensetzung in ein Glas und verwenden Sie einen Löffel vor den Mahlzeiten..

Auf nüchternen Magen trinken sie einen Monat lang eine Mischung aus frisch gepresstem Karottensaft und warmer Milch zu gleichen Anteilen.

Mahlen Sie die Mariendistelsamen zu einem Pulver. 3 Löffel 0,5 Liter Wasser brauen, halbieren. Trinken Sie einen Esslöffel eine Stunde vor den Mahlzeiten für 1 Monat.

Ein Abkochen von getrockneten Birnen und Haferflocken hilft effektiv. Nehmen Sie 4 Esslöffel Haferflocken pro Glas Obst und kochen Sie sie in einem Liter Wasser. Essen Sie die ganze Portion tagsüber.

Johanniskraut, Schachtelhalm, Hagebutten, Mutterkrauttriebe mischen sich zu gleichen Teilen. Kochen Sie einen Esslöffel der Mischung in einem Glas Wasser. Trinken Sie die resultierende Brühe tagsüber, aufgeteilt in 4 Dosen.

Mischen Sie einen Esslöffel Hagebuttenblüten mit einem halben Löffel Honig. Essen Sie diese Mischung nach den Mahlzeiten mit Tee.

Diät

Eine Leberbehandlung impliziert keine starre Ernährung wie Gewichtsverlust. Hunger wird mehr Schaden anrichten. Die Ernährung sollte in der Lipid-Protein-Zusammensetzung ausgewogen sein. Der Fettgehalt ist aufgrund tierischen Ursprungs begrenzt - Butter, Käse, Schmalz, fettiges Fleisch. Dies verringert die Sättigung von Nahrungsmitteln mit Fetten, verringert deren Absorption und wirkt sich daher negativ auf die Leber aus..

Im Gegenteil, die Proteinmenge sollte auf Kosten tierischer Produkte erhöht werden. Es sind ihre Proteine, die eine vollständige Zusammensetzung von Aminosäuren haben, eine unersetzliche Gruppe enthalten. Protein wird für die Synthesevorgänge der Leber benötigt - den Aufbau eigener Enzyme, die Bildung von Lipoproteinen aus Fetten, die Produktion verschiedener Proteine ​​des menschlichen Körpers - das Immunsystem, die Blutgerinnung.

Die Menge an Kohlenhydraten ist am größten, sie sind ein Energiesubstrat. Aber wir müssen uns daran erinnern, dass pflanzliche Kohlenhydrate, Ballaststoffe und Ballaststoffe bevorzugt werden. Einfache Zucker, die in Süßigkeiten und Backwaren enthalten sind, werden schnell verarbeitet und erhöhen den Glukosespiegel erheblich, was die Situation des Patienten erschwert.

Alkohol ist absolut verboten, er ist einer der Gründe für die Entwicklung von Dystrophie und muss daher zunächst ausgeschlossen werden.

Die Ernährung kann als Milchgemüse mit Zusatz von magerem Fleisch und Fisch bezeichnet werden. Gemüse und Obst können in jeder Form verzehrt werden. Ausnahmen sind Sauerampfer, Hülsenfrüchte, Pilze.

Die Salzmenge wird auf 15 g pro Tag reduziert. Um sich nicht zu irren, wird das Essen ohne Salz gekocht und leicht eingesalzen.

Wenn Diabetes die Ursache für Dystrophie ist, sollte die Ernährung auf einem System von Broteinheiten basieren. Es berechnet die Menge an Kohlenhydraten, die eine Person pro Tag benötigt. Sie werden nach Mahlzeiten verteilt und legen dann nach speziellen Tabellen fest, wie viel das eine oder andere Produkt gegessen werden kann. Dieses System hilft bei der Kontrolle des Glukosespiegels bei Diabetikern und reduziert das Gewicht. Es kann auch verwendet werden, um übergewichtige Menschen zu ernähren. Übergewicht verschwindet reibungslos.

Wenn die Leberdystrophie einen schwerwiegenden Zustand der hepatischen Enzephalopathie erreicht hat, ist die Ernährung anders strukturiert. Die Proteinmenge ist auf 50 g pro Tag begrenzt. Dies ist notwendig, damit die Leber die Entgiftung von Proteinstoffwechselprodukten bewältigen kann. Wenn sich der Zustand verschlechtert, wird er in der Regel abgebrochen, die parenterale Ernährung beginnt.

Prävention und Prognose

Prävention zielt darauf ab, Risikofaktoren für Zustände und Krankheiten zu eliminieren, die zur Entwicklung degenerativer Prozesse führen. Übergewicht muss unter Kontrolle genommen werden, versuchen Sie es auf ein akzeptables Maß zu reduzieren. Dazu müssen Sie zunächst den Body-Mass-Index ermitteln. Wenn es über 25 ist, ist es Zeit, über das Abnehmen nachzudenken..

Selbst wenn das Gewicht normal ist, aber die Ernährung von fettreichen Lebensmitteln dominiert wird, sollten Sie versuchen, deren Menge zu reduzieren, da dies die Belastung der Enzymsysteme der Leber verringert.

Fasten und strenge Diäten sind nicht vorteilhaft. Proteinmangel führt zu einer Erschöpfung und Entwicklung der Fettverbrennung, weil Es wird kein Substrat für die Synthese von Protein-Fett-Molekülen geben.

Alkohol hat selbst bei geringem, aber regelmäßigem Gebrauch eine toxische Wirkung auf Leberzellen, schädigt diese und verursacht pathologische Mechanismen für die Synthese nicht typischer hyaliner Protein- oder Fettablagerungen. Eine völlige Weigerung, in den frühen Stadien der Fettverbrennung Alkohol zu trinken, kann zu einer Verbesserung des Zustands des Patienten führen. Bei fortgeschrittener Zirrhose wird dies den Beginn der hepatischen Enzephalopathie und das Endstadium hemmen.

Virale Leberschäden können vermieden werden, indem die Übertragungswege berücksichtigt werden. Um Hepatitis A vorzubeugen, müssen Sie auf persönliche Hygiene achten, Ihre Hände waschen, Früchte waschen und kein Trinkwasser aus offenen Quellen verwenden. Viren der Typen B und C werden über das Blut übertragen. Verwenden Sie daher bei invasiven Eingriffen Einweginstrumente, verwenden Sie nur ein persönliches Maniküre-Set, üben Sie keinen ungeschützten Sex aus und lassen Sie sich nach einer Bluttransfusion nach 6 Monaten auf Hepatitis testen.

Während der Schwangerschaftsplanung sollten Frauen die Manifestationen bestehender chronischer Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts sowie die Pathologie der Gallenwege minimieren. Während der Schwangerschaft besteht aufgrund hormoneller Veränderungen das Risiko, einen Schwangerschaftsdiabetes zu entwickeln. Eine Fetthepatose kann sich als latente Erbkrankheit des Östrogenstoffwechsels manifestieren. Daher verhindert eine fettarme und einfache Kohlenhydratdiät eine Leberfunktionsstörung..

Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts sollten unverzüglich diagnostiziert und behandelt werden.

Leberdystrophie

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Leberdystrophie ist ein Koma, das durch eine tiefe Depression der Leberfunktion verursacht wird. Das Auftreten eines Leberkoms ist mit dem Vorhandensein aller Arten von Krankheiten in chronischer Form verbunden, die die Leber betreffen.

Die Leber ist ein sehr wichtiges Organ, das eine wichtige Rolle bei den Prozessen des Fettstoffwechsels spielt. Fette, die in der Zusammensetzung von Lebensmitteln enthalten sind, die unter dem Einfluss von Enzymen in den menschlichen Körper und in den Darm gelangen, werden abgebaut und gelangen in den Kreislauf. Zusammen mit dem Blutstrom werden sie in die Leber übertragen, wo sie in alle Arten von Substanzen umgewandelt werden, die für die Funktion des Körpers notwendig sind, wie Triglyceride, Phospholipide und Cholesterin.

Bei einem übermäßigen Triglyceridgehalt in der Leber kommt es zu einer Fettinfiltration der Leber. Fettlebererkrankungen sind häufig durch mehr als das Zehnfache der normalen Menge an Triglyceriden in der Leber gekennzeichnet. Die Masse dieser Substanzen in der Leber kann mehr als die Hälfte der Lebermasse betragen, während sie in der Leber einer Person, die nicht anfällig für diese Krankheit ist, normalerweise nicht mehr als fünf Prozent beträgt. Dieser Zustand wird durch eine Reihe von Faktoren verursacht, darunter: den Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Fettsäuregehalt, die hohe Intensität der in der Leber ablaufenden Prozesse, die zur Bildung einer großen Menge von Triglyceriden führen, und eine Verletzung der Transportfunktion von Triglyceriden von der Leber zum Fettgewebe. Wenn der Körper gesund ist, reichern sich Triglyceride normalerweise als Fett im Fettgewebe an.

Die Art der Fettablagerungen in der Leber bestimmt die Klassifizierung der Fettdegeneration der Leber in die folgenden zwei Typen. Basierend auf der Größe, die die Fetttröpfchen in der Leber annehmen, gibt es eine Dystrophie mit kleinen und großen Tropfen.

ICD-10-Code

Ursachen der Leberdystrophie

Die Ursachen der Leberdystrophie beruhen hauptsächlich auf der Tatsache, dass sich diese Krankheit vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme der Fähigkeit von Leberzellen entwickelt, eine geeignete Reaktion zu zeigen, die durch ihre Wechselwirkung mit Insulin verursacht wird. Insulin ist ein Trubel, der für die Abgabe von Glukose im Blut und in der Gewebeflüssigkeit an die Zellen verantwortlich ist. Aufgrund der Tatsache, dass sich die Resistenz der Leberzellen gegen die Wirkung von Insulin entwickelt, tritt ein Mangel an Glukose auf, der für ihre normale Funktion äußerst wichtig ist, und die Leberzellen beginnen zu sterben. Im Laufe der Zeit wächst Fettgewebe anstelle der betroffenen Zellen. Dieses Gewebe besitzt nicht die Eigenschaften eines bestimmten Lebergewebes, was letztendlich zu einer signifikanten Abnahme der Effizienz der normalen Funktion dieses Organs führt, eines der wichtigsten im menschlichen Körper..

Das Fehlen einer angemessenen Reaktion der Leberzellen auf Insulinexposition kann eine der Manifestationen einer angeborenen erblichen Pathologie sein und wird häufig zu einer Folge von Stoffwechselstörungen im Körper des Patienten. Insulinresistenz kann auch aus einer unangemessenen Immunaggression gegen das Hormon Insulin resultieren.

Die Ursachen für Leberdystrophie liegen in solchen Faktoren, die mit dem Lebensstil und der Ernährung einer Person verbunden sind, wie dem übermäßigen Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt an pflanzlichen und tierischen Fetten sowie einer geringen körperlichen Aktivität.

Symptome einer Leberdystrophie

In den meisten Fällen sind die Symptome einer Leberdystrophie äußerst mild. Beschwerden von Patienten mit dieser Krankheit über störende Phänomene, die mit ihrer Anwesenheit verbunden sind, werden von ihnen in der Regel nicht geäußert. Die Entwicklung des pathologischen Prozesses ist durch langsame Fortschritte und das Fehlen offensichtlicher klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Mit fortschreitender Krankheit können jedoch dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium auftreten, Übelkeit, Erbrechen und Stuhlstörungen. In wenigen Fällen kann sich eine Leberdystrophie in starken Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Juckreiz und Gelbfärbung der Haut äußern.

Die Symptome einer Leberdystrophie bei einer toxischen Art von Krankheit und mit massiver Nekrose sind durch das Auftreten einer Hyperplasie der Lymphknoten und der Milz in der Nähe der Pfortader gekennzeichnet. Manifestationen von Leberdystrophie sind auch multiple Blutungen, die in der Haut, den Schleimhäuten und in den serösen Membranen auftreten können. Es gibt nekrotische Phänomene und Veränderungen dystrophischer Natur, die im Gewebe auftreten und auch das Myokard des Herzens, der Bauchspeicheldrüse, betreffen.

Vor dem Hintergrund einer toxischen chronischen Leberdystrophie in der chronischen Form dieser Krankheit kann bei Auftreten von Rückfällen eine postnekrotische Leberzirrhose fortschreiten. Im weiteren Verlauf der Krankheit besteht die Möglichkeit eines Todes durch Leberversagen oder hepatorenales Syndrom.

Wo tut es weh?

Fettdegeneration der Leber

Die Fettlebererkrankung ist ein Syndrom, das aufgrund des Fortschreitens der Fettverbrennung in Leberzellen auftritt. Der Verlauf dieser Krankheit ist durch das Auftreten des Prozesses der pathologischen Akkumulation von Fettablagerungen in Form von Fetttropfen in den Leberzellen gekennzeichnet. Die Ursache für die Entwicklung dieser Krankheit, die in vielen Fällen die Leber betrifft, sind die pathologischen Prozesse, die in den Gallen- und Darmtrakten auftreten. Risikofaktoren für die Entwicklung einer Fettverbrennung der Leber sind auch das Vorhandensein von Fettleibigkeit beim Patienten in ausgeprägter Form, die zweite Art von Diabetes mellitus, Malabsorptions- und Maledigestivsyndrom sowie der regelmäßige Missbrauch alkoholischer Getränke. Die Folgen der Verwendung einer Reihe von Arzneimitteln wie Kortikosteroiden, Tetracyclinen, Östrogenen sowie nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln können zur Entwicklung einer Fettlebererkrankung führen. Darüber hinaus kann eine Fettdegeneration der Leber den Verlauf verschiedener Virushepatitis begleiten, die insbesondere in chronischer Form auftritt - Hepatitis C..

Toxische Leberdystrophie

Die toxische Dystrophie der Leber manifestiert massive fortschreitende nekrotische Prozesse, die das Lebergewebe betreffen. Die Krankheit ist in der Regel akut und kann in einigen Fällen in chronischer Form im Körper vorhanden sein und im Verlauf der Pathologie zu Leberversagen führen..

Die Ursache für eine massive Lebernekrose ist hauptsächlich die Wirkung toxischer Substanzen in Lebensmitteln, einschließlich Pilzen, die eine Vergiftung mit Arsen, Phosphorverbindungen usw. verursachen. Diese Vergiftungen sind exogener Natur. Eine endogene Vergiftung kann auch eine toxische Leberdystrophie hervorrufen. Dazu gehört die Toxikose, die bei Frauen während der Geburt eines Kindes auftritt, die Thyreotoxikose. Die Ursache für eine toxische Leberdystrophie ist häufig die Erkrankung der Virushepatitis, bei der sich diese Erkrankung als eine der Manifestationen ihrer fulminanten Form entwickelt.

Eine toxische Leberdystrophie verursacht Veränderungen im Körper, die für jedes spezifische Stadium des pathologischen Fortschritts dieser Krankheit charakteristisch sind. Anfänglich nimmt die Größe der Leber zu, dieses Organ erhält entweder eine schlaffe oder dichte Konsistenz, es wird durch eine ikterische Färbung gekennzeichnet. Mit dem weiteren Krankheitsverlauf zieht sich die Leber zusammen und ihre Kapselmembran wird faltig. Das Lebergewebe ändert seine Farbe in grau und nimmt die Form einer Tonmasse an. In den späteren Stadien, nach der dritten Woche der Krankheit, setzt sich der Prozess der Verkleinerung der Leber fort und bekommt eine rötliche Färbung. Das hepatische retikuläre Stroma wird freigelegt, wobei Sinusoide, die erweitert und mit Blut gefüllt sind, festgestellt werden. Konservierte Hepatozyten verbleiben nur in den peripheren Regionen der Läppchen. Diese Phänomene weisen auf den Übergang der Leberdystrophie zum Stadium der roten Dystrophie hin..

Das Vorhandensein einer toxischen Leberdystrophie, die in das chronische Stadium übergegangen ist, ist ein äußerst seltener klinischer Fall, der jedoch mit der Wahrscheinlichkeit des Todes eines Patienten aufgrund eines fortschreitenden Leberversagens verbunden ist.

Akute Leberdystrophie

Akute Leberdystrophie tritt vorwiegend als Komplikation vor dem Hintergrund eines ungünstigen Verlaufs der Botkin-Krankheit auf. Fälle des Auftretens dieser Krankheit in autonomer Form, wie aus medizinischen Statistiken hervorgeht, sind äußerst selten..

Bisher hat die medizinische Forschung auf dem Gebiet der Untersuchung der Mechanismen der Entwicklung degenerativer Phänomene in der Leber nicht zu einer eindeutigen Antwort auf die Frage nach der Ursache der akuten Leberdystrophie geführt. Gegenwärtig sind die Mechanismen des pathologischen Fortschritts dieser schweren Erkrankung, die die Leber betrifft, noch nicht vollständig verstanden, und es bleibt unklar, ob eine Korrelation mit der Stärke (Virulenz) des Virus besteht oder ob eine Wirkung einiger anderer Faktoren vorliegt..

Das Vorhandensein von Brucellose, rezidivierendem Fieber, Syphilis bei der Patientin sowie der Schwangerschaftszustand und sein künstlicher Abbruch können zu einem verschlimmerten Verlauf einer Hepatitis parenchymalen Charakters führen. All dies führt zu einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Degeneration der Hepatitis zu einer schweren Form der Leberdystrophie..

Die akute Leberdystrophie im Anfangsstadium erzeugt ein klinisches Bild ähnlich dem Ausbruch der Botkin-Krankheit, das mit einer signifikanten Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten verbunden ist. In diesem Fall ist hauptsächlich das Nervensystem betroffen, was sich im Auftreten aller Arten von Störungen der Gehirnaktivität äußert. Die Patienten beginnen zu schwärmen, eilen im Bett herum, Krämpfe und Erbrechen treten auf. In einigen Fällen wurde das Auftreten solcher Zustände zum Grund für die Notwendigkeit, den Patienten in eine psychiatrische Klinik zu bringen. Andererseits ist eine andere, entgegengesetzte Reaktion des Zentralnervensystems auf die Entwicklung eines pathologischen Prozesses möglich. Apathie und depressiver Zustand, eine signifikante Abnahme der Vitalität des Körpers und eine erhöhte Schläfrigkeit können auftreten. Bis zum Einsetzen von Bewusstlosigkeit und Leberkoma.

Alkoholische Dystrophie der Leber

Die alkoholische Dystrophie der Leber ist eine Krankheit, die durch übermäßigen Konsum alkoholischer Getränke über einen längeren Zeitraum von mehr als 10-12 Jahren verursacht wird. Alkohol, der in übermäßigen Mengen in den menschlichen Körper gelangt, wirkt äußerst negativ und hepatotoxisch.

Das Auftreten einer alkoholischen Leberdystrophie kann ein Zeichen dafür sein, dass eine Fettverbrennung der Leber oder eine Steatose, eine Zirrhose oder eine alkoholische Hepatitis auftritt. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle entwickelt sich die Steatose als frühestes Stadium des Fortschreitens des pathologischen Prozesses in der Leber aufgrund von Alkoholmissbrauch. Nach Beendigung der regelmäßigen Alkoholaufnahme im Körper des Patienten normalisieren sich die pathologischen Veränderungen aufgrund der in der Leber auftretenden Steatose innerhalb von 2 bis 4 Wochen wieder. Oft können im Verlauf der Krankheit zumindest einige ausgeprägte Symptome fehlen.

Die alkoholische Dystrophie der Leber hat die gleichen Symptome wie eine chronische Alkoholvergiftung. Die Diagnose wird aufgrund des Nachweises einer Vergrößerung der Parotis, des Vorhandenseins einer Dupuytren-Kontraktur und eines Palmar-Erythems gestellt. Das Vorhandensein dieser Krankheit im Körper des Patienten wird auch durch die Ergebnisse von Labortests und Leberbiopsien belegt.

Therapeutische Maßnahmen zur Behandlung der alkoholischen Leberdystrophie bestehen hauptsächlich in der absoluten Einstellung des Alkoholkonsums durch den Patienten. Verschrieben eine Behandlung mit Kortikosteroid-Medikamenten und essentiellen Phospholipiden. Wenn die Krankheit tödlich ist, kann eine Lebertransplantation angezeigt sein.

Diffuse Leberdystrophie

Die diffuse Leberdystrophie ist ein pathologischer Prozess, der sich im Parenchym entwickelt, dem Hauptgewebe, aus dem dieses Organ gebildet wird. In bestimmten Leberzellen von Hepatozyten finden Prozesse statt, die darauf abzielen, die in den Körper eindringenden toxischen Substanzen zu entgiften. Hepatozyten sind an den Verdauungsprozessen beteiligt, ihre Rolle dabei ist auf die Sekretion von Galle reduziert, in der es eine Reihe von Enzymen gibt, die Fette im Magen-Darm-Trakt abbauen. Leberzellen stellen die Neutralisierung von Schadstoffen sicher, indem sie in solche umgewandelt werden, die die normale Funktion des Körpers nicht gefährden und anschließend zusammen mit der Galle ausgeschieden werden.

Eine diffuse Leberdystrophie tritt auf, weil die Leberzellen das Gift, das in den Körper gelangt, nicht immer verarbeiten können. Es kommt vor, dass sie das Ausmaß der Vergiftung nicht bewältigen können und eine Vergiftung infolgedessen zu ihrem Tod führt. Mit der Zeit werden die auf diese Weise zerstörten Zellen durch faseriges Bindegewebe ersetzt. Je signifikanter der Grad einer solchen Leberschädigung ist, desto stärker wirkt sich dies dementsprechend negativ auf seine Fähigkeit aus, seine Funktionen auszuführen..

Die Entwicklung eines diffusen pathologischen Fortschritts in der Leber geht in der Regel mit einem ähnlichen Prozess einher, der auch die Bauchspeicheldrüse betrifft, da die ruhigen Funktionen der beiden Organe in engem Zusammenhang miteinander stehen..

Fokale Leberdystrophie

Die fokale Leberdystrophie bereitet bestimmte Schwierigkeiten bei der Diagnose dieser Krankheit, da es zwar zu einer Verschlechterung der Leberfunktion kommt, es jedoch äußerst schwierig ist, diese pathologischen Veränderungen durch Labortests zu beheben.

Aufgrund der Gründe, die eine fokale Leberdystrophie verursachen, ist in jedem Einzelfall das Vorhandensein verschiedener objektiver und subjektiver Symptome und Manifestationen dieser Krankheit bei jedem einzelnen Patienten charakteristisch..

Eine fokale Leberdystrophie, die insbesondere infolge einer regelmäßigen Vergiftung mit hohen Dosen Alkohol auftritt, äußert sich in Phänomenen wie Atemnot, Appetitlosigkeit usw. In einigen Fällen bemerken die Patienten das Auftreten unangenehmer Empfindungen und Schwere im rechten Hypochondrium. Solche Symptome sind durch eine Zunahme ihrer Intensität während der Fahrt gekennzeichnet..

Oft ist die Identifizierung der Fettleberinfiltration nur mit der Magnetresonanztomographie - MRT und Computertomographie - möglich. Diese Diagnosetechniken sind der effektivste Weg, um eine fokale Leberdystrophie bei einem Patienten zu erkennen..

Granuläre Leberdystrophie

Die granuläre Dystrophie der Leber ist die häufigste Art der proteindystrophischen Pathologie. Bei dieser Krankheit werden die kolloidalen Eigenschaften des zellulären Zytoplasmas gestört, wobei das Auftreten eines kornartigen Proteins beobachtet wird.

Die Gründe, die das Auftreten dieser Lebererkrankung verursachen, sind: Mangel an ausreichender Ernährung im Säuglingsalter und in späteren Altersperioden - die Folgen einer Vergiftung, das Vorhandensein von Infektionen, Funktionsstörungen des Kreislaufsystems und des Lymphflusses sowie die Auswirkungen von Faktoren, die eine Gewebehypoxie hervorrufen können.

Mit der Entwicklung einer granulären Degeneration der Leber treten Veränderungen im Proteinzellstoffwechsel auf. Mit dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses der granulären Dystrophie erhält das Zytoplasma ein geschwollenes und trübes Aussehen, wodurch dieser Leberschaden auch als trübe Schwellung charakterisiert wird. Die von dieser Krankheit betroffene Leber bekommt eine schlaffe Konsistenz, die Blutversorgung ist darin gestört..

Bei der Erstellung einer Differentialdiagnose muss die granuläre Dystrophie von den physiologischen Prozessen der Proteinsynthese in Zellen getrennt werden, in denen Granularität im Protein auftritt.

Die granuläre Dystrophie der Leber ist vorwiegend ein reversibler Prozess. Aufgrund des schweren Krankheitsverlaufs besteht jedoch die Möglichkeit einer Degeneration in Formen wie hyaline Tröpfchen oder gyropische Dystrophie sowie in Nekrose.

Proteindystrophie der Leber

Die Proteindystrophie der Leber tritt als Folge einer Verletzung der Proteinstoffwechselprozesse auf und kann durch Amyloidose, Hyalinose und granuläre Dystrophie dargestellt werden.

Ein charakteristisches Merkmal der Amyloidose ist, dass bei Vorhandensein dieser Krankheit eine spezielle Proteinamyloid-Substanz im Gewebe abgelagert wird.

Hyalinose ist eine Art von Proteindystrophie, die häufig als Begleiterkrankung vor dem Hintergrund der Atherosklerose auftritt. Diese Pathologie unterscheidet sich hauptsächlich in der lokalen Lokalisation, insbesondere kann sie in der Gefäßwand auftreten, wenn sich ein Blutgerinnsel bildet. Hyalinose neigt dazu, durchscheinende Proteinstrukturen zu bilden, die dem hyalinen Knorpelgewebe ähnlich sind.

Die Proteindystrophie der Leber nimmt auch die Form der körnigen Dystrophie an, dh das Auftreten tropfenförmiger und körniger Proteinformationen im Zellprotoplasma. Diese Formationen vereinen sich zu einem Ganzen und füllen den gesamten inneren Zellraum vollständig aus. Mit der granulären Dystrophie der Leber werden Proteinzellstrukturen verdichtet und die normale Funktion der Zellen gestört. Die granuläre Dystrophie ist mit dem Auftreten von pathologischen Veränderungen nekrotischer Natur behaftet und führt zum Zelltod.

Hydropische Dystrophie der Leber

Die hydropische Dystrophie der Leber, auch als wässrige Degeneration bekannt, weist ein Merkmal wie die Tatsache auf, dass Vakuolen, die cytoplasmatische Flüssigkeit enthalten, in der Zelle auftreten. In Gegenwart dieser Art von Leberdystrophie sind die Parenchymzellen durch eine erhöhte Größe gekennzeichnet, der Kern in ihnen erhält eine periphere Lokalisation, in einigen Fällen wird eine Schrumpfung oder Vakuolisierung beobachtet.

Mit der Entwicklung pathologischer Veränderungen wird die Zelle mit Flüssigkeit gefüllt und ihre Ultrastrukturen zersetzen sich. Die Zelle wird wie ein mit Wasser gefüllter Behälter und ist im Wesentlichen eine durchgehende Vakuole mit einem Kern, der wie eine darin platzierte Blase aussieht. Ein ähnliches Phänomen, das ein Zeichen für die Kolliquationsnekrose ist, wird als Ballondystrophie bezeichnet..

Eine hydropische Dystrophie der Leber kann nur durch Untersuchung mit einem Mikroskop festgestellt werden, da das Erscheinungsbild von Geweben und Organen nicht durch visuelle Veränderungen gekennzeichnet ist.

Die Prognose bei Vorliegen dieser Krankheit erscheint ungünstig, da bei hydropischer Degeneration der Leber die Funktion dieses Organs erheblich beeinträchtigt wird. Es ist auch ein negativer Prognosefaktor, dass das Ergebnis dieser Krankheit eine fokale oder totale Zellnekrose ist..

Gelbe Dystrophie der Leber

Gelbe Leberdystrophie in akuter Form kann während der Schwangerschaft als eine der damit verbundenen Komplikationen auftreten. Es wird durch einen Zustand akuter Vergiftung verursacht, bei dem diese Krankheit ein erschwerender Faktor bei der Entwicklung von Infektionsentwicklungsprozessen im Körper ist..

Gelbsucht bei einer Frau während des Zeitraums, in dem sie ein Kind trägt, sowie bei Vorhandensein anderer Lebererkrankungen zusätzlich zu Leberdystrophie wie Cholezystitis und Vorhandensein von Steinen in der Leber können auch in Form einer autonomen Krankheit vorliegen, die durch die Autointoxikation des Körpers hervorgerufen wird. Dieser Zustand ist als Schwangerschaftstoxizität bekannt..

Die gelbe Dystrophie der Leber ist eine der schwerwiegendsten Toxizitäten der Schwangerschaft in Bezug auf den Schweregrad. Die Krankheit wird durch eine schwere Vergiftung mit den Produkten von Stoffwechselprozessen verursacht, die während der Schwangerschaft auftreten und sich in anderen Merkmalen als denen des Stoffwechsels unterscheiden, der während des normalen Zustands des Körpers auftritt. Der pathologische Fortschritt zu Beginn seiner Entwicklung ist durch das Auftreten von Gelbsucht gekennzeichnet, der eine Periode schweren, oft sehr langen Erbrechens vorausgeht. Im Laufe der Zeit wird der Zustand durch die Tatsache verschlimmert, dass Haut und Sklera ein ausgeprägtes ikterisches Aussehen annehmen, Bewusstseinstrübungen auftreten, Delirzustände auftreten und übermäßige Erregung des Nervensystems auftreten kann. Es besteht die Möglichkeit mehrerer subkutaner Blutungen in der Zusammensetzung des Urins, deren Menge dazu neigt, signifikant verringert zu werden, das Vorhandensein von Cyrosin und Lecithin wird gefunden, und zusätzlich gibt es eine Abnahme der Lebertrübung. Aufgrund der weiteren Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten besteht die Möglichkeit eines Todes nach mehreren Tagen..

Parenchymleberdystrophie

Die parenchymale Dystrophie der Leber basiert auf der Entwicklung eines damit verbundenen pathologischen Prozesses, Änderungen der chemisch-physikalischen und morphologischen Eigenschaften zellulärer Proteine. Das Wesen solcher Störungen in der Funktion von Zellen ist der Hydratationsprozess, dem das Zytoplasma infolge von Koagulation, Denaturierung oder im Gegenteil dem Phänomen der Kolliquation in der Zelle ausgesetzt ist. In den Fällen, in denen eine Verletzung der Protein-Lipid-Bindungen vorliegt, sind Membranzellstrukturen durch das Auftreten destruktiver Prozesse in ihnen gekennzeichnet. Die Folgen solcher Veränderungen sind die Entwicklung nekrotischer Prozesse der Gerinnung - trocken oder kolliquiert - nass..

Die parenchymale Leberdystrophie wird nach folgenden Typen klassifiziert:

  • Hyaline Tropf
  • Hydropic
  • Geile Dystrophie.

Die granuläre Dystrophie, die durch das Auftreten von Proteinkörnern in den Zellen des Parenchyms gekennzeichnet ist, kann auch auf die parenchymale Dystrophie der Leber zurückgeführt werden. Diese Art der Leberdystrophie ist gekennzeichnet durch eine Zunahme des Volumens des von dieser Krankheit betroffenen Organs, die Erlangung einer schlaffen Konsistenz und ein mattes Aussehen des Schnitts. Das zuletzt angegebene Merkmal bestimmt, welche körnige Leberdystrophie auch als stumpfe oder trübe Schwellung bezeichnet wird..

Arten der Leberdystrophie und Methoden ihrer Behandlung

Leberdystrophie ist die Anreicherung von Fremdstoffen in Form von Fett, Protein, Vakuolengranulat in Zellen und interzellulärer Substanz. Dystrophische Störungen treten bei Alkoholabhängigkeit und schwerwiegenden endokrinen Störungen auf.

Wenn die Behandlung pünktlich begonnen wird und die Grundursache beseitigt ist, ist eine vollständige Heilung möglich. Hierzu wird empfohlen, einen Arzt zu konsultieren und diagnostische Tests durchzuführen..

Beschreibung der Krankheit

Unter dem Einfluss eines schädlichen Faktors reichern sich Fremdstoffe (Fette, Peptide, Vakuolengranulate) in den Leberzellen und im Zwischenraum an. Die Orgel verliert allmählich ihre Funktionalität. Dies kommt jedoch nicht sofort zum Vorschein, da die klinischen Symptome nur im Stadium der Komplikationen ausgeprägt sind. Vor einem umfassenden Ersatz des Parenchyms durch Bindegewebe ist eine konservative Therapie möglich, mit der der Patient vollständig geheilt werden kann.

Wenn der schädigende Faktor nicht rechtzeitig beseitigt wird, werden die Gewebe des Parenchyms allmählich durch Bindegewebsfasern ersetzt. Die Behörde wird ihre Aufgaben nicht mehr wahrnehmen. Wenn das meiste davon betroffen ist, spricht man von Zirrhose. Allmählich degenerieren die Zellen zu bösartigen Zellen, die Krebs verursachen.

Ursachen

Es gibt verschiedene Ursachen für Leberdystrophie. Sie müssen von einem Arzt identifiziert werden, um einen Rückfall der Erkrankung zu verhindern. Unter ihnen:

  1. Alkoholabhängigkeit. Alkoholische Getränke enthalten eine große Dosis Ethylalkohol, die eine toxische Wirkung auf das Parenchym hat.
  2. Diabetes mellitus. Bei der Anreicherung von Glukose im Blut entstehen zusätzlich freie Fettsäuren. Dies führt dazu, dass Triglyceride im Lebergewebe intensiv produziert werden. Dieser Prozess übersteigt die Stoffwechselrate, sodass sich Substanzen im Parenchym ablagern.
  3. Fettleibigkeit. Bei einer übermäßigen Ansammlung von Fettgewebe im Körper beginnt es, sich in verschiedenen Organen abzulagern. Der Stoffwechsel ist gestört. Zusätzlich tritt eine Insulinresistenz auf, die zur Ansammlung von Fett im Parenchym führt.
  4. Endokrine Drüsenerkrankung. Dazu gehören Myxödeme, Thyreotoxikose, Wilson-Konovalov-Krankheit und entzündliche Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse.
  5. Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dazu gehören Bluthochdruck, Gefäßischämie, Herzinsuffizienz.
  6. Krankheiten, die zur Erschöpfung des Körpers führen. Fettdegeneration tritt bei bösartigen Neubildungen auf.
  7. Unsachgemäße Ernährung, Nahrungsaufnahme mit viel Fett und Kohlenhydraten. Zunächst sammelt sich Fett im Blut an und wird zu Organen und Geweben transportiert.
  8. Reduzierte körperliche Aktivität, insbesondere wenn der Patient fettleibig ist.
  9. Vererbung. Der Patient hat eine Verringerung der Menge an Enzymen, die helfen, Lipide zu verbrennen und Proteine ​​zu assimilieren.
  10. Einnahme von Medikamenten, die für das Lebergewebe toxisch sind oder die Stoffwechselrate senken.
  11. Verletzung des Proteinstoffwechsels. Aufgrund der übermäßigen Anreicherung von Peptiden im Blut entsteht eine Proteindegeneration der Leber. Der Zustand tritt äußerst selten auf. Wenn sich das Protein in Form von Körnern ansammelt, spricht man von einer granulären Lebererkrankung..
  12. Verletzung des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels. Es bildet sich eine hydropische Degeneration der Leber, die durch das Auftreten von Vakuolen in den mit Flüssigkeit gefüllten Zellen gekennzeichnet ist. Es konzentriert sich auf zelluläre Elemente und stört die Funktionalität des Organs.

Pathogenese

Am häufigsten ist die Insulinresistenz die primäre Erkrankung, die zur Organdystrophie führt. Konglomerate von Glukose und Fettstoffen reichern sich im Blut an. Allmählich hört die Leber auf, mit ihrer Funktion fertig zu werden.

Daher entwickelt sich ein Zustand der granulären Degeneration der Leber. Wenn ein schädlicher Faktor in Form von Alkohol und Drogen hinzugefügt wird, tritt eine toxische Wirkung auf das Organ auf. Dies verschärft die Situation weiter. Granulare Moleküle werden nicht mehr aus dem Lebergewebe ausgeschieden, sondern sammeln sich an und breiten sich in ihnen aus.

Einstufung

Abhängig von der Grundursache, die die Krankheit verursacht hat, wird die Dystrophie in die folgenden Kategorien unterteilt:

  • alkoholisch - tritt bei übermäßigem Konsum alkoholischer Getränke auf und ist die häufigste Ursache für Dystrophie;
  • alkoholfrei - gebildet als Folge einer systemischen Erkrankung, Stoffwechsel- und Hormonstörungen, wird es ziemlich selten entdeckt.

Abhängig von der zugrunde liegenden Ursache, die die Krankheit verursacht hat, wird sie in die folgenden Kategorien unterteilt:

  • primär, das heißt, Verstöße konzentrieren sich nur auf das Parenchym;
  • sekundär - eine Verletzung in einem anderen Organ oder Gewebe führte zu Dystrophie (Veränderungen des Stoffwechsels, hormonelles Versagen, Medikamente, Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und der Bauchspeicheldrüse).

Abhängig von der in Hepatozyten akkumulierten Substanz wird die Krankheit in drei Formen unterteilt:

  • Fettabbau der Leber;
  • Proteindystrophie;
  • hydropische Dystrophie.

Abhängig vom Grad der Ausbreitung von Fremdstoffen durch das Parenchym wird die Krankheit in folgende Kategorien unterteilt:

  • diffuse Dystrophie - das Organ ist fast vollständig betroffen, dieser Zustand tritt bei einer fortgeschrittenen Version der Krankheit auf;
  • fokale Dystrophie - Fremdstoffe reichern sich nicht in allen Geweben an, aber in Herden tritt der Zustand in den Anfangsstadien der Entstehung der Krankheit auf;
  • granuläre Dystrophie - die Bildung pathologischer Einschlüsse im gesamten Organ in Form kleiner Einschlüsse oder Körner.

Symptome

Im Anfangsstadium der Krankheit treten keine klinischen Symptome auf. Dies ist gefährlich für Patienten, da die Anzeichen mit Komplikationen erkannt werden. In diesem Stadium hilft die Behandlung, das beschädigte Gewebe vollständig wiederherzustellen..

Am häufigsten werden im Anfangsstadium der Krankheit die folgenden klinischen Anzeichen gefunden:

  • Fettleibigkeit und Übergewicht;
  • das Vorhandensein von gleichzeitigem Diabetes mellitus;
  • Bauchbeschwerden, Schmerzen unter der rechten Rippe sind äußerst selten;
  • allmähliche Erschöpfung des Körpers.

Wenn der Zustand fortschreitet, eine akute Leberdystrophie auftritt, treten klinische Symptome scharf auf:

  • Vergrößerung der Leber, die unter den rechten Rippen zu spüren ist und manchmal über ihre Grenzen hinausragt;
  • dyspeptische Störungen, gekennzeichnet durch Übelkeit, Erbrechen, Stuhlstörung von Verstopfung bis Durchfall;
  • Verletzung des Bilirubinstoffwechsels, die eine Gelbfärbung der Haut, Verfärbung des Kots, Veränderung der Urinfarbe nach dunkelbraun verursacht;
  • Blutungen und Besenreiser auf den Oberflächenschichten der Haut;
  • Blutdrucksenkung;
  • periodische Ohnmacht;
  • allgemeines Unwohlsein des Patienten (Schwäche, Müdigkeit, Lethargie, Schläfrigkeit);
  • Appetitlosigkeit, die den Körper weiter erschöpft.

Diagnose

Die Forschung erfolgt in mehreren Phasen..

  1. Anamnese nehmen. Dies sind Daten, die aus den Worten des Patienten oder seiner nahen Verwandten stammen. Auf ihrer Grundlage kann der Arzt eine Diagnose vorschlagen und eine weitere Untersuchung vorschreiben..
  2. Allgemeine Inspektion. Wenn die Krankheit nicht fortschreitet und sich im Anfangsstadium befindet, gibt es keine klinischen Symptome. Der Patient kann über Schwäche und Müdigkeit klagen. Beim Abtasten ist leicht vergrößertes Lebergewebe zu spüren. Wenn die Krankheit läuft, bestimmt der Arzt sofort die Gelbfärbung der Haut und der Sklera.
  3. Lieferung von Labortests. Dazu gehören eine allgemeine Analyse von Blut und Urin, Blutbiochemie und Coprogramm. Es wird ein Anstieg der Leukozyten und der ESR festgestellt, was auf einen entzündlichen Prozess hinweist. In der biochemischen Analyse werden AST und ALT, die in der Organpathologie gebildeten Leberenzyme sind, erhöht. Der Laborarzt wird die Änderung der physikalischen Daten sowohl im Urin als auch im Kot bestimmen.
  4. Ultraschall. Das Gerät erkennt Organentzündungen und -vergrößerungen. Der Arzt bestimmt die Anreicherung von Fremdstoffen im Parenchym. Das Vorhandensein einer diffusen und körnigen Leberdystrophie wird beobachtet.
  5. Biopsie und histologische Analyse. Ein kleines Stück des beschädigten Organs wird unter einem Mikroskop untersucht. Der Laborassistent erkennt das Vorhandensein von Fremdstoffen in Form von Fett, Proteinformationen und Vakuolenflüssigkeit. Wenn die Krankheit beginnt, wird der Laborassistent das Vorhandensein einer großen Anzahl von Bindegewebsfasern feststellen. Wenn Zirrhose unter dem Mikroskop zu Krebs wird, wird eine Malignität der Zellen beobachtet.
  6. MRT, CT. Die Daten aus diesen Studien sind die zuverlässigsten. Der Bildschirm zeigt eine Zunahme des Organs, die Bildung von Bindegewebsfasern, Entzündungsherde des veränderten Gewebes, Störungen in der Pfortader.

Behandlung

Die Behandlung von Dystrophie beginnt mit der Identifizierung der zugrunde liegenden Ursache. Sie muss eliminiert werden, damit es nicht zu Rückfällen der Krankheit kommt. Je nach Zustand des Patienten wird die Therapie zu Hause oder stationär durchgeführt. Um die Krankheit zu beseitigen, wird empfohlen, einen integrierten Ansatz zu verwenden, von dem ein Teil sind:

  1. Diät gegen Leberdystrophie. Personen mit entzündetem Lebergewebe sollten keine fetthaltigen, würzigen, gebratenen und salzigen Lebensmittel in ihrer Ernährung haben. Alkoholkonsum ist verboten. Es wird empfohlen, mindestens 2 Liter Wasser pro Tag zu sich zu nehmen, um das Wassersalz und andere Arten des Stoffwechsels zu normalisieren.
  2. Oral oder intravenös verabreichte Vitamine. Befindet sich die Krankheit des Patienten im Anfangsstadium, wird die Verwendung von Vitaminen in Form von Tabletten empfohlen. Wenn eine Person vollständig abgemagert ist, wird sie mit einer Pipette gegeben.
  3. Korrektur des Körpergewichts, Anwendung von körperlicher Aktivität.
  4. Korrektur von Stoffwechselstörungen: Fett, Eiweiß, Wassersalz. Hierzu wird eine medikamentöse Therapie eingesetzt. Sie nehmen Substanzen auf, die die Anreicherung von Proteinen, Fetten und die hydropische Dystrophie der Leber eliminieren.
  5. Diabetes-Behandlung zur Beseitigung der Ansammlung von Fetten und Glukose im Blut.
  6. Hepatoprotektoren, die das Lebergewebe vor zusätzlichen Schäden schützen.
  7. Alkoholabhängigkeitsbehandlung in einer Drogenabhängigkeitsklinik.

Prognose

Die Prognose für eine Leberdystrophie hängt vom Stadium ab, in dem die Behandlung begonnen hat. Wenn die notwendigen Maßnahmen rechtzeitig getroffen wurden, ist die Prognose positiv. Die fokale Leberdystrophie wird geheilt.

Zu Beginn der Behandlung der Krankheit im Stadium von Komplikationen (diffuse Leberdystrophie) oder der Entwicklung einer Zirrhose ist die Prognose schlecht. Das Organ verliert seine Funktion vollständig, eine Transplantation ist erforderlich. Wenn es nicht rechtzeitig getan wird, wird die Person sterben..

Verhütung

Um die Entwicklung einer Leberdystrophie zu verhindern, wird empfohlen, die folgenden Regeln einzuhalten:

  • einmal im Jahr von Ärzten untersuchen, Labortests durchführen, um rechtzeitig gesundheitliche Anomalien festzustellen;
  • essen Sie richtig, essen Sie Lebensmittel, die alle Nährstoffe enthalten;
  • den Alkoholkonsum auf ein Minimum reduzieren oder ablehnen;
  • Behandeln Sie systemische Erkrankungen rechtzeitig, kontrollieren Sie Störungen der endokrinen Drüsen und des Stoffwechsels.