Gallenzirrhose des Lebermikrodrugs

Hepatobiopsie: Immunhistochemie, HCV-NS3-Expression bei Leberzirrhose, UV. 400 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, falsche Leberläppchen, env. G.-E., uv. 200 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 100 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 200 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 400 Cr.

Hepatobiopsie: normale Leberhistologie, Pfortader (1) und Zentralvene (3) sichtbar

Hepatobiopsie: symplastische Riesenzellhepatitis

Hepatobioptat: Leberhämosiderose (übermäßige Anreicherung von Eisen im Lebergewebe)

Hepatobiopsie: primäre biliäre Zirrhose

Hepatobioptat: Apoptose (in der zentralen Zone des Präparats ist der Hepatozyt in Form eines apoptotischen Körpers deutlich sichtbar)

Hepatobiopsie: Steatose (Fettabbau) der Leber

Hepatobioptat: körnige und hydropische (Ballon-) Degeneration von Hepatozyten

Hepatobiopsie: intrahepatische intraduktale funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Lumen der intrahepatischen Gallengänge)

Hepatobiopsie: intrahepatische kapillare funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Lumen der Gallenkapillaren)

Hepatobiopsie: intrazelluläre funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Hepatozyten)

Hepatobiopsie: Anreicherung von Kupfer im Lebergewebe

Hepatobiopsie: intrahepatische parenchym-tubuläre funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle bei cholestatischer oder toxischer Hepatitis)

Hepatobioptat: HCV B, faseriges Port-Portal-Septum, F_2 nach METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobiopsie: hCG, Erweiterung der Pfortader aufgrund von Fibrose, ein einzelnes fibröses Septum, F_2 nach METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, periportale Nekrose, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, intralobuläre lymphohistiozytische Infiltration, hydropisches Protein und Fettabbau von Hepatozyten, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, Fettabbau von Hepatozyten, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, Polymorphismus von Hepatozytenkernen und intranukleären Einschlüssen ("sandige Kerne"), env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Intrazelluläre Cholestase und zelluläre Infiltration im zentrilobulären Abschnitt des Leberlappens, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Lebersteatose mit großem Tropfen ohne portale und periportale Entzündung, env. G.-E., uv. 200 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Keine Fibrose im Lebergewebe, env. Van Gieson, uv. 200 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Fehlen von Fibrose und anderen pathologischen Veränderungen in der periportalen Zone, env. Van Gieson, uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Behandlung, Symptome, Medikamente

Beschreibung von Arzneimitteln in der pathologischen Anatomie in Lektion Nr. 28

Die Leber ist stark verkleinert, ihre Kapsel ist faltig, die Konsistenz ist schlaff, auf dem Schnitt ist das Lebergewebe tonartig.

In den zentralen Teilen der Läppchen befinden sich Hepatozyten in einem Zustand der Nekrose. Einige PMNs finden sich unter den nekrotischen Massen. In den peripheren Abschnitten der Läppchen befinden sich Hepatozyten in einem Zustand der Fettverbrennung: Bei der Färbung von Sudan III in der Mitte der Läppchen ist Fettabfall in den Hepatozyten der peripheren Abschnitte der Läppchen sichtbar - Fetttropfen.

Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Konsistenz ist schlaff, ockergelb auf dem Schnitt.

Hepatozyten in einem Zustand der Hydrop- und Ballondystrophie, der Ausdruck einer fokalen Kolliquationsnekrose ist. Einige Hepatozyten in einem Zustand der Apoptose: verkleinert, mit eosinophilem Zytoplasma und einem pyknotischen Kern oder haben das Aussehen eines hyalinen Körpers, der in das Lumen des Sinus (Kaunsilman-Körper) gedrückt wird. Die Gallenkapillaren sind erweitert und mit Galle gefüllt. Die Pfortader sind erweitert und mit lymphohistiozytischen Elementen infiltriert, deren Ansammlungen innerhalb der Läppchen in den Sinusoiden sowie in Bereichen sichtbar sind, in denen sich Gruppen von Hepatozyten in einem Nekrosezustand befinden. In den peripheren Teilen der Läppchen finden sich häufig zweikernige und große Hepatozyten (regenerative Formen).

Portaltrakte sind verdickt, sklerosiert, reichlich mit Lymphozyten, Makrophagen (Histiozyten) und Plasmazellen mit einer Beimischung von PMNs infiltriert. Das Infiltrat tritt durch die Grenzplatte in das Parenchym aus und zerstört Hepatozyten. Die Herde nekrotischer Hepatozyten sind von Lymphozyten und Makrophagen umgeben (schrittweise Nekrose). Infiltrationsherde sind innerhalb der Läppchen sichtbar. Außerhalb von Nekrose-Bereichen befinden sich Leberzellen in einem Zustand hydropischer Dystrophie.

Elektronogramm "Zerstörung eines Hepatozyten durch einen Killerlymphozyten bei chronisch aktiver Hepatitis".

An der Stelle des Kontakts des Lymphozyten mit dem Hepatozyten ist eine Zerstörung seiner zytoplasmatischen Membran sichtbar.

Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist großknotig: Knoten ungleicher Größe, mehr als 1 cm, getrennt durch breite Bindegewebsfelder.

Mikropräparation Nein.43 "Viral multilobulär ((postnekrotisch) Zirrhose Leber " - - Zeichnung. Das Leberparenchym wird durch falsche Läppchen (regenerierte Knoten) unterschiedlicher Größe dargestellt. In jedem Knoten sind Fragmente mehrerer Läppchen zu sehen (multilobuläre Zirrhose), die Leberbahnen sind nicht zu unterscheiden, die Zentralvene fehlt oder ist zur Peripherie verschoben. Proteindegeneration und Nekrose von Hepatozyten. Es gibt große Hepatozyten mit zwei oder mehr Kernen. Bereiche des Parenchyms sind durch weite, mit Picrofuchsin rot gefärbte Bindegewebsfelder getrennt. In den Bindegewebsfeldern sind zusammenhängende Triaden, sinusförmige Gefäße, proliferierende Cholangioli und lymphohistiozytische Infiltrate sichtbar.

Die Leber ist vergrößert (im Endeffekt - verkleinert), gelb, dicht, mit einer gleichmäßigen Oberfläche mit kleinen Knoten (kleinen Knoten); Knoten mit einem Durchmesser von nicht mehr als 1 cm, die durch gleichmäßige schmale Bindegewebsschichten getrennt sind.

Mikropräparation Nein.123 "Alkoholiker monolobulär ((Portal) Zirrhose Leber " - - Zeichnung. Das Parenchym wird durch falsche Läppchen von einheitlicher Größe dargestellt, die auf Fragmenten eines Läppchens aufgebaut sind (monolobuläre Zirrhose). Die Knoten sind durch schmale Bindegewebsbänder (Septen), Hepatozyten mit Anzeichen einer Fettdegeneration, getrennt. In Bindegewebssepten ist eine lymphohistiozytäre Infiltration mit einer Beimischung von PMNs sichtbar, eine Proliferation der Gallengänge.

unsere Vorteile

Gallenzirrhose des Leber-Mikrodrugs

Kurzbeschreibung

PRIMARY BILIARY CIRROSIS

Code für die internationale Klassifizierung von Krankheiten ICD-10:

- chronische nicht suppurative destruktive Cholangitis kleiner und mittlerer intrahepatischer Gallengänge, die zu deren Zerstörung und zur Entwicklung einer Leberzirrhose führt.

Häufigkeit • Die Krankheit wird überall beobachtet, die Prävalenz variiert in verschiedenen Ländern (in Europa - 2 bis 24 Fälle pro 100 000 Einwohner). • Frauen machen bis zu 75–90% der Fälle aus. • Vorherrschendes Alter 35–60 Jahre.

Ursachen

Genetische Aspekte. Es tritt als Folge eines Mangels an Dihydrolipoamidacetyltransferase auf (109720, [EC 2.3.1.12, EIN]).

Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht vollständig geklärt. • Beeinträchtigte Immunregulation mit Verlust der Immuntoleranz gegenüber Geweben (Gallengängen). • Hoher Titer der Autoantikörper im Blutserum, hauptsächlich antimitochondriale Autoantikörper. • Die Zerstörung kleiner und mittlerer intrahepatischer Gallengänge führt zur Entwicklung cholestatischer Gallengänge defekte Kanäle • Giftige Bestandteile, die normalerweise in die Galle ausgeschieden werden (Gallensäuren, Kupfer usw.), bleiben in der Leber zurück und schädigen die Hepatozyten sekundär.

Pathomorphologie • Zerstörung der Gallengänge • Lympho-monozytäre entzündliche Infiltration um die beschädigten Gänge, Bildung von Granulomen • Proliferation der Gallenwege • Fibrose im Portalbereich und darüber hinaus • Gallenzirrhose.

Symptome (Anzeichen)

Klinische Manifestationen • Möglicherweise asymptomatisch bis zum Tod des Patienten • Die Krankheit beginnt mit Juckreiz, normalerweise ohne Gelbsucht • Gelbsucht entwickelt sich 6-24 Monate nach Juckreiz • Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens können schließlich verschwinden • Vergrößerung der Leber • Erhöhte Müdigkeit • Mögliche Hauthyperpigmentierung • In den späteren Stadien der Erkrankung werden Osteoporose, Xanthome, Zwölffingerdarmgeschwüre, Anzeichen einer Leberzirrhose und deren Komplikationen (Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre) beobachtet.

Diagnose

Labortests • Signifikante Steigerung der Aktivität von ALP und G - Glutamyltranspetidase im Blutserum • Kein konstanter Anstieg der Cholesterinkonzentration im Blutserum, die Konzentration von direktem Bilirubin zu Beginn der Krankheit überschreitet 35 μmol / l nicht. • Anstieg der IgM-Konzentration im Blutserum. • Titer der antimitochondrialen Autoantikörper 1:40 oder mehr.

Instrumentelle Studien • Leberbiopsie • In atypischen Fällen (Erkrankung eines Mannes, Fehlen antimitochondrialer Autoantikörper, starke Bauchschmerzen, nicht informative Leberbiopsie) werden die Gallengänge mittels endoskopischer oder perkutaner Cholangiographie untersucht.

Differentialdiagnose • Primäre sklerosierende Cholangitis • Cholestatische Variante der Sarkoidose • Autoimmun-Cholangiopathie • Cholestatische Arzneimittelantwort.

Komorbiditäten • Die Kombination der primären biliären Zirrhose mit fast allen Autoimmunerkrankungen wurde beschrieben. • Oft kombiniert mit rheumatoider Arthritis, Sklerodermie, CREST-Syndrom, Sjögren-Syndrom, Autoimmunthyreoiditis usw. • Das Risiko, an Brustkrebs zu erkranken, ist bei Patienten 4,4-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung.

Behandlung

Behandlung • Symptomatische Behandlung der Cholestase (siehe Primäre sklerosierende Cholangitis) • Die signifikante, wenn auch unbedeutende Einnahme von Ursodeoxycholsäure 13-15 mg / kg 2 r / Tag erhöht die Lebenserwartung der Patienten und ermöglicht eine Verzögerung der Lebertransplantation. • Die Wirksamkeit von GC, Zytostatika, Colchicin ist minimal, und angesichts dieser und schwerwiegender Nebenwirkungen wird nicht empfohlen, diese Medikamente zu verschreiben. • Da die Gefahr von Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre besteht, noch bevor sich eine Zirrhose entwickelt, muss das Problem des portokavalen Bypasses, das bei Patienten mit primärer biliärer Zirrhose auftritt, rechtzeitig in Betracht gezogen werden positiver Effekt • Es wird nicht empfohlen, Gallensteine ​​zu entfernen, wenn sie sich nicht im gemeinsamen Gallengang befinden, weil Patienten vertragen die Operation nicht gut • Eine Lebertransplantation ist erfolgreicher, wenn sie in einem frühen Stadium der Krankheit durchgeführt wird. •• Patienten sollten zum Transplantationszentrum geschickt werden, wenn die Serumbilirubinkonzentration 150 μmol / l beträgt. •• Fünfjahresüberlebensrate - 60–70% •• Nach der Transplantation kann die Krankheit wiederkehren.

Komplikationen und ihre Behandlung • Osteoporose • Krampfadern der Speiseröhre entwickeln sich durchschnittlich nach 5,6 Jahren bei einem Drittel der Patienten, die Hälfte von ihnen blutet anschließend • Andere Komplikationen der Leberzirrhose • Infektiöse Komplikationen (Sepsis).

Verlauf und Prognose • Der Verlauf ist unvorhersehbar. • Lebenserwartung im asymptomatischen Verlauf - ca. 10 Jahre bei Vorliegen von Symptomen - ca. 7 Jahre. • Ungünstige Prognosefaktoren bei Vorliegen klinischer Manifestationen - Alter, Hepatosplenomegalie, Aszites, konstanter Anstieg der Bilirubinkonzentration um mehr als 100 μmol / l ( Lebenserwartung nicht mehr als 2 Jahre), die Albumin-Konzentration im Blutserum beträgt weniger als 30 g / l.

SECONDARY BILIARY CIRROSIS entwickelt sich mit längerer Störung des Ausflusses von Galle (Cholestase) aufgrund eines pathologischen Prozesses in einem beliebigen Bereich vom Hepatozyten bis zum gemeinsamen Gallengang.

Ätiologie • Mechanische Obstruktion der Gallengänge (häufiger extrahepatisch) •• Stein des gemeinsamen Gallengangs •• Krebs der Bauchspeicheldrüse und der Brustwarze des Vaters •• Gutartige Duktusstrikturen •• Infektionen der Gallengänge •• Cholangiokarzinom, das in das hauptsächliche intrahepatische Hepatitis-Virus eindringt • Cholestatisch, alkoholische Hepatitis • Einnahme oraler Kontrazeptiva • Atresie der Gallenwege • Sepsis • Erkrankung der Bayler-Familie • Lymphogranulomatose • Gutartige rezidivierende Cholestase • Amyloidose

Pathomorphologie • Leber ist vergrößert, grün • Proliferation von Gallengängen • Bruch interlobulärer Gallengänge unter Bildung von "Gallenseen" • Ansammlung von Kupfer in Hepatozyten (in ungiftiger Form) • Fibrose ist zuerst periportal, dann bilden sich Septa und es entwickelt sich eine knotige Regeneration der Hepatozyten (biliäre Zirrhose der Leber).

Klinisches Bild • Juckreiz • Gelbsucht • Darmmalabsorption, Steatorrhoe • Hypovitaminose A, E, D, K • Leber vergrößert, verhärtet, schmerzlos • Splenomegalie im Stadium der Zirrhose • Osteodystrophie (Osteoporose und Osteomalazie) ••• Knochenbrüche ••• Knochenbrüche mit minimalem Trauma • Xanthome, Xanthelasmen, Hautpigmentierung • Kot verfärbt, Urin dunkel.

Labortests • Erhöhte Konzentration von direktem Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Cholesterin (nicht ständig) und Lipoproteinen im Blutserum. • Direktes Bilirubin im Urin.

Instrumentelle Untersuchungen • Ultraschall kann die Ausdehnung der extrahepatischen Gallengänge aufdecken. In diesem Fall wird eine endoskopische retrograde oder perkutane transhepatische Cholangiographie durchgeführt. Wenn keine Duktusläsionen vorhanden sind, ist eine Leberbiopsie erforderlich. • Wenn die extrahepatischen Gänge nicht mit Ultraschall erweitert werden, wird eine Leberbiopsie durchgeführt. Wenn bei der Biopsie Veränderungen in großen Kanälen festgestellt werden, sollte eine Cholangiographie durchgeführt werden.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Ursache der Cholestase zu beseitigen. • Symptomatische Behandlung der Cholestase (siehe Primäre sklerosierende Cholangitis). • Indikationen für eine Operation (Entfernung eines Steins, Tumor, Drainage der Gallenwege, Anastomosen) werden durch die Ursache der Obstruktion und den Zustand des Patienten bestimmt.

Synonyme • Anos hypertrophe Zirrhose • Cholangiolytische Zirrhose

ICD-10 • K74.3 Primäre Gallenzirrhose • K74.4 Sekundäre Gallenzirrhose •• K74.5 Gallenzirrhose, nicht spezifiziert

Lebergewebemikroskop

Hepatobiopsie: Immunhistochemie, HCV-NS3-Expression bei Leberzirrhose, UV. 400 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, falsche Leberläppchen, env. G.-E., uv. 200 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 100 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 200 Cr.

Hepatobioptat: Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 400 Cr.

Hepatobiopsie: normale Leberhistologie, Pfortader (1) und Zentralvene (3) sichtbar

Hepatobiopsie: symplastische Riesenzellhepatitis

Hepatobioptat: Leberhämosiderose (übermäßige Anreicherung von Eisen im Lebergewebe)

Hepatobiopsie: primäre biliäre Zirrhose

Hepatobioptat: Apoptose (in der zentralen Zone des Präparats ist der Hepatozyt in Form eines apoptotischen Körpers deutlich sichtbar)

Hepatobiopsie: Steatose (Fettabbau) der Leber

Hepatobioptat: körnige und hydropische (Ballon-) Degeneration von Hepatozyten

Hepatobiopsie: intrahepatische intraduktale funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Lumen der intrahepatischen Gallengänge)

Hepatobiopsie: intrahepatische kapillare funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Lumen der Gallenkapillaren)

Hepatobiopsie: intrazelluläre funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle im Hepatozyten)

Hepatobiopsie: Anreicherung von Kupfer im Lebergewebe

Hepatobiopsie: intrahepatische parenchym-tubuläre funktionelle Cholestase (Stagnation der Galle bei cholestatischer oder toxischer Hepatitis)

Hepatobioptat: HCV B, faseriges Port-Portal-Septum, F_2 nach METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobiopsie: hCG, Erweiterung der Pfortader aufgrund von Fibrose, ein einzelnes fibröses Septum, F_2 nach METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, periportale Nekrose, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, intralobuläre lymphohistiozytische Infiltration, hydropisches Protein und Fettabbau von Hepatozyten, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, Fettabbau von Hepatozyten, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat: chronische Hepatitis B, Polymorphismus von Hepatozytenkernen und intranukleären Einschlüssen ("sandige Kerne"), env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Intrazelluläre Cholestase und zelluläre Infiltration im zentrilobulären Abschnitt des Leberlappens, env. G.-E., uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Lebersteatose mit großem Tropfen ohne portale und periportale Entzündung, env. G.-E., uv. 200 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Keine Fibrose im Lebergewebe, env. Van Gieson, uv. 200 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Hepatobioptat Fehlen von Fibrose und anderen pathologischen Veränderungen in der periportalen Zone, env. Van Gieson, uv. 400 Cr. (Pathomorphologe V. E. Karev)

Gallenzirrhose der Leber.

Dieses Makropräparat ist eine Leber. Die Form der Orgel bleibt erhalten, die Masse und die Abmessungen werden erhöht. Die Kapsel ist verdickt, die Oberfläche des Organs ist grob, hellrosa. Das Parenchym des Organs besteht aus vielen Knoten mittlerer Größe (jeweils 5-8 mm), die durch dunkle Streifen getrennt sind.

Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen können folgende Ursachen haben: Es gibt zwei Varianten dieser Zirrhose: die primäre und die sekundäre biliäre Zirrhose. Die primäre biliäre Leberzirrhose entsteht durch die toxisch-allergische Wirkung bestimmter Arzneimittel (Chlorpromazin, Methyltestosteron, Sulfadrogen) mit Virushepatitis und angeborener Serumhepatitis. Eine sekundäre biliäre Leberzirrhose tritt infolge einer längeren Obstruktion der extrahepatischen Gallengänge (Stein, Tumor) mit einer angeborenen Atresie der Gallengänge infolge einer beeinträchtigten Ausscheidung von Bilirubin aus der Leber auf. Morphologische Beurteilung des Funktionszustands der Leber mit Leberzirrhose. Das Vorhandensein von dystrophischen und regenerativen Prozessen im Leberparenchym, intensive entzündliche Infiltrate im internodalen Stroma, die Proliferation von Cholangioli, die verschwommenen Grenzen zwischen dem Knotenparenchym und dem internodalen Stroma weisen auf eine aktive, fortschreitende Leberzirrhose hin. Die Prävalenz des Ersatzes des Leberparenchyms durch regenerierte Knoten, eine ausgeprägte portale Hypertonie und eine große Anzahl vaskularisierter Bindegewebssepten, die in das Parenchym eindringen (portalhepatische Anastomosen), spiegeln einen fortgeschrittenen zirrhotischen Prozess wider.

-Reversibilität von Leberzirrhose-Veränderungen

-irreversibles Stadium der Leberzirrhose, wenn die Durchblutung aufgrund zahlreicher portohepatischer Anastomosen das Leberparenchym umgeht. Hepatozelluläres Versagen, Koma, Tod entwickelt sich.

Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine mesenchymal-zelluläre Reaktion der Leber infolge einer Verletzung des Gallenabflusses mit der Entwicklung eines Teufelskreises hin: einer Blockade zwischen Blut und Hepatozyten, die zu strukturellen Veränderungen im Körper führt.

Diagnose: Gallenzirrhose der Leber.

Leberamyloidose.

Dieses Makropräparat ist eine Leber. Die Form der Orgel bleibt erhalten, die Abmessungen und das Gewicht werden nicht verändert. Die Kanten sind spitz. Die Oberfläche ist flach und glatt. Die Farbe der Orgel ist hellbraun, der Abschnitt zeigt hell gestreifte Bereiche in Form von Streifen.

Diese pathologischen Veränderungen können als Folge chronischer Infektionsprozesse (Tuberkulose, Bronchiektasie, Osteomyelitis), nichtinfektiöser Erkrankungen mit immunologischen Störungen (Kollagenosen, Tumoren, Lymphogranulomatose, Myelom) auftreten. Die Leber ist vor allem bei sekundärer und erblicher Amyloidose gefährdet. Während des Krankheitsverlaufs wird ein abnormales Protein gebildet - Amyloid, dessen Ablagerungen sich im perisinusoidalen Raum in der Mitte der Läppchen mit einer allmählichen Ausbreitung zur Peripherie befinden. Bei der idiopathischen Amyloidose sind Ablagerungen von abnormalem Protein in den Gefäßen und im Stroma der Pfortader am auffälligsten. Bei der ersten Art der hepatischen Amyloidose beeinflusst das Protein die Leberbahnen, wonach sie verkümmern. Einige Leberzellen werden durch Amyloid blockiert und sterben ab.

Die histologische Klassifikation der Leberamyloidose anhand der Lokalisation der Amyloidablagerung ist unterteilt:

und gemischte Typen.

Komplikationen: Leberversagen.

Ergebnis: günstig ohne Leberversagen

Gesamtmakropräparate-2; Mikropräparationen-4

Vorbereitungen für das Praktikum.

Thema: LEBERKRANKHEITEN.

Makropräparate

Nr. 262. Pfortaderzirrhose der Leber (alkoholisch, kleinknotig). (siehe Atlas, Abb. 14.9). Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist kleinknorrig (die Größe der Knoten beträgt nicht mehr als 0,3 bis 0,5 cm)..

№ 263. Gallenzirrhose der Leber Die Leber ist vergrößert, dicht, ihre Oberfläche ist glatt, grau-grün im Schnitt, mit erweiterten, überfließenden dunkelgrünen Gallengängen.

№ 275 Postnekrotische (virale) Leberzirrhose. Die Leber ist verkleinert, dicht, mit großen Knoten ungleicher Größe, die durch breite und tiefe Rillen getrennt sind.

"Akute Lebernekrose" (siehe Atlas, Abb. 14.2). Die Größe der Leber ist reduziert. Auf dem Schnitt ist der Stoff gelb.

"Leber mit obstruktivem Ikterus." (siehe Atlas, Abb. 14.14) Die Größe ist leicht erhöht, die Oberfläche ist glatt, der Stoff ist dunkelgrün. Gallengänge sind erweitert.

"Virale gemischte Leberzirrhose." (siehe Atlas, Abb. 14.11). In diesem Abschnitt gibt es mehrere Knoten unterschiedlicher Größe, die durch breite Schichten und Bindegewebsfelder getrennt sind

MIKROPREPARATIONEN:

Nr. 266. Pfortaderzirrhose der Leber. (Abb.!).. Reifes Bindegewebe, reich an lymphohistiozytischer Infiltration, wächst um die Leberläppchen entlang der Pfortader, wodurch die Läppchen deformiert werden, abgerundet werden, die zentralen Lebervenen zur Peripherie komprimiert werden oder verschwinden. Die Trabekelstruktur in den Läppchen ist gestört, Anzeichen einer körnigen oder fetthaltigen Degeneration werden festgestellt.

Chronische Virushepatitis B mit hohem Aktivitätsgrad "(Abb.!) (Färbung mit Häm und Eosin). (siehe Atlas, Abb. 14.7) Die Pfortader sind erweitert, sklerosiert und stark von Lymphozyten und Makrophagen infiltriert. Das Infiltrat dringt in die Leberläppchen ein, entlang der infiltrierten Hepatozyten (schrittweise Nekrose) in einem Zustand der Nekrose und Apoptose werden Kaunsilmans kleine Körper gefunden. Außerhalb von Nekrose, hydropischer Degeneration von Hepatozyten, undurchsichtigen Glaskörperhepatozyten.

№ 264. Gallenzirrhose der Leber Bei dieser Art der Leberzirrhose wächst reifes Bindegewebe entlang der intrahepatischen Gallengänge und Kapillaren, ihre Wände verdicken sich, das Lumen wird erweitert und mit dunkelgrüner Galle gefüllt. Hepatische Läppchen werden durch die Bildung falscher Läppchen, Hepatozyten in einem Zustand der Protein- und Fettdegeneration deformiert.

"Virale multilobuläre postnekrotische Leberzirrhose" (siehe Atlas, Abb. 14.12) (Färbung mit Picrofuchsin nach van Gieson). Kollagenhaltige Faserschichten unterschiedlicher Breite sind mit Magenta ziegelrot gefärbt, der Rest der Bereiche ist gelb.

"Akute progressive Lebernekrose (toxische Leberdystrophie), Stadium der gelben Dystrophie" (Sudan III). (siehe Atlas, Abb. 14.3) Im Zentrum der Läppchen des Fettabfalls, im Zytoplasma der Hepatozyten peripherer Teile der Läppchen der Fetttröpfchen.

"Akute Virushepatitis, cyclische ikterische Form" (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin). (siehe Atlas, Abb. 14.4) Es wird eine Diskomplexierung der Lebertrakte, eine Hydrop- und Ballondystrophie der Hepatozyten festgestellt, stellenweise eine Kolliquationsnekrose der Hepatozyten. Es gibt Kaunsilmans hyaline Körper (verkleinerte Hepatozyten mit eosinophilem Zytoplasma und pyknotischem Kern). Kleines lymphohistiozytisches Infiltrat in Pfortadern und Läppchen.

"Chronische Virushepatitis B mit geringem Aktivitätsgrad" (siehe Atlas, Abb. 14.6). Die lobuläre Struktur der Leber bleibt erhalten, einige Hepatozyten befinden sich in einem Zustand hydropischer Dystrophie. Die Pfortader sind etwas erweitert, sklerosiert, es gibt eine geringe Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen

Thema: Lebererkrankungen. Lebersteatose. Massive Nekrose. Hepatitis.

Makropräparate

"Akute Lebernekrose" (siehe Atlas, Abb. 14.2). Die Größe der Leber ist reduziert. Auf dem Schnitt ist der Stoff gelb.

"Leber mit obstruktivem Ikterus." (siehe Atlas, Abb. 14.14) Die Größe ist leicht erhöht, die Oberfläche ist glatt, der Stoff ist dunkelgrün. Gallengänge sind erweitert.

MIKROPREPARATIONEN:

"Chronische Virushepatitis B mit hohem Aktivitätsgrad" (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin) (siehe Atlas, Abb. 14.7) (Abb.!) Portalbahnen sind erweitert, sklerosiert und reichlich mit Lymphozyten und Makrophagen infiltriert. Das Infiltrat dringt in die Leberläppchen ein, entlang der infiltrierten Hepatozyten (schrittweise Nekrose) in einem Zustand der Nekrose und Apoptose werden Kaunsilmans kleine Körper gefunden. Außerhalb von Nekrose, hydropischer Degeneration von Hepatozyten, undurchsichtigen Glaskörperhepatozyten.

"Akute progressive Lebernekrose (toxische Leberdystrophie), Stadium der gelben Dystrophie" (Sudan III). (siehe Atlas, Abb. 14.3) Im Zentrum der Läppchen des Fettabfalls, im Zytoplasma der Hepatozyten peripherer Teile der Läppchen der Fetttröpfchen.

"Akute Virushepatitis, zyklische ikterische Form" (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin) (siehe Atlas, Abb. 14.4). Eine Verschlechterung der Leberbahnen, eine Hydrop- und Ballondystrophie der Hepatozyten wird festgestellt, an einigen Stellen liegt eine Kolliquationsnekrose der Hepatozyten vor. Es gibt Kaunsilmans hyaline Körper (verkleinerte Hepatozyten mit eosinophilem Zytoplasma und pyknotischem Kern). Kleines lymphohistiozytisches Infiltrat in Pfortadern und Läppchen.

"Chronische Virushepatitis B mit geringem Aktivitätsgrad" (siehe Atlas, Abb. 14.6). Die lobuläre Struktur der Leber bleibt erhalten, einige Hepatozyten befinden sich in einem Zustand hydropischer Dystrophie. Die Pfortader sind etwas erweitert, sklerosiert, es gibt eine geringe Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen.

Gesamtmakropräparate-2; Mikropräparationen-4

Leberzirrhose Beschreibung der Makropräparation

Gesamtmakropräparate-2; Mikropräparationen-4

Vorbereitungen für das Praktikum.

Thema: LEBERKRANKHEITEN.

Makropräparate

Nr. 262. Pfortaderzirrhose der Leber (alkoholisch, kleinknotig). (siehe Atlas, Abb. 14.9). Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist kleinknorrig (die Größe der Knoten beträgt nicht mehr als 0,3 bis 0,5 cm)..

№ 263. Gallenzirrhose der Leber Die Leber ist vergrößert, dicht, ihre Oberfläche ist glatt, grau-grün im Schnitt, mit erweiterten, überfließenden dunkelgrünen Gallengängen.

№ 275 Postnekrotische (virale) Leberzirrhose. Die Leber ist verkleinert, dicht, mit großen Knoten ungleicher Größe, die durch breite und tiefe Rillen getrennt sind.

"Akute Lebernekrose" (siehe Atlas, Abb. 14.2). Die Größe der Leber ist reduziert. Auf dem Schnitt ist der Stoff gelb.

"Leber mit obstruktivem Ikterus." (siehe Atlas, Abb. 14.14) Die Größe ist leicht erhöht, die Oberfläche ist glatt, der Stoff ist dunkelgrün. Gallengänge sind erweitert.

"Virale gemischte Leberzirrhose." (siehe Atlas, Abb. 14.11). In diesem Abschnitt gibt es mehrere Knoten unterschiedlicher Größe, die durch breite Schichten und Bindegewebsfelder getrennt sind

MIKROPREPARATIONEN:

Nr. 266. Pfortaderzirrhose der Leber. (Feige.!)..

Reifes Bindegewebe, reich an lymphohistiozytischer Infiltration, wächst um die Leberläppchen entlang der Pfortader, wodurch die Läppchen deformiert, gerundet, die zentralen Lebervenen zur Peripherie komprimiert werden oder verschwinden. Die Trabekelstruktur in den Läppchen ist gestört, Anzeichen einer körnigen oder fetthaltigen Degeneration werden festgestellt.

Chronische Virushepatitis B mit hohem Aktivitätsgrad "(Abb.!) (Färbung mit Häm und Eosin). (siehe Atlas, Abb. 14.7) Die Pfortader sind erweitert, sklerosiert und reichlich mit Lymphozyten und Makrophagen infiltriert.

Das Infiltrat dringt in die Leberläppchen ein, entlang der infiltrierten Hepatozyten (schrittweise Nekrose) in einem Zustand der Nekrose und Apoptose werden Kaunsilmans kleine Körper gefunden.

Außerhalb von Nekrose, hydropischer Degeneration von Hepatozyten, undurchsichtigen Glaskörperhepatozyten.

№ 264. Gallenzirrhose der Leber Bei dieser Art der Leberzirrhose wächst reifes Bindegewebe entlang der intrahepatischen Gallengänge und Kapillaren, ihre Wände verdicken sich, das Lumen wird erweitert und mit dunkelgrüner Galle gefüllt. Hepatische Läppchen werden durch die Bildung falscher Läppchen, Hepatozyten in einem Zustand der Protein- und Fettdegeneration deformiert.

"Virale multilobuläre postnekrotische Leberzirrhose" (siehe Atlas, Abb. 14.12) (Färbung mit Picrofuchsin nach van Gieson). Kollagenhaltige Faserschichten unterschiedlicher Breite sind mit Magenta ziegelrot gefärbt, der Rest der Bereiche ist gelb.

"Akute progressive Lebernekrose (toxische Leberdystrophie), Stadium der gelben Dystrophie" (Sudan III). (siehe Atlas, Abb. 14.3) Im Zentrum der Läppchen des Fettabfalls, im Zytoplasma der Hepatozyten peripherer Teile der Läppchen der Fetttröpfchen.

"Akute Virushepatitis, cyclische ikterische Form" (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin). (siehe Atlas, Abb. 14.

4) Eine Verschlechterung der Lebertrakte, eine Hydrop- und Ballondystrophie der Hepatozyten werden festgestellt, stellenweise ist eine Kolliquationsnekrose der Hepatozyten zu beobachten.

Es gibt Kaunsilmans hyaline Körper (verkleinerte Hepatozyten mit eosinophilem Zytoplasma und pyknotischem Kern). Kleines lymphohistiozytisches Infiltrat in Pfortadern und Läppchen.

"Chronische Virushepatitis B mit geringem Aktivitätsgrad" (siehe Atlas, Abb. 14.6). Die lobuläre Struktur der Leber bleibt erhalten, einige Hepatozyten befinden sich in einem Zustand hydropischer Dystrophie. Die Pfortader sind etwas erweitert, sklerosiert, es gibt eine geringe Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen

Thema: Lebererkrankungen. Lebersteatose. Massive Nekrose. Hepatitis.

Makropräparate

"Akute Lebernekrose" (siehe Atlas, Abb. 14.2). Die Größe der Leber ist reduziert. Auf dem Schnitt ist der Stoff gelb.

"Leber mit obstruktivem Ikterus." (siehe Atlas, Abb. 14.14) Die Größe ist leicht erhöht, die Oberfläche ist glatt, der Stoff ist dunkelgrün. Gallengänge sind erweitert.

MIKROPREPARATIONEN:

"Chronische Virushepatitis B mit hohem Aktivitätsgrad" (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin) (siehe Atlas, Abb. 14.7) (Abb.!) Portalbahnen sind erweitert, sklerosiert und reichlich mit Lymphozyten und Makrophagen infiltriert.

Das Infiltrat dringt in die Leberläppchen ein, entlang der infiltrierten Hepatozyten (schrittweise Nekrose) in einem Zustand der Nekrose und Apoptose werden Kaunsilmans kleine Körper gefunden.

Außerhalb von Nekrose, hydropischer Degeneration von Hepatozyten, undurchsichtigen Glaskörperhepatozyten.

"Akute progressive Lebernekrose (toxische Leberdystrophie), Stadium der gelben Dystrophie" (Sudan III). (siehe Atlas, Abb. 14.3) Im Zentrum der Läppchen des Fettabfalls, im Zytoplasma der Hepatozyten peripherer Teile der Läppchen der Fetttröpfchen.

"Akute Virushepatitis, zyklische ikterische Form" (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin) (siehe Atlas, Abb. 14.4).

Eine Verschlechterung der Lebertrakte, eine Hydrop- und Ballondystrophie der Hepatozyten werden festgestellt, stellenweise ist eine Kolliquationsnekrose der Hepatozyten zu beobachten.

Es gibt Kaunsilmans hyaline Körper (verkleinerte Hepatozyten mit eosinophilem Zytoplasma und pyknotischem Kern). Kleines lymphohistiozytisches Infiltrat in Pfortadern und Läppchen.

"Chronische Virushepatitis B mit geringem Aktivitätsgrad" (siehe Atlas, Abb. 14.6). Die lobuläre Struktur der Leber bleibt erhalten, einige Hepatozyten befinden sich in einem Zustand hydropischer Dystrophie. Die Pfortader sind etwas erweitert, sklerosiert, es gibt eine geringe Infiltration von Lymphozyten und Makrophagen.

Gesamtmakropräparate-2; Mikropräparationen-4

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Methodischer Leitfaden zur Vorbereitung von Studenten im 3. Jahr auf den praktischen Teil der Transferprüfung in der Disziplin Pathologische Anatomie


Leberzirrhose

Leberzirrhose

Leberzirrhose

Leberzirrhose

Dieses Makropräparat ist eine Leber. Die Form der Orgel bleibt erhalten, ihr Gewicht und ihre Abmessungen werden reduziert. Die Kapsel ist verdickt, die Oberfläche des Organs ist grob, weißlich-rot gefärbt, der rechte Lappen ist dunkler. Beschreibung der pathologischen Veränderungen:

Diese pathologischen Veränderungen könnten sich als Folge von Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten entwickeln, was zu einer Zunahme der Regeneration von Hepatozyten und zur Bildung von regenerativen Knoten führte, die allseitig von Bindegewebe umgeben sind. Der Tod von Hepatozyten stimuliert die Proliferation des Bindegewebes (aufgrund der Hypoxie der Zellen innerhalb der Knoten)..

Es kommt zu einer Kapillarisierung der Sinusoide der falschen Läppchen, und die nachfolgende Hypoxie führt zu einer neuen Welle von Dystrophie und Nekrose. Mit diesen Phänomenen ist ein hepatozelluläres Versagen verbunden..

Regenerierte Knoten erleiden eine diffuse Fibrose (grobe klumpige Leber), die mit einer Nekrose von Hepatozyten und einer Hypoxie infolge einer Gefäßkompression durch Knoten, ihrer Sklerose, einer Kapillarisierung von Sinusoiden und des Vorhandenseins intrahepatischer porto-kavaler Shunts verbunden ist. Es aktiviert Fibroblasten, Kupffer-Zellen und erhöht die Produktion von Bindegewebe.

Die Sklerose der periportalen Felder und der Lebervenen führt zu einer portalen Hypertonie, wodurch die Pfortader nicht nur durch intrahepatische, sondern auch durch extrahepatische Anastomosen entlastet wird.

Ergebnis: 1) günstig: kompensierte Zirrhose; 2) ungünstig: Tod durch Leberzellversagen, Komplikationen durch Bluthochdruck der Pfortader: Aszites, Krampfadern und Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens, der Hämorrhoidenvenen, Peritonitis, Sklerose, Zirrhose, Thrombose, Gelbsucht, hämolytisches Syndrom, Splenomegalie, hepatorenales Syndrom, Krebs. Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine postnekrotische mesenchymal-zelluläre Reaktion der Leber mit der Entwicklung eines Teufelskreises hin: eine Blockade zwischen Blut und Hepatozyten, die zu einer strukturellen Umstrukturierung des Körpers führt. Diagnose: Postnekrotische (großknotige) Zirrhose.

Sekundär kontrahierte Niere.

Sekundär kontrahierte Niere

Sekundär kontrahierte Niere

Dieses Makropräparat ist eine Niere. Die Form der Orgel bleibt erhalten, ihr Gewicht und ihre Abmessungen werden reduziert. Das Organ ist hellgrau gefärbt, die Oberfläche ist klein. Es gibt keine Blutungsherde. Beschreibung der pathologischen Veränderungen: Diese pathologischen Veränderungen können sich hauptsächlich aufgrund von Sklerose der Nierengefäße -> Hypertonie und zweitens aufgrund entzündlicher und degenerativer Veränderungen der Glomeruli, Tubuli und des Stromas entwickeln. Die Krankheit tritt in zwei Stadien auf: nosologisch und syndromal. In Anbetracht der kleinen tuberösen Oberfläche der Nieren (die bei Bluthochdruck und Glomerulonephritis auftritt) sowie der Abwesenheit von Blutungs- oder Herzinfarktherden (in den Nieren - weiß mit hämorrhagischer Krone und weiß) kann chronische Glomerulonephritis, die im Stadium I zu Glomerulosklerose führt, als Ursache dieser Krankheit angesehen werden. Stadium II - Blockade des Blutflusses auf Höhe der Glomeruli führt zu Ischämie der Nierensubstanz -> Fortschreiten der parenchymalen Atrophie und Nierensklerose -> Nierenvernarbung (chronisches Nierenversagen) Ergebnis: 1) günstig: chronische Suburämie entwickelt sich bei regelmäßiger Hämodialyse; 2) ungünstig: Tod als Folge des chronischen Nierenversagens und seiner Folgen. Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen deuten auf eine strukturelle Reorganisation des Nierengewebes und den Ersatz seines Bindegewebsparenchyms hin. Diagnose: Sekundär kontrahierte Niere. Chronische Glomerulonephritis.

Nierenamyloidose.

Nierenamyloidose

Nierenamyloidose

Dieses Makropräparat ist eine Niere. Die Form des Organs bleibt erhalten, seine Masse und Abmessungen werden deutlich erhöht. Die Orgel ist bunt. Der Abschnitt zeigt den Kortex und das Medulla. In der Medulla gibt es signifikante orangefarbene Ablagerungen, darunter begrenzte Bindegewebsgefäße. Die kortikale Substanz besteht aus 2x1 cm großen Bereichen und kleineren weißlich gefärbten Bereichen, die durch dunkelbraune Streifen voneinander getrennt sind, deren unscharfe Kanten in die hellen Bereiche geschnitten sind. Beschreibung pathologischer Veränderungen: Diese pathologischen Veränderungen können sich aufgrund von Mutationsänderungen vor dem Hintergrund eines verlängerten Antigens entwickeln Stimulation für eine Reihe von Infektionen und Autoimmunerkrankungen. Die Mutation von Makrophagen führt zu einer Erhöhung der Freisetzung von Interleukin 1 durch diese, was die Synthese von SAA im Blut stimuliert - die Absorption von SAA durch Makrophagen nimmt zu, die keine Zeit haben, sie zu zerstören und anzusammeln. Vor dem Hintergrund der ACD-Synthese wird F-Fibrin zusammengesetzt und die P-Komponente (infolge einer Plasmorrhage) mit einer schwachen Immunantwort des Körpers verbunden. Da Amyloid aus Körperproteinen aufgebaut ist, ist die Immunantwort schwach und die Amyloidose schreitet voran. Amyloid reichert sich entlang der retikulären und kologenen Fasern an: Die Wände der Gefäße, in den Kapillarschleifen und Mesangia-Glomeruli, in der Basalmembran der Tubuli und des Stromas, die Kapsel hinter Amyloidose, Sklerose entwickelt sich. Amyloidose breitet sich nacheinander aus: 1) im latenten Stadium - in den Pyramiden; 2) im Proteinurstadium; 2) in den Pyramiden; - in den Glomeruli und Arteriolen;

3) in der nephrotischen - entlang der Basalmembran der Tubuli;

4) bei Azotämie - der Tod der meisten Nephrone und die Bildung einer Amyloid-geschrumpften Niere. Weiße Bereiche im Abschnitt - Amyloid, Braun - Blutungen aufgrund von Atrophie der Wände der Blutgefäße. Ergebnis: 1) günstig: Resorption von Amyloid zu Beginn des Prozesses; 2) ungünstig: a) Tod aufgrund von chronischem Nierenversagen und Urämie; b) akutes Nierenversagen; c) Infektion; d) nephrogene arterielle Hypertonie und ihre Folgen. Schlussfolgerung: Diese morphologischen Veränderungen weisen auf eine Mutationsschädigung der Makrophagen vor dem Hintergrund einer längeren Antigenstimulation hin, die zu einer Nierenamyloidose führt. Diagnose: Amyloidose und Nierennekrose.

Nach Abschluss des Studiums des praktischen Teils des Kurses der pathologischen Anatomie muss der Student

  1. Die wichtigsten strukturellen und funktionellen Elemente von Geweben und Organen sind normal.
  2. Grundlegende Methoden zur Fixierung und Färbung von Präparaten.
  3. Das Wesen und die Grundmuster allgemeiner pathologischer Prozesse, die in inneren Organen bei den wichtigsten menschlichen Krankheiten auftreten.
  1. Beschreiben Sie morphologische Veränderungen in den untersuchten Makro- und Mikropräparaten.
  2. Geben Sie unter Berücksichtigung morphologischer Veränderungen die wichtigsten pathologischen Prozesse an, die direkt in Gewebestrukturen, Zellen und Stroma eines Organs (von Organen) auftreten..
  3. Um allgemeine ätiopatho- und morphogenetische Eigenschaften bestimmter pathologischer Prozesse zu erhalten, werden Krankheiten auf makro- und mikroskopischer Ebene dargestellt.
  4. Führen Sie basierend auf dieser Eigenschaft eine klinische und anatomische Analyse durch und legen Sie eine pathologische Diagnose entsprechend ihrer Struktur offen.
  1. Teilprogramm Pathologische Anatomie und Biopsie. M., 1997,74 s.
  2. Strukov A. I., Serov V. V. Pathologische Anatomie. Ed. 4th M.: Medicine, 1995, 688 s.
  3. Serov V. V., Drozd T. N., Varshavsky V. A., Tatervosyants G. O. Leitfaden für praktische Übungen in der pathologischen Anatomie. M.: Medicine, 1987.287 s.
  4. Volkova L.V., Studienführer Fragen zur Vorbereitung auf die Prüfung in pathologischer Anatomie und zur Erstellung von Prüfungstickets, RIO PSU, 1999, 40 S..
  5. Kaliteevsky P. F. Makroskopische Differentialdiagnose pathologischer Prozesse, Moskau, Medizin, 1987.
  6. Serov V. V., Yarygin N. E., Paukov V. S. Pathologische Anatomie // Atlas. M. Meditsina, 1986.
    1. Mikropräparationsbeschreibungsschema.
    2. Empfohlene Liste der Mikropräparationen der Untersuchung.
    3. Beschreibende Eigenschaften von Mikropräparaten.
    4. Schema zur Beschreibung der Makropräparation.
    5. Empfohlene Liste der Makropreparationen der Untersuchung.
    6. Beschreibende Eigenschaften von Makropräparaten.

Leberzirrhose Beschreibung der Makropräparation

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Beschreibung von Arzneimitteln in der pathologischen Anatomie in Lektion Nr. 28

Makropräparat "Massive progressive Lebernekrose - Stadium der Yellowystrophie".

Die Leber ist stark verkleinert, ihre Kapsel ist faltig, die Konsistenz ist schlaff, auf dem Schnitt ist das Lebergewebe tonartig.

Mikropräparation №122 "Massive progressive Lebernekrose - Stadium der gelben Dystrophie".

In den zentralen Teilen der Läppchen befinden sich Hepatozyten in einem Zustand der Nekrose. Einige PMNs finden sich unter den nekrotischen Massen. In den peripheren Abschnitten der Läppchen befinden sich Hepatozyten in einem Zustand der Fettverbrennung: Bei der Färbung von Sudan III in der Mitte der Läppchen ist Fettabfall in den Hepatozyten der peripheren Abschnitte der Läppchen sichtbar - Fetttropfen.

Makropräparat "Fettdegeneration der Leber (Fetthepatose)"

Die Leber ist vergrößert, die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Konsistenz ist schlaff, ockergelb auf dem Schnitt.

Mikropräparation №232 "Akute Virushepatitis".

Hepatozyten in einem Zustand der Hydrop- und Ballondystrophie, der Ausdruck einer fokalen Kolliquationsnekrose ist. Einige Hepatozyten in einem Zustand der Apoptose: verkleinert, mit eosinophilem Zytoplasma und einem pyknotischen Kern oder haben das Aussehen eines hyalinen Körpers, der in das Lumen des Sinus gedrückt wird (Kaunsilman-Körper).

Die Gallenkapillaren sind erweitert und mit Galle gefüllt. Die Pfortader sind erweitert und mit lymphohistiozytischen Elementen infiltriert, deren Ansammlungen innerhalb der Läppchen in den Sinusoiden sowie in Bereichen sichtbar sind, in denen sich Gruppen von Hepatozyten in einem Nekrosezustand befinden.

In den peripheren Teilen der Läppchen finden sich häufig zweikernige und große Hepatozyten (regenerative Formen).

Elektronogramm "Ballon-Hepatozyten-Dystrophie bei akuter Virushepatitis" - Demonstration.

Mikropräparation №228 "Chronische Virushepatitis mit mäßiger Aktivität".

Die Pfortader sind verdickt, sklerosiert, reichlich mit Lymphozyten, Makrophagen (Histiozyten) und Plasmazellen mit einer Beimischung von PMN infiltriert.

Das Infiltrat tritt durch die Grenzplatte in das Parenchym aus und zerstört Hepatozyten. Die Herde nekrotischer Hepatozyten sind von Lymphozyten und Makrophagen umgeben (schrittweise Nekrose). Infiltrationsherde sind innerhalb der Läppchen sichtbar.

Außerhalb von Nekrose-Bereichen befinden sich Leberzellen in einem Zustand hydropischer Dystrophie.

Elektronogramm "Zerstörung eines Hepatozyten durch einen Killerlymphozyten bei chronisch aktiver Hepatitis".

An der Stelle des Kontakts des Lymphozyten mit dem Hepatozyten ist eine Zerstörung seiner zytoplasmatischen Membran sichtbar.

Makrodrug "Virale großknotige (postnekrotische) Zirrhose"

Die Leber ist verkleinert, dicht, die Oberfläche ist großknotig: Knoten ungleicher Größe, mehr als 1 cm, getrennt durch breite Bindegewebsfelder.

Mikropräparation №43 "Virale multilobuläre (postnekrotische) Zirrhose" - Bild. Das Leberparenchym wird durch falsche Läppchen (regenerierte Knoten) unterschiedlicher Größe dargestellt.

In jedem Knoten sind Fragmente mehrerer Läppchen zu sehen (multilobuläre Zirrhose), die Leberbahnen sind nicht zu unterscheiden, die Zentralvene fehlt oder ist zur Peripherie verschoben. Proteindegeneration und Nekrose von Hepatozyten. Es gibt große Hepatozyten mit zwei oder mehr Kernen. Bereiche des Parenchyms sind durch weite Bindegewebsfelder getrennt, die mit rotem Picrofuchsin gefärbt sind.

In den Bindegewebsfeldern sind zusammenhängende Triaden, sinusförmige Gefäße, proliferierende Cholangioli und lymphohistiozytische Infiltrate sichtbar.

Makrodrug "Alkoholische kleinknotige (Portal-) Zirrhose"

Die Leber ist vergrößert (im Endeffekt - verkleinert), gelb, dicht, mit einer gleichmäßigen Oberfläche mit kleinen Knoten (kleinen Knoten); Knoten mit einem Durchmesser von nicht mehr als 1 cm, die durch gleichmäßige schmale Bindegewebsschichten getrennt sind.

Mikropräparation №123 "Alkoholische monolobuläre (Portal-) Zirrhose" - Bild.

Das Parenchym wird durch falsche Läppchen von einheitlicher Größe dargestellt, die auf Fragmenten eines Läppchens aufgebaut sind (monolobuläre Zirrhose). Die Knoten sind durch schmale Bindegewebsbänder (Septen), Hepatozyten mit Anzeichen einer Fettdegeneration, getrennt.

In Bindegewebssepten ist eine lymphohistiozytäre Infiltration mit einer Beimischung von PMNs sichtbar, eine Proliferation der Gallengänge.

Makrodrug "Leber bei mechanischem Ikterus" - Demonstration.

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Kleinknotige (mikronoduläre) Leberzirrhose: Symptome, Makropräparation, Behandlung und Lebenserwartung

Zirrhose ist eine pathologische Veränderung der Leber mit chronisch aktivem Verlauf, die mit der Umwandlung der Parenchymstruktur in fibröses Gewebe einhergeht. Aufgrund der Entwicklung des schmerzhaften Prozesses kommt es zu einer allmählichen Zerstörung des betroffenen Organs, was zu katastrophalen Folgen führt, die für die Gesundheit und das Leben des Patienten gefährlich sind.

Die Bildung einer kleinknotigen Leberzirrhose ist das Primärstadium der Krankheit.

In diesem Stadium gibt es Störungen der Blutversorgung im Pfortadersystem, die zur Manifestation von Symptomen einer Pfortaderhypertonie führen.

Die Entwicklung eines destruktiven Prozesses wirkt sich negativ auf den Zustand des Körpers aus, trägt stattdessen zum Tod gesunder Organzellen und zur Bildung von Bindegewebselementen bei.

Ursachen der kleinknotigen Leberzirrhose

Die Schuldigen der kleinknotigen Leberzirrhose, bei der sich betroffene Bereiche am menschlichen Körper bilden, sind:

  • Missbrauch von alkoholischen Getränken;
  • schwere Organerkrankungen mit weiterer Schädigung der Gallenwege;
  • erbliche Pathologien des Stoffwechselsystems mit der Anreicherung bestimmter Chemikalien im Organ.

Ärzte haben die Tatsache bestätigt, dass bestimmte Arten von Helminthen die Entwicklung der Krankheit provozieren können.

Krankheitssymptome

Die klinischen Symptome einer mikronodulären Leberzirrhose deuten auf das Vorhandensein spezifischer alarmierender Anzeichen hin. Unter ihnen:

  • erhöhte Müdigkeit, Impotenz;
  • Appetitlosigkeit, Magersucht;
  • Übelkeit;
  • signifikanter Verlust des Körpergewichts;
  • Erbrechen;
  • Schmerzempfindungen, Kompression im rechten Hypochondrium;
  • Gelbfärbung der Haut kombiniert mit Juckreiz.

Im letzten Stadium der Zirrhose treten schwerwiegende Symptome in Form von Füllen des Abdomens mit Flüssigkeit, starker Schwellung der Beine und Blutungen im Verdauungstrakt auf. Weniger häufig ist die Entwicklung von Hepatitis, Leberkoma.

Diagnose einer Zirrhose mit kleinen Knoten

Um das Anfangsstadium einer kleinknotigen Zirrhose zu identifizieren, wird dem Patienten empfohlen, sich an eine medizinische Einrichtung zu wenden, um medizinischen Rat und die erforderlichen Untersuchungen zu erhalten, einschließlich:

  • allgemeine Blutanalyse;
  • Urin Test;
  • Stuhlanalyse;
  • biochemischer Bluttest;
  • Ultraschall der Bauchorgane.

Die Bestätigung der Diagnose erfordert eine detailliertere Diagnose, die aus folgenden Untersuchungen besteht:

  • Biopsie;
  • CT-Scan;
  • Kontrastradiographie des Magenbereichs.

Die Verwendung diagnostischer Methoden hilft, die Tatsache einer bestehenden Krankheit zu bestätigen, ihre Form und ihren Grad der Schädigung zu bestimmen.

Falls erforderlich, wird ein Laborbluttest unter Verwendung von Markern für das Vorhandensein einer Autoimmunentzündung verschrieben.

Makropräparate werden verwendet, um pathologische Veränderungen zu klären. In diesem Fall wird eine Untersuchung des sichtbaren Zustands des Organs durchgeführt. Die äußere Hülle und der innere Teil werden visuell untersucht.

Die Farbe, Abmessungen, deutlich sichtbare Verformung werden bestimmt.

Bei einem Einschnitt untersuchen sie das Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase, das Vorhandensein von Narbengewebe im Parenchym, Knoten und verschiedene abnormale Veränderungen.

Behandlung der mikronodulären Leberzirrhose

Die Leber ist ein lebenswichtiges Organ in der Bauchhöhle, das eine regenerative Funktion hat. Die Anwendung rechtzeitiger therapeutischer Maßnahmen im ersten Stadium der Entwicklung einer Zirrhose sowie die vollständige Beseitigung provozierender Faktoren bieten die Möglichkeit, den Zustand bis zur vollständigen Beseitigung der Krankheit zu verbessern.

In diesem Fall sollte der Körper vollständig vor schädlichen Wirkungen geschützt werden:

  • Alkohol;
  • gefährliche giftige Elemente;
  • starke Medikamente.

Zur Behandlung von Zirrhose mit kleinen Knoten verwenden Sie:

  • eine Diät, die eine fraktionierte Nahrungsaufnahme in kleinen Mengen und eine Verringerung der Dosierung von Zucker, fetthaltigen, salzigen und würzigen Nahrungsmitteln beinhaltet;
  • komplexe Verwendung von Multivitaminpräparaten;
  • die Verwendung von Hepatoprotektoren, um eine Schädigung der Zellmembranen zu verhindern und die Regenerationsfunktion zu aktivieren;
  • Enzymmittel, die bei dyspeptischen Symptomen in den Organen des Verdauungssystems verwendet werden;
  • Minimierung der körperlichen Aktivität.

Ein integrierter Ansatz zur Behandlung der kleinknotigen Zirrhose ist wichtig, einschließlich der Verwendung von Arzneimitteln zusammen mit der traditionellen Medizin.

Komplikationen und Prognose

Die Hauptbedingung für die Wirksamkeit der Behandlung der mikronodulären Leberzirrhose mit positiven Folgen für die Gesundheit des Patienten ist die korrekte Diagnose, die Einhaltung eines gesunden Lebensstils sowie die rechtzeitige Behandlung. Die Nichteinhaltung dieser Bedingungen kann zu katastrophalen Komplikationen führen. Diese schließen ein:

  • Aszites (Konzentration eines großen Flüssigkeitsvolumens in der Bauchhöhle);
  • Krampfadern der Speiseröhre mit Blutungen;
  • Krebs;
  • hepatische Enzephalopathie;
  • Peritonitis (akute Entzündung in der Bauchhöhle).

: Leberzirrhose: heilbar oder nicht? Behandlungsmethoden und Prognose

Die Lebenserwartung eines Patienten mit der Entwicklung schwerwiegender Komplikationen der Krankheit kann nicht genau vorhergesagt werden.

Denken Sie daran, dass pathologische Veränderungen, die zu Beginn der Zirrhose mit kleinen Knoten festgestellt wurden, gut auf therapeutische Wirkungen ansprechen. Die Therapie kann erfolgreich sein, wenn Sie die empfohlene Diät einhalten, alkoholische Getränke von der Diät ausschließen und spezielle Medikamente einnehmen.

Wenn Sie negative Symptome bemerken, sollten Sie unbedingt einen Therapeuten oder Gastroenterologen aufsuchen.