Notfallversorgung mit Leberzirrhose

Es ist das Endstadium einer chronischen Hepatitis mit unterschiedlich starker Leberdekompensation und portaler Hypertonie. Morphologisch ist die Leberzirrhose im Gegensatz zur chronischen Hepatitis durch die Bildung von Regenerationsknoten, die Störung der lobulären Struktur der Leber und die Kompression des Gefäßbettes gekennzeichnet. Es wird häufiger nach Hepatitis B mit Delta-Infektionsschicht oder nach Hepatitis non-A oder B gebildet. Ein gewisser Anteil gehört zur Zirrhose, die sich aufgrund einer angeborenen Anomalie der Gallenwege entwickelt hat. Die Gruppe der Zirrhose umfasst konstitutionell-genotypische Formen der Krankheit: Hämochromatose (siehe), hepatolentikuläre Degeneration im Zusammenhang mit angeborenen Stoffwechselenzymstörungen. Bei einigen Kindern kann die Ätiologie nicht festgestellt werden.

Pathogenetisch ist die Leberzirrhose durch drei Syndrome gekennzeichnet: Hepatozelluläres Versagen, portale Hypertonie, Schädigung des retikulozytären Systems.

Das Krankheitsbild. Eines der Hauptzeichen für ein hepatozelluläres Versagen ist Gelbsucht. Normalerweise gibt es eine mäßige Färbung der Sklera und der Haut. Nur während der Aktivierungsperiode des Prozesses und des Endzustands ist die Gelbsucht intensiv.

Ein natürliches Zeichen für Leberzirrhose ist ein hämorrhagisches Syndrom: Blutergüsse, Petechien, Nase, manchmal Zahnfleischblutungen, insbesondere im Endstadium. Die Entstehung des hämorrhagischen Syndroms ist komplex. Erstens ist es mit einer Verletzung der Synthese von Faktoren des Prothrombinkomplexes verbunden. Im Endstadium nimmt der Prothrombinkomplex auf 7 bis 30% ab, während die Quinck-Kudryashov-Norm 80 bis 100% beträgt. Darüber hinaus ist das Auftreten von Blutungen mit einer Zerbrechlichkeit der Gefäßwand verbunden, einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen aufgrund eines sekundären Hypersplenismus..

Auf der Haut werden häufig Leberzeichen beobachtet - vaskuläre "Sterne", die sich hauptsächlich im Gesicht, an den oberen Gliedmaßen und in der oberen Körperhälfte befinden. Wenn der Prozess aktiviert ist, nehmen die "Sterne" an Anzahl und Größe zu und werden hellviolett. Mit einem fortgeschrittenen Verfahren können Zyanose der Lippen, Schleimhäute der Wangen und Fingerspitzen beobachtet werden; Uhrglasnägel und Trommelfellfinger. Es gibt ein ausgeprägtes subkutanes Venennetz in Bauch, Brust und Rücken. Eine Reihe von Patienten neigt zur Flüssigkeitsretention, zum Auftreten von Aszites und zur Schwellung der unteren Extremitäten. Die Größe der Leber ist unterschiedlich, ihre Konsistenz ist dicht, die Oberfläche ist uneben, die Unterkante ist eingeschnitten. Bei einer starken Ausdehnung der Kapsel in Kombination mit stagnierenden und entzündlichen Veränderungen der Gallenwege wird Leberschmerzen festgestellt. Es kann eine gleichzeitige Zunahme beider Lappen oder überwiegend rechts oder links geben. Mit fortschreitendem Prozess nimmt die Dichte der Leber zu, ihre Größe nimmt ab und gleichzeitig nimmt die Milz zu, was auf eine Zunahme der portalen Hypertonie hinweist (siehe portale Hypertonie). Manchmal ist die Leber nicht tastbar (atrophische Prozesse, Aszites). Der Urin ist entweder normal oder bierfarben. Mit einem fortgeschrittenen Verfahren können die Konzentrationsfunktion und die glomeruläre Filtrationsfunktion der Nieren beeinträchtigt werden..

Die Niederlage des retikulozytären Systems bei Zirrhose äußert sich in einer Verletzung der Funktionsfähigkeit der Milz - dem Phänomen des sekundären Hypersplenismus, begleitet von Thrombozytopenie, Leukopenie, Anämie und retikuloplasmatischer Reaktion des Knochenmarks.

Es gibt 3 klinische und morphologische Arten von Zirrhose.

Der makronoduläre Typ (großknotig, postnekrotisch) ist durch einen gestörten Allgemeinzustand und ausgeprägtere Symptome eines Leberversagens gekennzeichnet. Ein kontinuierlich fortschreitender Krankheitsverlauf ist charakteristisch. Die Prognose ist sehr ernst und war bis vor kurzem ungünstig.

Der mikronoduläre (feinkörnige, Portal-) Typ weist normalerweise eher magere Manifestationen eines hepatozellulären Versagens auf. Das führende Syndrom ist die portale Hypertonie.

Die biliäre Zirrhose ist eine seltenere Form der Leberzirrhose, die von einer schweren Cholestase begleitet wird. Die Ursache der Cholestase ist eine extrahepatische oder intrahepatische Obstruktion der Gallenwege. Eine extrahepatische Obturation tritt bei angeborener Atresie oder Zyste des gemeinsamen Gallengangs auf, wobei sich die Narbenbildung verengt. Eine intrahepatische Stase der Galle kann sich aufgrund einer Entzündung und Blockierung kleiner intrahepatischer Passagen oder aufgrund ihrer Abnormalität entwickeln, was zu einem obstruktiven Ikterus führt. Im Krankheitsbild der Krankheit treten Gelbsucht und Hautjuckreiz in den Vordergrund. Oft ist Juckreiz das erste Symptom, später treten Gelbsucht auf, die intensiv und anhaltend ist. Durch die Imprägnierung mit Biliverdin und Melanin erhält die Haut eine helle Gelbsuchtfarbe mit einer grünlich-grauen Färbung. Die Leber ist deutlich vergrößert und dicht. Die Milz vergrößert sich mäßig und erst in den späteren Stadien. Charakterisiert durch anhaltend hohe Hyperbilirubinämie (20-40 mg% oder mehr als 400 mmol / l nach Endrassik), hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion, Hypercholesterinämie, einer Erhöhung des Gehalts an P- und Y-Globulinen, Lipiden und p-Lipoproteinen, einer Erhöhung des Gehalts an alkalischer Phosphatase... Andere Funktionstests bleiben lange unverändert. Der Krankheitsverlauf ist wellig, progressiv. Der Ausgang der Krankheit hängt weitgehend von der rechtzeitigen genauen Diagnose und Behandlung der Ursachen der Cholestase ab..

Mit einem fortgeschrittenen Verfahren ist es nicht immer möglich, die Art der Leberzirrhose zu identifizieren. Daher wird ein gemischter Typ unterschieden, wenn klinische und morphologische Veränderungen vorliegen, die für makro- und mikronoduläre Arten von Zirrhose üblich sind.

Um die Schwere des Prozesses zu beurteilen und die Taktik der Behandlung zu bestimmen, ist es wichtig, die Stadien der Zirrhose und den Aktivitätsgrad des Prozesses hervorzuheben. Unterscheiden Sie zwischen den anfänglichen, gebildeten und Endstadien des Prozesses, moderaten, mittleren und hohen Aktivitätsgraden.

Behandlung. Es wird unter Berücksichtigung des Vorherrschens des pathogenetischen Syndroms, der Aktivität des Prozesses, des Stadiums der Krankheit, des Zustands des portalen Blutflusses und der Schwere der Phänomene des sekundären Hypersplenismus durchgeführt. Zunächst sollte die Therapie auf die Bekämpfung des Leberzellversagens und der Aktivität des Prozesses abzielen (siehe Chronische Hepatitis). Das Regime von Patienten mit Leberzirrhose ist immer sparsam: Die körperliche Aktivität ist begrenzt, der Schulunterricht ist etwas eingeschränkt.

Bei mäßiger Aktivität des Prozesses im Anfangsstadium und im gebildeten Stadium wird die Behandlung mit moderaten Dosen Prednisolon (0,5-0,7 mg / kg) für 1,5 Monate mit einer allmählichen Abnahme der Dosis auf eine Erhaltungsdosis mit mittlerer und hoher Aktivität von 1,0-1 durchgeführt 3 mg / kg, Behandlungsdauer 2 Monate oder mehr mit einer schrittweisen Dosisreduktion zur Erhaltung. Die Behandlung mit einer Erhaltungsdosis wird über lange Zeiträume durchgeführt (siehe Chronische Hepatitis). Im Endstadium sollte die Prednisolon-Dosis geringer sein: 10-15-20 mg pro Tag für Schulkinder, da die Möglichkeit einer Deaktivierung von Glukokortikosteroiden (GCS) durch die betroffene Leber verringert ist. Um Immunstörungen, die mechanische Entfernung von Antikörpern aus dem Blutkreislauf und zirkulierende Immunkomplexe zu korrigieren, wird die GCS-Therapie mit Methoden der extrakorporalen Entgiftung (Hämosorption, Plasmapherese) kombiniert. Die Behandlung von Aszites mit erzwungener Diurese kann zu einem Elektrolytungleichgewicht, plötzlichen Verschiebungen des CBS und damit zu einer Erhöhung der Leberdekompensation und zur Entwicklung eines Leberkoms führen. Eine effektivere Kombination einer Natriumchlorid-Restriktionsdiät mit Bettruhe, der Ernennung von Prednisolon (10-15 mg pro Tag für Schulkinder), Veroshpiron (100-200 mg pro Tag) mit normalem CBS oder leichten Abweichungen (metabolische Alkalose). Vor diesem Hintergrund werden nach 5-7 Tagen Thiaziddiuretika (Hypothiazid 25-30 mg und Furosemid 20-40 mg) einmal täglich in Intervallen von 1-2-3 Tagen oder in Kursen von 3-5 Tagen in Intervallen von 3-5 Tagen verabreicht. Es ist notwendig, die Diuretikatherapie mit der Einführung von kaliumhaltigen Produkten und Zubereitungen (Kaliumchlorid, Panangin) zu kombinieren..

Bei Aszites, begleitet von einem schweren Allgemeinzustand und abrupten Veränderungen der CBS (Atemalkalose, metabolische Azidose), sollte Verospiron 50-70 mg pro Tag verschrieben werden, CBS sollte unter Verwendung von Hämodese, intravenöser Verabreichung von Panangin, 0,1-0, ausgeglichen werden. 3% ige Kaliumchloridlösung, 5% ige Natriumbicarbonatlösung, Albumin usw. und erst dann Thiaziddiuretika einführen.

Osmotische Diuretika haben eine ausgeprägte diuretische Eigenschaft: Mannit, Sorbit, 10% ige Glucoselösung, Rheopolyglucin (5-10 ml / kg, normalerweise nicht mehr als 50-200 ml pro Tag, manchmal wird die Dosis auf 400 ml erhöht, aber in diesen Fällen wird sie in Intervallen verabreicht nicht weniger als 8-12 Stunden).

Patienten im entwickelten Stadium der Leberzirrhose sind für eine chirurgische Behandlung indiziert. Die Arten der Behandlung sind in 2 Gruppen unterteilt:

1) Operationen zur Verbesserung des Funktionszustands der Leber: Beseitigung der Phänomene des sekundären Hypersplenismus, Erhöhung der Prozesse der Blutversorgung und Leberregeneration. Dazu gehören die Splenektomie mit verschiedenen Zusätzen: Omentohepatopexie, Sympathisierung der Leberarterie;

2) Die zweite Gruppe von Operationen zielt darauf ab, Ösophagus-Magen-Blutungen mit ausgeprägter portaler Hypertonie zu verhindern. Dazu gehören Operationen an großen Gefäßen des Portalsystems, deren Zweck darin besteht, künstliche Shunts zwischen den Systemen des Portals und der Vena cava inferior zu erzeugen.

Das Institut für Pädiatrie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften hat eine Taktik der langfristigen dreistufigen Behandlung aktiver Formen der Leberzirrhose entwickelt: Splenektomie in Kombination mit Glukokortikosteroidtherapie und schrittweise Übertragung auf die Erhaltungstherapie mit Prednison.

Wenn Ösophagus-Magen-Blutungen auftreten, erfolgt die Behandlung in zwei Richtungen: Stoppen der Blutung und Bekämpfung der Leberdekompensation, die bis zur Entwicklung eines Komas nach Blutungen stark zunimmt. Verschreiben Sie eine strenge Bettruhe, verbieten Sie die Aufnahme von Flüssigkeiten und Nahrungsmitteln durch den Mund für 2-4 Tage vollständig und führen Sie eine dringende Bluttransfusion von frisch zubereitetem Einzelgruppenblut von mindestens 200-250 ml durch (je nach Indikation und mehr). Die Transfusion sollte tropfend langsam und fraktioniert durchgeführt werden, um den Druck in den Gefäßen des Portalsystems nicht zu erhöhen und keine wiederholten Blutungen zu verursachen. Setzen Sie nach dem Ende der Bluttransfusion die langsame Tropfentransfusion von 5% igen und 10% igen Glucoselösungen (alternativ) und Salzlösungen, Hämodese, Aminocapronsäure 50-100 ml, Calcium- und Kaliumpräparaten fort. Insgesamt werden 1000-2000 ml Flüssigkeit pro Tag für Kinder im Vorschulalter und 2000-2500 ml für Kinder im schulpflichtigen Alter intravenös injiziert. Für die parenterale Ernährung werden in Zukunft Plasma, Albumin, Protein, Lösungen essentieller Aminosäuren und Enterolipide verschrieben. Angesichts der Gefahr eines Komas wird Prednisolon intramuskulär in einer Menge von 1-3 mg / kg pro Tag verschrieben. Zeigt die Entfernung von Blut aus dem unteren Darm mit Reinigungsklistieren alle 2-3 Stunden, während die Blutung anhält. Parenterale Verabreichung von Antibiotika, 1% ige Lösung von Vicasol 1 ml 2-mal täglich für 3 Tage, Cocarboxylase, Vitamine Bb, Bp, Ascorbinsäure, gemäß Indikationen - Corglikon, Cordiamin. Sauerstoff wird verschrieben. Die Behandlung sollte auf chirurgischen Intensivstationen erfolgen.

Notfallversorgung für Leberzirrhose-Algorithmus

Die Klinik für Leberzirrhose hat 3 Perioden:

- initial (Stadium der vaskulären und parenchymalen Kompensation);

- verlängerter Zeitraum (Stadium der Unterkompensation);

- Terminal (Dekompensationsstadium).

Anfangszeit. Patienten beschweren sich oft nicht. Es können allgemeine Symptome auftreten: Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, dyspeptische Störungen, Beschwerden im Bauchraum.

Die Untersuchung zeigt eine vergrößerte Leber, deren Verdichtung, Verformung, der Leberrand geschärft ist.

Die Periode des erweiterten Krankheitsbildes.

Schwäche, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, dyspeptische Störungen (Blähungen, schlechte Toleranz gegenüber Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), ein Gefühl von Schwere oder dumpfen Schmerzen im Bauch, hauptsächlich im rechten Hypochondrium und Epigastrium, Juckreiz der Haut, Impotenz bei Männern und Verletzung des Menstruationszyklus bei Frauen aufgrund von dyshormonalen Veränderungen.

Objektive Untersuchung: Die Leber ist vergrößert, hat eine dichte Konsistenz, eine spitze Kante, wenig und schmerzlos. Eine vergrößerte Milz ist oft fühlbar.

Äußere Symptome einer Zirrhose treten häufig auf: Gelbsucht, Palmarerythem - (Leberpalmen) - leuchtend rote diffuse Färbung der Palmen, vaskuläre "Sternchen" - kutane arteriovenöse Anastomosen, spärliches Haar in der Achselregion und am Schambein, Gynäkomastie bei Männern.

Charakteristisch ist auch der Gewichtsverlust, der vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Ansammlung von Flüssigkeit nicht wahrnehmbar ist. Es gibt ein subfebriles Fieber. Späte Symptome, die ein schweres hepatozelluläres Versagen und portale Hypertonie charakterisieren, umfassen Gelbsucht, begleitet von Juckreiz, Aszites, peripherem Ödem (hauptsächlich der Beine) und äußeren venösen Kollateralen. Das Hepato-Lienal-Syndrom geht häufig mit einem Hypersplenismus einher, der durch eine Abnahme der Blutzellen (Leuko- und Thrombozytopenie, Anämie) und eine Zunahme der zellulären Elemente im Knochenmark gekennzeichnet ist.

Eines der häufigsten Anzeichen bei Leberzirrhose sind Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Darms einschließlich des Zwölffingerdarms, deren Blutung aufgrund der Häufigkeit tödlicher Folgen die schwerwiegendste Komplikation der Leberzirrhose darstellt.

Endzeitraum gekennzeichnet durch das Fortschreiten von Anzeichen eines Funktionsversagens von Leberzellen mit einem Ergebnis im Leberkoma. Ösophagus-Magen-Blutungen und Leberkoma sind die beiden häufigsten unmittelbaren Todesursachen.

Komplikationen. Die schwerwiegendsten Komplikationen sind:

- hepatische Enzephalopathie und hepatisches Koma,

- Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre oder des Magens (seltener), des Darms,

- Bildung von Leberkrebs.

- infektiöse Komplikationen - infektiöse Läsionen der inneren Organe und Hohlräume - Meningitis, Endokarditis, Peritonitis, Pleuritis.

Bei Leberzirrhose ist die Prognose sehr ernst. Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt in seltenen Fällen 3-6 Jahre - bis zu 10 Jahre oder mehr.

Diagnose. Es ist oft möglich, eine Leberzirrhose bereits aufgrund von Anamnese zu vermuten - Alkohol, Virushepatitis, charakteristische Beschwerden.

Die Ergebnisse der körperlichen Untersuchung werden berücksichtigt: Teleangiektasien im Schultergürtel und im Gesicht, Erytheme der Handfläche und der digitalen Eminenzen, hämorrhagische Diathese-Phänomene (Blutungen der Nasenschleimhaut und des Zahnfleisches, subkutane Petechien und Blutungen, lokalisierte und generalisierte Purpura), Atrophie der serovaskulären Skelettmuskeln oder Borsten mäßiger Ikterus der Sklera, verhärtete Leber mit scharfem Unterrand, Splenomegalie mit Tendenz zur Leukothrombozytopenie, endokrinen Störungen (Haarausfall, Gynäkomastie, Unfruchtbarkeit usw.).

UAC: Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie, erhöhte ESR.

LHC: Hyper-g-Globulinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Aminotransferaseaktivität, Hyperbilirubinämie aufgrund der konjugierten Fraktion, Identifizierung spezifischer Marker des ätiologischen Faktors (Antikörper gegen Hepatitis B-, C-, D-Viren bei Viruszirrhose, alkoholisches Hyalin bei alkoholischer Zirrhose).

Mit Ultraschall können Sie Informationen über den Zustand der Leber und der Gefäße des Portalsystems erhalten.

Mit Hilfe der Computertomographie werden Veränderungen der Lebergröße, eine geringe Menge Aszitesflüssigkeit und eine Abnahme des portalen Blutflusses festgestellt.

Ösophagoskopie und fluoroskopische Untersuchung der Speiseröhre können Krampfadern erkennen.

Mit Hilfe einer morphologischen Untersuchung einer Leberbiopsie werden diffus verbreitete Pseudoläppchen, die von Septen umgeben sind, aufgedeckt, die Art der Zirrhose und der Grad ihrer Aktivität ermittelt.

Behandlung Patienten mit verschiedenen Formen der Leberzirrhose im Stadium der Kompensation bestehen hauptsächlich in der Vorbeugung weiterer Leberschäden, kalorienreicher, nahrhafter Nahrungsmittel mit ausreichend Protein und Vitaminen in der Nahrung, wobei klare 5 Mahlzeiten pro Tag während des Tages hergestellt werden (Diät Nr. 5, mit Enzephalopathie, Protein in Diät ist reduziert). Alkoholische Getränke, Arzneimittel mit toxischer Wirkung auf die Leber sind ausgeschlossen.

Im Stadium der Dekompensation wird Bettruhe gezeigt.

Etiotrop Eine Therapie der Leberzirrhose ist nur mit alkoholischen (Behandlung von Alkoholismus), kardialen (Herzmedikamente und Diuretika) und viralen Zirrhosen (Interferonen) möglich..

Pathogenetisch Behandlung: Prednisolon (nur im aktiven Stadium der viralen Zirrhose), Delagil, Azathioprin.

Verbesserung des Stoffwechsels von Hepatozyten

Ø Hepatoprotektoren, Vitamine werden wie bei Hepatitis eingesetzt;

Ø bei Vorliegen einer Cholestase Folgendes bestimmen: Cholestyramin 10-12 g / Tag (zur Bindung von Gallensäuren im Darm); Ursodesoxycholsäure 10 mg / kg Körpergewicht (tauscht giftige Gallensäuren gegen Ursodesoxycholsäure aus);

Ø Heptral 800 mg / Tag intravenös oder 1600 mg / Tag oral;

Ø fettlösliche Vitamine (A, D, E, K).

Verschiedene Medikamente werden zur Behandlung von Komplikationen eingesetzt..

Bei Aszites werden Diuretika verwendet: Veroshpiron 25 mg 4-mal täglich; Furosemid 40-80 mg am Morgen; Lasix 40-60 mg intravenös; intravenöse Infusion von 10% iger Albuminlösung - 100 ml. Gleichzeitig ist es jedoch notwendig, den Urinausstoß zu kontrollieren: Er sollte 1,5 l / Tag nicht überschreiten - bei einem großen Verlust an Flüssigkeit und Elektrolyten besteht das Risiko einer Enzephalopathieentwicklung.

Schwere portale Hypertonie und signifikanter Hypersplenismus erfordern eine chirurgische Behandlung.

Prävention. Die Maßnahmen zur primären Prävention von Zirrhose sind die gleichen wie bei Hepatitis. Sie führen vorbeugende Maßnahmen gegen Epidemie und Serumhepatitis durch, schließen die Möglichkeit toxischer Wirkungen von in einigen Unternehmen verwendeten Hepatotoxika auf den Körper aus, es ist sehr wichtig, Anzeichen einer Arzneimittelhepatitis rechtzeitig zu erkennen und den Gebrauch stark alkoholischer Getränke zu begrenzen.

Derzeit werden sekundäre Präventionsmaßnahmen als wichtig angesehen:

- Verhinderung einer Infektion mit Virushepatitis (die Entwicklung einer akuten Virushepatitis bei Patienten mit einer Zirrhose anderer oder viraler Ätiologie führt schnell zum Tod);

- Schutz vor Alkohol: Alkoholische Getränke jeglicher Art sind in jeder Menge verboten;

- Schutz vor hepatotoxischen Arzneimitteln: Die Einnahme solcher Arzneimittel ist verboten und nur aus direkten gesundheitlichen Gründen gestattet.

Klinische Untersuchung Patienten mit Leberzirrhose sollten bei einem Distrikttherapeuten oder Gastroenterologen mit einer systematischen Untersuchung und rechtzeitigen Durchführung therapeutischer und prophylaktischer Maßnahmen mit der gleichen Beobachtungs- und Untersuchungshäufigkeit wie bei Hepatitis registriert werden.

Die Patienten werden zwei- oder mehrmals im Jahr unter Aufsicht einer Apotheke beobachtet. Ungefähres Schema der Beobachtung in der Apotheke: Häufigkeit der Besuche - zweimal im Jahr; Untersuchungen: allgemeine Blutuntersuchung - 2 mal im Jahr; biochemischer Bluttest für ASAT, ALAT, Thymol-Test, Protein, Proteinogramm - 2-mal pro Jahr; Ultraschall - einmal im Jahr.

Haben Sie nicht gefunden, wonach Sie gesucht haben? Verwenden Sie die Suche:

Leberzirrhose

Dies ist eine chronisch diffuse Lebererkrankung, die durch Dystrophie und Nekrose des Lebergewebes sowie durch die Proliferation des Bindegewebes gekennzeichnet ist und eine Verletzung der lobulären Struktur der Leber darstellt.

Ätiologie.

  1. Chronische (seltener akute) Virushepatitis B, C, D.
  2. Autoimmunhepatitis.
  3. Alkoholmissbrauch.
  4. Die Wirkung von Chemikalien: Drogen, Industriegifte, Schwermetallsalze (Quecksilber, Phosphor, Arsen usw.), Pilzgifte, Alkoholersatz.
  5. Langzeitanwendung bestimmter Medikamente in großen Dosen (Zytostatika, Tuberkulose-Medikamente, Beruhigungsmittel, Steroid-Anabolika, Chloramphenicol usw.).
  6. Störungen des Gallenausflusses.
  7. Unterernährung - Protein- und Vitaminmangel.
  8. Erbliche Veranlagung.
  9. Herzinsuffizienz (venöse Stauung in der Leber).

Klinik.

  1. Anfangsphase: Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit, verminderten Appetit, Reizbarkeit, verminderte Leistung, Bitterkeit und Mundtrockenheit, bitteres Aufstoßen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Blähungen, Verstopfung, Stuhlverstimmung (Durchfall nach dem Verzehr fetthaltiger Lebensmittel).

Anhaltende Schwere oder Schmerzen treten im rechten Hypochondrium und häufig im Epigastrium auf. Der Schmerz ist stumpf, schmerzt, nimmt nach dem Essen zu, insbesondere fett oder akut, sowie nach dem Training (Schmerzen treten aufgrund einer Zunahme der Leber und einer Dehnung der Kapsel sowie aufgrund einer gleichzeitigen Hepatitis, Cholezystitis, Pankreatitis auf)..

Beim Abtasten - die Leber ist vergrößert, dicht, uneben, schmerzhaft. Manchmal ist die Milz vergrößert.

Einige Patienten (bis zu 20%) haben keine Beschwerden. Eine Zirrhose wird häufig zufällig bei einer Routineuntersuchung entdeckt..

  1. Verlängerter Zeitraum: Alle Symptome werden ausgedrückt und verstärkt. Patienten verlieren Gewicht. Gelbsucht, juckende Haut (mit der Ansammlung von Gallensäuren im Blut aufgrund von Stagnation der Galle), Blutungen aus dem Zahnfleisch, der Nase, aus den erweiterten Venen der Speiseröhre, des Magens und der Hämorrhoiden entwickeln sich häufig. Aszites entwickelt sich, die Urinmenge nimmt ab.

Leberzeichen erscheinen:

  • "Hepatische" Handflächen, Hyperämie der Handflächen (warme rote Handflächen).
  • Leberzunge - eine hellrote oder Preiselbeerzunge; glänzend "lackiert" (aufgrund von Ödemen und Atrophie der Zungenpapillen).
  • Leuchtend rot glänzender Rand der Lippen und Schleimhäute des Mundes.
  • "Gefäßsternchen" auf der Haut hauptsächlich in der oberen Körperhälfte (Teleangiektasie) - lokale Ausdehnung kleiner Gefäße in Form von "Sternen" oder "Spinnen".
  • "Medusakopf" - die vergrößerten subkutanen Nabelschnurvenen des Abdomens sind sichtbar (aufgrund der Kompression der Pfortader fließt ein Teil des Blutes von den Bauchorganen durch die Vena saphena des Abdomens).
  • Endzeit: Alle Symptome treten häufiger auf.
  1. Gelbsucht ausgedrückt.
  2. Ausgedrückter Aszites, Ödeme, "Leber" -Zeichen, manchmal rechtsseitige Pleuritis - Anzeichen einer portalen Hypertonie (Portalinsuffizienz).
  3. Schweres hämorrhagisches Syndrom - blutende Nase, Speiseröhre, Magen, Darm, Hämorrhoiden (aus Krampfadern), Hautblutungen.
  4. Hepatische Enzephalopathie - starke Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Schwäche, Schlafstörungen, Aufmerksamkeit, Gedächtnis, unzureichende Reaktion auf Reize, Lethargie, Stupor, Stupor, Leberkoma.
  5. Niere betroffen - Nierenversagen.
  6. Die Milz vergrößert sich signifikant (Splenomegalie) und die Leber kann progressiv schrumpfen (aufgrund einer schnellen Hepatozytennekrose)..

Mit einem Leberkoma hat die Luft einen süßlichen Geschmack - "Lebergeruch".

Leberkoma mit Leberzirrhose

Die Leber ist ein sehr wichtiges Organ für das menschliche Leben. Das Leberkoma mit Leberzirrhose ist eine der gefährlichsten pathologischen Erkrankungen, das schwierigste Stadium von psychischen und muskulären Anomalien, die durch eine Verletzung der Aktivität dieser Drüse verursacht werden. Die Pathologie ist das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie. Dieser Zustand endet normalerweise mit dem Tod des Patienten..

Die Wahrscheinlichkeit einer Heilung bei Menschen, die während einer Leberzirrhose ein Leberkoma hatten, ist sehr gering. Die Krankheit schadet der menschlichen Gesundheit sehr und verkürzt das Leben, sodass ihre Symptome nicht ignoriert werden können. Dieser Zustand erfordert dringend ärztliche Hilfe..

Sorten der Krankheit

Es gibt folgende Arten von Leberkoma mit Zirrhose:

  • zellulär-hepatisch - tritt auf, wenn Zellen des Leberparenchyms absterben (Krankheiten gehen Zirrhose, entzündliche Erkrankungen, Toxinvergiftung voraus);
  • Leberportal - tritt bei Zirrhose mit gestörter Durchblutung in den Portalgefäßen und Lebervenen auf;
  • gemischt - stellt die gleichzeitige Einbeziehung von zwei vorherigen Zuständen dar;
  • false - tritt bei einem Kaliummangel im Körper auf.

Zeichen

Es gibt die folgenden Symptome eines Leberkoms bei Leberzirrhose:

  • schwere Reizbarkeit, Angst;
  • Schlaflosigkeit;
  • Zittern der Finger;
  • riecht nach Galle aus dem Mund;
  • gelbe Färbung der Haut und der Schleimhäute;
  • Verringerung des Lebervolumens;
  • Blutdrucksenkung;
  • Kardiopalmus;
  • vollständiger oder teilweiser Bewegungsverlust in mehreren Körperteilen;
  • starke Schmerzen im Leberbereich;
  • Ansammlung von Flüssigkeit im Peritonealbereich;
  • Im zweiten und dritten Stadium der Krankheit dehnen sich die Pupillen des Patienten aus und es gibt keine Reaktion auf Lichtstrahlung.
  • das Auftreten von entzündlichen Prozessen.

Krankheitsstadien

Es gibt drei Hauptstadien des Leberkoms bei Leberzirrhose:

  • Präkoma - eine Person hat Störungen im Bewusstsein und Denken, die mehrere Monate dauern können;
  • drohendes Koma mit Leberzirrhose - Zittern der Gliedmaßen, Bewusstlosigkeit, schlechte Laune, Schläfrigkeit oder umgekehrt unnatürliche Aktivität (das Stadium dauert etwa drei Tage);
  • entwickeltes Koma - die Person ist völlig bewusstlos, es gibt einen erhöhten Muskeltonus, laute Atemnot. Die Anzahl der Leukozyten im Blut steigt und die Körpertemperatur steigt (dieses Stadium des Komas kann bis zu mehreren Tagen dauern)..

Ursachen

Zu den Ursachen, die während einer Leberzirrhose zum Leberkoma beitragen, gehören:

  • Vergiftung mit toxischen Substanzen wie Wasserstoffnitrid, Phenolverbindungen (Eindringen in die Luft durch Tröpfchen in der Luft oder unter schädlichen Arbeitsbedingungen);
  • Vergiftung mit Pilzgiften;
  • lange und gedankenlose Einnahme von Medikamenten (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente);
  • Hepatose, akute toxische Leberdegeneration;
  • Blutungen im Magen-Darm-System;
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • künstlicher Schwangerschaftsabbruch;
  • nervöser Stress, übermäßiger psycho-emotionaler Stress;
  • Herzinfarkte und Schlaganfälle;
  • Leberzirrhose;
  • Krebstumoren;
  • Hepatitis;
  • Anreicherung von Eisen-, Kupfer- und Lipofuscinpigmenten in Organzellen;
  • ausgedehnte Verbrennungen;
  • chirurgische Eingriffe;
  • Alkoholismus, Drogenabhängigkeit und Tabakrauchen.

Diagnoseverfahren

Um die Diagnose eines Leberkoms mit Leberzirrhose zu stellen, werden folgende Verfahren durchgeführt:

  • die Krankengeschichte des Patienten untersuchen, um die Ursachen der Pathologie zu identifizieren;
  • Ultraschall der Leber und des Verdauungssystems;
  • Magnetresonanztomographie des Gehirns;
  • Koagulogramm - verschrieben, um erhöhte Gefäßblutungen zu erkennen;
  • Allgemeine Analyse und Biochemie von Blut und Urin (bei Leberkoma, Leukozytose, hohem Cholesterinspiegel, Ammoniak und ESR ist eine Abnahme von Glukose, Proteinspiegeln und Blutplättchen charakteristisch; Protein- und Blutspuren im Urin sind vorhanden; das Vorhandensein von Bilirubin weist auf das Auftreten von Gelbsucht hin);
  • serologischer Bluttest - durchgeführt, um Hepatitis zu erkennen;
  • Identifizierung von Kupfer - um die Wilson-Konovalov-Krankheit auszuschließen;
  • Elektroenzephalogramm - zur Bestimmung der Verringerung der Frequenz des Alpha-Rhythmus;
  • Beratung mit einem Gastroenterologen;
  • Untersuchung durch einen Neurologen und Beatmungsbeutel;
  • Untersuchung der Liquor cerebrospinalis;
  • In einigen Fällen sind andere Laboruntersuchungen möglich.

Behandlung

Personen, die sich im Leberkoma befinden, sollten sofort einen Arzt rufen. Vor der Ankunft von Spezialisten müssen Sie versuchen, eine medizinische Notfallversorgung bereitzustellen:

Lesen Sie auch

Lesen Sie auch

  • für eine bessere Sauerstoffversorgung der Lunge einer Person werden sie auf eine Seite gelegt;
  • Kontrolle ist erforderlich, damit sich ein Patient mit einer neuropsychiatrischen Störung nicht versehentlich selbst verletzt;
  • Sie sollten Ihren Mund von Erbrochenem befreien;
  • Bei starker nervöser Erregung wird dem Patienten empfohlen, Diphenhydramin zu injizieren.
  • Einem Patienten mit der Diagnose eines Leberkoms sollte so viel Flüssigkeit wie möglich verabreicht werden.

Danach wird die kranke Person in die Poliklinik gebracht, wo Anästhesisten und Beatmungsbeutel arbeiten. Der Patient braucht völlige Ruhe. Die Ursache des Leberkoms ist sofort bekannt. In einer medizinischen Einrichtung werden ihm folgende Verfahren zugewiesen:

  • EKG-Überwachung - zur Überwachung der Herzaktivität, der Blutdruckdynamik und der Pulsänderungen;
  • Bestimmung der Sauerstoffmenge im Blut unter Verwendung eines Pulsoximeters;
  • Kontrolle des Hirndrucks (durchgeführt von einem Neuropathologen, dazu werden Elektroenzephalographie, Wirbelsäulenpunktion, CT und MRT durchgeführt).

Intensivpflege basiert auf:

  • Identifizierung der Gründe, die zur Entwicklung der Krankheit beitragen;
  • Untersuchung der Mundhöhle und Zunge;
  • Messung des Bauchvolumens;
  • Untersuchung der Haut auf Blutergüsse und Besenreiser;
  • Einführung eines Endotrachealtubus bei Atemstillstand;
  • die Einführung von Fentanyl und Propofol zur Aufrechterhaltung des Zustands von Neuronen;
  • Frisches gefrorenes Plasma wird injiziert, um anhaltende Blutungen zu stoppen.

Zur Darmreinigung erhält der Patient Reinigungsklistiere. Um Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen, werden Hämosorption und Hämodialyse durchgeführt.

Bei erhöhtem Hirndruck sollte Folgendes durchgeführt werden:

  • künstliche Beatmung der Lunge durchführen;
  • Tauchen Sie eine Person in einen Zustand ein, der einem Traum ähnelt.
  • Stellen Sie die Elektrolyt- und Gaszusammensetzung des Blutes ein.
  • Stellen Sie die normale Körpertemperatur wieder her.

Wenn während der ergriffenen Maßnahmen keine Auswirkungen auftreten, müssen folgende Maßnahmen ergriffen werden:

  • intravenöse Verabreichung von Mannit und hypertoner Natriumchloridlösung;
  • Implementierung der Hyperventilation;
  • Abkühlen der Körpertemperatur des Patienten auf 32-28 Grad.

Wenn diese Maßnahmen nicht dazu beitragen, den Hirndruck zu senken, der Zustand weiter fortschreitet, ist es möglich, den Schädel zu öffnen.

Um das Leben des Patienten zu verlängern, ist eine Lebertransplantation erforderlich. Ein chirurgischer Eingriff wird durchgeführt, nachdem der Allgemeinzustand des Patienten verbessert wurde.

Ein Patient, der das Bewusstsein wiedererlangt hat, wird angewiesen, Lebensmittel mit einem hohen Kohlenhydratgehalt zu essen. Die Protein- und Fettaufnahme sollte minimiert werden. Der Patient muss viel Flüssigkeit trinken. Die Verschreibung von Beruhigungsmitteln, Herz- und Gefäßmedikamenten ist erforderlich.

Wenn eine Person vor dem Betreten einer medizinischen Einrichtung Medikamente eingenommen hat, die die Leber betreffen, müssen Ärzte darüber gewarnt werden, dann werden sie normalerweise nicht zur Behandlung verwendet.

Drogen Therapie

Aufgrund des Leberkoms während der Leberzirrhose wird von der Verwendung von Volksheilmitteln und Alternativmedizin sowie von Diuretika dringend abgeraten. In diesem Fall sind sie nicht nur nutzlos, sondern auch schädlich. Bei solch einer schweren Krankheit und einem lebensbedrohlichen Zustand zählt jede Minute.

Bei der Leberkomatherapie werden folgende Medikamente eingenommen:

  • Hormon Prednisolon - um den Tod von Leberzellen zu verhindern;
  • Nikotinsäureinjektionen, Lösungen von Riboflavin, Vitamin Thiamin und Pyridoxin - zur Normalisierung der Leberaktivität;
  • 4% ige Natriumchloridlösung zur Injektion - das Säure-Base-Gleichgewicht wird dank Kaliumpräparaten wiederhergestellt;
  • Zur Reinigung des Darms wird ein Einlauf mit einer Natriumbicarbonatlösung verwendet.
  • Um die Toxinkonzentration zu verringern, werden Antibiotika verschrieben (Tetracyclin, Ringer, Kanamycin, Neomycin);
  • Während der Nierenfunktion wird Hepasteril A angewendet, um den Vergiftungsprozess zu reduzieren.
  • Zur Wiederherstellung und zum Schutz geschädigter Zellen werden Hepatoprotektoren verwendet (Hepabene, Ademetionin, Glutaminsäure).
  • Bei eingeschränkter Nierenfunktion wird eine extrakorporale Dialyse angewendet.
  • Glukoselösung mit Panangin - zur Verbesserung der Gehirnfunktion im Leberkoma;
  • Kochsalzlösung und Inulin - bei Bewegungsstörungen;
  • Um den hohen Muskeltonus zu reduzieren, werden Medikamente gegen Krampfanfälle verwendet (Glycolylurea, Relanium).
  • Beruhigungsmittel werden verschrieben, um das Nervensystem wiederherzustellen (zum Beispiel Levodopa);
  • Um die Blutversorgung zu verbessern, nehmen sie Droperidol und Euphyllin;
  • Glukokortikoide und Lösungen von Glukose, Natriumchlorid werden injiziert, die Dosierung wird vom Arzt individuell ausgewählt;
  • Zur Behandlung eines durch Vergiftung verursachten Zustands mit Schadstoffen, bei denen der Patient kein Bewusstsein hat und nicht auf äußere und innere Faktoren reagiert, werden Entgiftungsmittel eingesetzt. Sie werden mit einem Schlauch in den Darm eingeführt;
  • Inhibitoren proteolytischer Enzyme - zur Verringerung der enzymatischen Hydrolyse von Proteinen (Gordox, Kontrikal);
  • mit einem niedrigen Sauerstoffgehalt im Körper wird es durch die Nase zugeführt;
  • Die Therapie beinhaltet die obligatorische Aufnahme von Vitaminen und Coenzymen, die zur Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichts im Leberkoma erforderlich sind.
  • Ornicetil und Lactulose werden verwendet, um Ammoniak aus dem Körper zu entfernen.
  • Abführmittel werden verwendet - Sorbit und Magnesiumsulfat.

Wenn der Zustand des Patienten sehr schlecht ist, ist eine dringende Organtransplantation erforderlich. Vor dem chirurgischen Eingriff sollte zunächst der Zustand des Patienten normalisiert werden.

Wenn eine medikamentöse Behandlung nicht hilft, werden die folgenden Methoden angewendet, um das Leberkoma mit Leberzirrhose zu behandeln:

  • Reinigung des Blutes von Toxinen auf invasive Weise (Aktivkohle oder Ionenaustauscherharze können als Sorptionsmittel verwendet werden);
  • Lymphosorption - Schadstoffe werden durch vorbeiziehende Lymphe entfernt;
  • Blut nehmen, um es zu reinigen, und es dann zurückgeben;
  • Hämodialyse bei Leberkoma;
  • Peritoneal- / intraintestinale Dialyse.

Hämodialyse

Das Hämodialyseverfahren ist ein Prozess der Blutreinigung ohne Beteiligung der Nieren, der verschrieben wird, wenn das Leberkoma von einer Verletzung der Leber begleitet wird. Die Reinigung erfolgt mit einem speziellen "künstlichen Nieren" -Gerät. Das künstliche Nierengerät funktioniert anstelle der Nieren, wenn diese nicht gut funktionieren.

Die Hämodialyse bei Leberkoma wird mit anderen Therapiemethoden kombiniert, wenn eine Ammoniakvergiftung, ein Ungleichgewicht zwischen Elektrolyt und Wasser und eine damit einhergehende Nierenfunktionsstörung vorliegen.

Verhütung

Um das Auftreten eines so gewaltigen Symptoms wie Leberkoma mit Leberzirrhose zu verhindern, muss der Patient die folgenden Empfehlungen befolgen:

  • Wenn Krankheiten festgestellt werden, befolgen Sie strikt alle ärztlichen Vorschriften und verschieben Sie die Behandlung nicht.
  • Medikamente sollten nur nach Anweisung eines Arztes angewendet werden.
  • Um den Kontakt mit Toxinen zu vermeiden, müssen sie vom Eintritt in den Körper ausgeschlossen werden.
  • Von häufigem und unkontrolliertem Konsum alkoholischer Getränke wird dringend abgeraten.
  • Rauchverweigerung und Betäubungsmittel (falls erforderlich, sollten Sie die Behandlung in einer Drogenbehandlungsklinik aufnehmen);
  • Sie müssen die richtige Ernährung organisieren;
  • Die ärztliche Überwachung sollte mehrmals im Jahr durchgeführt werden.

Komplikationen

Das erfolgreiche Ergebnis des Leberkoms bei Leberzirrhose hängt von einer Reihe von Faktoren ab. Diese schließen ein:

  • Alterskategorie und Geschlecht des Patienten;
  • die Zeit, die vom Einsetzen der Gelbfärbung der Haut bis zu den ersten Symptomen einer Hirnschädigung verstrichen ist;
  • die Geschwindigkeit der Zunahme von geistigen und neurologischen Anomalien;
  • das Vorhandensein von sich entwickelnden Komplikationen des Leberkoms;
  • strikte Einhaltung der ärztlichen Verschreibungen und korrekte Einnahme von Medikamenten;
  • die Ursache des Leberkoms;
  • die Fähigkeit des menschlichen Körpers, sich zu erholen und sich vor den Auswirkungen negativer Faktoren zu schützen.

Wenn im letzten Stadium ein Leberkoma gefunden wird, sind die Lebenschancen des Patienten minimal. Ungefähr neunzig Prozent der Fälle sind tödlich. Wenn eine Person aus einem ernsthaften Zustand herauskommt und zum Leben bleibt, gehen viele der üblichen Funktionen des Lebens unwiederbringlich verloren..

Mit der rechtzeitigen Behandlung des Patienten durch Spezialisten spätestens im zweiten Stadium der Krankheit ist die Überlebenschance größer als bei einem entwickelten Koma. Es besteht jedoch weiterhin das Risiko eines Verlusts der Leberfunktion.

Der irreversible Verlust der Leberfunktion beeinflusst den Allgemeinzustand des Patienten und führt zum Tod. Das hepatische Koma ist eine gefährliche Erkrankung, die zu irreversiblen Folgen für den Menschen führt.

Es ist unmöglich, Alkoholismus zu heilen.

  • Versuchte viele Möglichkeiten, aber nichts hilft?
  • Eine andere Codierung erwies sich als unwirksam?
  • Alkoholismus zerstört Ihre Familie?

Verzweifeln Sie nicht, es wurde ein wirksames Mittel gegen Alkoholismus gefunden. Klinisch nachgewiesene Wirkung, unsere Leser haben es an sich selbst ausprobiert. Lesen Sie mehr >>

Notfallversorgung bei Leberzirrhose

Es ist das Endstadium einer chronischen Hepatitis mit unterschiedlich starker Leberdekompensation und portaler Hypertonie. Morphologisch ist die Leberzirrhose im Gegensatz zur chronischen Hepatitis durch die Bildung von Regenerationsknoten, die Störung der lobulären Struktur der Leber und die Kompression des Gefäßbettes gekennzeichnet. Es wird häufiger nach Hepatitis B mit Delta-Infektionsschicht oder nach Hepatitis non-A oder B gebildet. Ein gewisser Anteil gehört zur Zirrhose, die sich aufgrund einer angeborenen Anomalie der Gallenwege entwickelt hat. Die Gruppe der Zirrhose umfasst konstitutionell-genotypische Formen der Krankheit: Hämochromatose (siehe), hepatolentikuläre Degeneration im Zusammenhang mit angeborenen Stoffwechselenzymstörungen. Bei einigen Kindern kann die Ätiologie nicht festgestellt werden.

Pathogenetisch ist die Leberzirrhose durch drei Syndrome gekennzeichnet: Hepatozelluläres Versagen, portale Hypertonie, Schädigung des retikulozytären Systems.

Das Krankheitsbild. Eines der Hauptzeichen für ein hepatozelluläres Versagen ist Gelbsucht. Normalerweise gibt es eine mäßige Färbung der Sklera und der Haut. Nur während der Aktivierungsperiode des Prozesses und des Endzustands ist die Gelbsucht intensiv.

Ein natürliches Zeichen für Leberzirrhose ist ein hämorrhagisches Syndrom: Blutergüsse, Petechien, Nase, manchmal Zahnfleischblutungen, insbesondere im Endstadium. Die Entstehung des hämorrhagischen Syndroms ist komplex. Erstens ist es mit einer Verletzung der Synthese von Faktoren des Prothrombinkomplexes verbunden. Im Endstadium nimmt der Prothrombinkomplex auf 7 bis 30% ab, während die Quinck-Kudryashov-Norm 80 bis 100% beträgt. Darüber hinaus ist das Auftreten von Blutungen mit einer Zerbrechlichkeit der Gefäßwand verbunden, einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen aufgrund eines sekundären Hypersplenismus..

Auf der Haut werden häufig Leberzeichen beobachtet - vaskuläre "Sterne", die sich hauptsächlich im Gesicht, an den oberen Gliedmaßen und in der oberen Körperhälfte befinden. Wenn der Prozess aktiviert ist, nehmen die "Sterne" an Anzahl und Größe zu und werden hellviolett. Mit einem fortgeschrittenen Verfahren können Zyanose der Lippen, Schleimhäute der Wangen und Fingerspitzen beobachtet werden; Uhrglasnägel und Trommelfellfinger. Es gibt ein ausgeprägtes subkutanes Venennetz in Bauch, Brust und Rücken. Eine Reihe von Patienten neigt zur Flüssigkeitsretention, zum Auftreten von Aszites und zur Schwellung der unteren Extremitäten. Die Größe der Leber ist unterschiedlich, ihre Konsistenz ist dicht, die Oberfläche ist uneben, die Unterkante ist eingeschnitten. Bei einer starken Ausdehnung der Kapsel in Kombination mit stagnierenden und entzündlichen Veränderungen der Gallenwege wird Leberschmerzen festgestellt. Es kann eine gleichzeitige Zunahme beider Lappen oder überwiegend rechts oder links geben. Mit fortschreitendem Prozess nimmt die Dichte der Leber zu, ihre Größe nimmt ab und gleichzeitig nimmt die Milz zu, was auf eine Zunahme der portalen Hypertonie hinweist (siehe portale Hypertonie). Manchmal ist die Leber nicht tastbar (atrophische Prozesse, Aszites). Der Urin ist entweder normal oder bierfarben. Mit einem fortgeschrittenen Verfahren können die Konzentrationsfunktion und die glomeruläre Filtrationsfunktion der Nieren beeinträchtigt werden..

Die Niederlage des retikulozytären Systems bei Zirrhose äußert sich in einer Verletzung der Funktionsfähigkeit der Milz - dem Phänomen des sekundären Hypersplenismus, begleitet von Thrombozytopenie, Leukopenie, Anämie und retikuloplasmatischer Reaktion des Knochenmarks.

Es gibt 3 klinische und morphologische Arten von Zirrhose.

Der makronoduläre Typ (großknotig, postnekrotisch) ist durch einen gestörten Allgemeinzustand und ausgeprägtere Symptome eines Leberversagens gekennzeichnet. Ein kontinuierlich fortschreitender Krankheitsverlauf ist charakteristisch. Die Prognose ist sehr ernst und war bis vor kurzem ungünstig.

Der mikronoduläre (feinkörnige, Portal-) Typ weist normalerweise eher magere Manifestationen eines hepatozellulären Versagens auf. Das führende Syndrom ist die portale Hypertonie.

Die biliäre Zirrhose ist eine seltenere Form der Leberzirrhose, die von einer schweren Cholestase begleitet wird. Die Ursache der Cholestase ist eine extrahepatische oder intrahepatische Obstruktion der Gallenwege. Eine extrahepatische Obturation tritt bei angeborener Atresie oder Zyste des gemeinsamen Gallengangs auf, wobei sich die Narbenbildung verengt. Eine intrahepatische Stase der Galle kann sich aufgrund einer Entzündung und Blockierung kleiner intrahepatischer Passagen oder aufgrund ihrer Abnormalität entwickeln, was zu einem obstruktiven Ikterus führt. Im Krankheitsbild der Krankheit treten Gelbsucht und Hautjuckreiz in den Vordergrund. Oft ist Juckreiz das erste Symptom, später treten Gelbsucht auf, die intensiv und anhaltend ist. Durch die Imprägnierung mit Biliverdin und Melanin erhält die Haut eine helle Gelbsuchtfarbe mit einer grünlich-grauen Färbung. Die Leber ist deutlich vergrößert und dicht. Die Milz vergrößert sich mäßig und erst in den späteren Stadien. Charakterisiert durch anhaltend hohe Hyperbilirubinämie (20-40 mg% oder mehr als 400 mmol / l nach Endrassik), hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion, Hypercholesterinämie, einer Erhöhung des Gehalts an P- und Y-Globulinen, Lipiden und p-Lipoproteinen, einer Erhöhung des Gehalts an alkalischer Phosphatase... Andere Funktionstests bleiben lange unverändert. Der Krankheitsverlauf ist wellig, progressiv. Der Ausgang der Krankheit hängt weitgehend von der rechtzeitigen genauen Diagnose und Behandlung der Ursachen der Cholestase ab..

Mit einem fortgeschrittenen Verfahren ist es nicht immer möglich, die Art der Leberzirrhose zu identifizieren. Daher wird ein gemischter Typ unterschieden, wenn klinische und morphologische Veränderungen vorliegen, die für makro- und mikronoduläre Arten von Zirrhose üblich sind.

Um die Schwere des Prozesses zu beurteilen und die Taktik der Behandlung zu bestimmen, ist es wichtig, die Stadien der Zirrhose und den Aktivitätsgrad des Prozesses hervorzuheben. Unterscheiden Sie zwischen den anfänglichen, gebildeten und Endstadien des Prozesses, moderaten, mittleren und hohen Aktivitätsgraden.

Behandlung. Es wird unter Berücksichtigung des Vorherrschens des pathogenetischen Syndroms, der Aktivität des Prozesses, des Stadiums der Krankheit, des Zustands des portalen Blutflusses und der Schwere der Phänomene des sekundären Hypersplenismus durchgeführt. Zunächst sollte die Therapie auf die Bekämpfung des Leberzellversagens und der Aktivität des Prozesses abzielen (siehe Chronische Hepatitis). Das Regime von Patienten mit Leberzirrhose ist immer sparsam: Die körperliche Aktivität ist begrenzt, der Schulunterricht ist etwas eingeschränkt.

Bei mäßiger Aktivität des Prozesses im Anfangsstadium und im gebildeten Stadium wird die Behandlung mit moderaten Dosen Prednisolon (0,5-0,7 mg / kg) für 1,5 Monate mit einer allmählichen Abnahme der Dosis auf eine Erhaltungsdosis mit mittlerer und hoher Aktivität von 1,0-1 durchgeführt 3 mg / kg, Behandlungsdauer 2 Monate oder mehr mit einer schrittweisen Dosisreduktion zur Erhaltung. Die Behandlung mit einer Erhaltungsdosis wird über lange Zeiträume durchgeführt (siehe Chronische Hepatitis). Im Endstadium sollte die Prednisolon-Dosis geringer sein: 10-15-20 mg pro Tag für Schulkinder, da die Möglichkeit einer Deaktivierung von Glukokortikosteroiden (GCS) durch die betroffene Leber verringert ist. Um Immunstörungen, die mechanische Entfernung von Antikörpern aus dem Blutkreislauf und zirkulierende Immunkomplexe zu korrigieren, wird die GCS-Therapie mit Methoden der extrakorporalen Entgiftung (Hämosorption, Plasmapherese) kombiniert. Die Behandlung von Aszites mit erzwungener Diurese kann zu einem Elektrolytungleichgewicht, plötzlichen Verschiebungen des CBS und damit zu einer Erhöhung der Leberdekompensation und zur Entwicklung eines Leberkoms führen. Eine effektivere Kombination einer Natriumchlorid-Restriktionsdiät mit Bettruhe, der Ernennung von Prednisolon (10-15 mg pro Tag für Schulkinder), Veroshpiron (100-200 mg pro Tag) mit normalem CBS oder leichten Abweichungen (metabolische Alkalose). Vor diesem Hintergrund werden nach 5-7 Tagen Thiaziddiuretika (Hypothiazid 25-30 mg und Furosemid 20-40 mg) einmal täglich in Intervallen von 1-2-3 Tagen oder in Kursen von 3-5 Tagen in Intervallen von 3-5 Tagen verabreicht. Es ist notwendig, die Diuretikatherapie mit der Einführung von kaliumhaltigen Produkten und Zubereitungen (Kaliumchlorid, Panangin) zu kombinieren..

Bei Aszites, begleitet von einem schweren Allgemeinzustand und abrupten Veränderungen der CBS (Atemalkalose, metabolische Azidose), sollte Verospiron 50-70 mg pro Tag verschrieben werden, CBS sollte unter Verwendung von Hämodese, intravenöser Verabreichung von Panangin, 0,1-0, ausgeglichen werden. 3% ige Kaliumchloridlösung, 5% ige Natriumbicarbonatlösung, Albumin usw. und erst dann Thiaziddiuretika einführen.

Osmotische Diuretika haben eine ausgeprägte diuretische Eigenschaft: Mannit, Sorbit, 10% ige Glucoselösung, Rheopolyglucin (5-10 ml / kg, normalerweise nicht mehr als 50-200 ml pro Tag, manchmal wird die Dosis auf 400 ml erhöht, aber in diesen Fällen wird sie in Intervallen verabreicht nicht weniger als 8-12 Stunden).

Patienten im entwickelten Stadium der Leberzirrhose sind für eine chirurgische Behandlung indiziert. Die Arten der Behandlung sind in 2 Gruppen unterteilt:

1) Operationen zur Verbesserung des Funktionszustands der Leber: Beseitigung der Phänomene des sekundären Hypersplenismus, Erhöhung der Prozesse der Blutversorgung und Leberregeneration. Dazu gehören die Splenektomie mit verschiedenen Zusätzen: Omentohepatopexie, Sympathisierung der Leberarterie;

2) Die zweite Gruppe von Operationen zielt darauf ab, Ösophagus-Magen-Blutungen mit ausgeprägter portaler Hypertonie zu verhindern. Dazu gehören Operationen an großen Gefäßen des Portalsystems, deren Zweck darin besteht, künstliche Shunts zwischen den Systemen des Portals und der Vena cava inferior zu erzeugen.

Das Institut für Pädiatrie der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften hat eine Taktik der langfristigen dreistufigen Behandlung aktiver Formen der Leberzirrhose entwickelt: Splenektomie in Kombination mit Glukokortikosteroidtherapie und schrittweise Übertragung auf die Erhaltungstherapie mit Prednison.

Wenn Ösophagus-Magen-Blutungen auftreten, erfolgt die Behandlung in zwei Richtungen: Stoppen der Blutung und Bekämpfung der Leberdekompensation, die bis zur Entwicklung eines Komas nach Blutungen stark zunimmt. Verschreiben Sie eine strenge Bettruhe, verbieten Sie die Aufnahme von Flüssigkeiten und Nahrungsmitteln durch den Mund für 2-4 Tage vollständig und führen Sie eine dringende Bluttransfusion von frisch zubereitetem Einzelgruppenblut von mindestens 200-250 ml durch (je nach Indikation und mehr). Die Transfusion sollte tropfend langsam und fraktioniert durchgeführt werden, um den Druck in den Gefäßen des Portalsystems nicht zu erhöhen und keine wiederholten Blutungen zu verursachen. Setzen Sie nach dem Ende der Bluttransfusion die langsame Tropfentransfusion von 5% igen und 10% igen Glucoselösungen (alternativ) und Salzlösungen, Hämodese, Aminocapronsäure 50-100 ml, Calcium- und Kaliumpräparaten fort. Insgesamt werden 1000-2000 ml Flüssigkeit pro Tag für Kinder im Vorschulalter und 2000-2500 ml für Kinder im schulpflichtigen Alter intravenös injiziert. Für die parenterale Ernährung werden in Zukunft Plasma, Albumin, Protein, Lösungen essentieller Aminosäuren und Enterolipide verschrieben. Angesichts der Gefahr eines Komas wird Prednisolon intramuskulär in einer Menge von 1-3 mg / kg pro Tag verschrieben. Zeigt die Entfernung von Blut aus dem unteren Darm mit Reinigungsklistieren alle 2-3 Stunden, während die Blutung anhält. Parenterale Verabreichung von Antibiotika, 1% ige Lösung von Vicasol 1 ml 2-mal täglich für 3 Tage, Cocarboxylase, Vitamine Bb, Bp, Ascorbinsäure, gemäß Indikationen - Corglikon, Cordiamin. Sauerstoff wird verschrieben. Die Behandlung sollte auf chirurgischen Intensivstationen erfolgen.

Hepatische Steatose

Alkoholische Hepatitis

Es ist ein histologisch durch hepatozelluläre Nekrose und intrahepatische Entzündung gekennzeichnetes Syndrom. Die Schwere der klinischen Manifestationen ist unterschiedlich - von einem milden Krankheitsverlauf bis hin zu akutem Leberversagen. In typischen Fällen berichtet der Patient über ein allmähliches Auftreten von Anorexie, klagt über Übelkeit, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust und Schwäche. Fieber, dunkler Urin und Gelbsucht sind häufig.

Die körperliche Untersuchung zeigt häufig eine schmerzhafte und vergrößerte Leber, Fieber und Gelbsucht. In Labortests wird normalerweise ein Anstieg des Serumtransaminasespiegels festgestellt (2- bis 10-mal höher als normal). Die alkalischen Phosphatase- und Bilirubinspiegel sind normalerweise leicht erhöht, obwohl es bei schwereren Erkrankungen zu signifikanten Erhöhungen kommen kann.

Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie sind häufig, was auf die toxischen Wirkungen von Alkohol auf das Knochenmark oder auf Mangelernährung zurückzuführen sein kann. Die Prothrombinzeit wird oft um einige Sekunden erhöht; Ein Anstieg von mehr als 8 s ist jedoch ein schlechtes Prognosezeichen. Die Erkennung von Fieber und Leukozytose erfordert eine intensive Suche nach möglichen Lungenentzündungen, Bauchfellentzündungen, Harnwegsinfektionen, Sepsis und Meningitis.

Behandlung

Die stationäre Behandlung ist palliativ und besteht aus der Korrektur von Elektrolytstörungen, einer guten Ernährung unter Beseitigung spezifischer Mängel (z. B. Folsäure, Thiamin), Ruhe und Alkoholabstinenz. Die Behandlung wird oft durch die Entwicklung von Entzugssymptomen erschwert. Die Symptome eines Leberversagens erfordern eine intensive Behandlung. Eine Reihe spezifischer Therapieschemata wurde vorgeschlagen, um sich schnell von einer alkoholischen Hepatitis zu erholen oder das Fortschreiten der Leberzirrhose zu verlangsamen, aber bisher wird keines davon als wirksam angesehen. Diese Therapien umfassen Corticosteroide, Penicillamin, Propylthiouracil und eine Kombination aus Insulin und Glucagon.

Wenn der ursächliche Faktor beseitigt ist (Alkoholentzug), gibt es keine schnelle Normalisierung der histologischen, biochemischen und klinischen Parameter, deren Änderung durch alkoholische Hepatitis verursacht wurde. Im Gegenteil, der Zustand von 15-50% der Patienten verschlechtert sich in den ersten Wochen des Krankenhausaufenthaltes trotz Alkoholabstinenz und erhöhter Ernährung. Der Tod tritt infolge eines Leberversagens mit Enzephalopathie, gastrointestinalen Blutungen und verschiedenen Infektionen auf. Die durchschnittliche Sterblichkeit beträgt 10-15%. Bei überlebenden Patienten dauert die Genesung mehrere Wochen bis mehrere Monate; Eine signifikante Anzahl von Patienten entwickelt eine Zirrhose.

Behandlung in der Notaufnahme

Alkoholische Zirrhose

Zirrhose tritt nur bei 10% der chronischen Alkoholiker auf; In einer erheblichen Anzahl von Fällen kann es unerkannt bleiben. Die Entwicklung einer Zirrhose bei Alkoholikern wird wahrscheinlich durch erbliche und andere Faktoren bestimmt.

Klinische Symptome

Ein charakteristisches klinisches Zeichen einer symptomatischen Zirrhose ist eine allgemeine und allmähliche Verschlechterung der Gesundheit. Gewichtsverlust (manchmal durch Ödeme und Aszites maskiert), Schwäche, Atrophie der peripheren Muskeln, Müdigkeit und Anorexie sind häufig. Übelkeit, Erbrechen und Durchfall sind häufig. Fieber (normalerweise mit leichtem, aber konstantem Temperaturanstieg) bei alkoholischer Zirrhose wird viel häufiger beobachtet als bei anderen Arten von Zirrhose und entwickelt sich häufig mit Dekompensationsschäden. In den letzten Stadien der Krankheit ist eine Unterkühlung möglich. Gelbsucht, Teleangiektasie, Palmarerythem, Beinödem, Aszites, Hepatosplenomegalie und Gynäkomastie sind häufig.

Laboränderungen umfassen erhöhtes Bilirubin und alkalische Phosphatase, erhöhte Prothrombinzeit, verringertes Albumin, Anämie (aufgrund chronischer Krankheit, Unterernährung oder Blutverlust), Leukopenie und Thrombozytopenie. Hyponatriämie kann aufgrund einer erhöhten Aktivität des antidiuretischen Hormons oder eines totalen Natriummangels, der häufig durch den unangemessenen Einsatz von Diuretika verschlimmert wird, verdünnt sein.

Eine Hypokaliämie wird fast immer als Folge eines Magen-Darm-Verlusts, eines sekundären Hyperaldosteronismus und der Verwendung von Diuretika beobachtet. Bei dekompensierter Zirrhose liegt häufig eine arterielle Hypoxämie vor, die auf eine abnormale Alveolarkapillardiffusion oder eine verminderte Atmungsausdehnung aufgrund von massivem Aszites zurückzuführen ist.

Behandlung

Der klinische Verlauf der Zirrhose ist durch abwechselnde Perioden relativer Stabilität des Zustands mit Dekompensationsepisoden gekennzeichnet. Keine der Behandlungen führt zu einer histologischen Verbesserung der Leberveränderungen. Die Hauptstütze der Behandlung ist die vollständige Beseitigung des Alkoholkonsums, was die 5-Jahres-Überlebensrate signifikant erhöht. Weitere Maßnahmen sind die Einschränkung von Salz und Flüssigkeit, der sorgfältige Einsatz von Diuretika (insbesondere kaliumsparende) und eine proteinspezifische Ernährung.

Dringende Eingriffe können die Anpassung der Dosierung von Diuretika, die Korrektur symptomatischer Anämie oder Störungen der Elektrolytflüssigkeit sowie die Identifizierung und Einleitung einer Behandlung für lebensbedrohliche Zustände bei dekompensierter Zirrhose umfassen.

ü Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit,

ü verminderter Appetit, dyspeptische Störungen (Blähungen, schlechte Toleranz gegenüber Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), ein Gefühl von Schwere oder dumpfen Schmerzen im Bauch, hauptsächlich im rechten Hypochondrium und im Epigastrium,

ü subfebriles Fieber.

ü Aufgrund des hormonellen Ungleichgewichts bei Männern nimmt die sexuelle Funktion ab, bei Frauen ist der Menstruationszyklus gestört.

Eine objektive Untersuchung zeigt die äußeren Symptome einer Zirrhose: Gelbsucht, Palmarerythem (leuchtend rote diffuse Färbung der Handflächen), vaskuläre "Sternchen" (kutane arteriovenöse Anastomosen), spärliches Haar im Achselbereich und am Schambein, Gynäkomastie bei Männern. Die Leber ist vergrößert, hat eine dichte Konsistenz, einen spitzen Rand, ist beim Abtasten leicht schmerzhaft oder schmerzlos. Eine vergrößerte Milz ist oft tastbar. Charakteristisch ist auch der Gewichtsverlust, der vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Ansammlung von Flüssigkeit nicht sofort spürbar ist. Späte Symptome, die ein schweres hepatozelluläres Versagen und eine portale Hypertonie charakterisieren, sind Gelbsucht, begleitet von Juckreiz, Aszites, peripherem Ödem (hauptsächlich der Beine), äußeren venösen Kollateralen - Krampfadern der vorderen Bauchdecke ("Medusakopf"). Das Hepatolienale Syndrom (Vergrößerung von Leber und Milz) geht häufig mit einem Hypersplenismus einher, der durch eine Abnahme der Blutzellen (Leuko- und Thrombozytopenie, Anämie) und eine Zunahme der zellulären Elemente im Knochenmark gekennzeichnet ist.

Eines der häufigsten Anzeichen bei Leberzirrhose sind Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Darms einschließlich des Zwölffingerdarms, deren Blutung aufgrund der Häufigkeit tödlicher Folgen die schwerwiegendste Komplikation der Leberzirrhose darstellt.

Die terminale Periode ist gekennzeichnet durch das Fortschreiten von Leberversagen, portaler Hypertonie, hepatischer Enzephalopathie mit einem Ergebnis im hepatischen Koma. Percussion zeigt keine vergrößerte, sondern eine reduzierte Leber. Es gibt ein schweres hämorrhagisches Syndrom mit Blutungen (Speiseröhre, Magen, Gebärmutter, Hämorrhoiden).

Zahl: 48. Aussehen eines Patienten mit Leberzirrhose.

Komplikationen der Leberzirrhose. Die schwerwiegendsten Komplikationen sind: 1) Leberenzephalopathie und Leberkoma, 2) Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Darms, 3) Leberkrebs, 4) infektiöse Komplikationen: Meningitis, Endokarditis, Peritonitis, Pleuritis.

Bei Leberzirrhose ist die Prognose schlecht. Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt 3-6 Jahre, in seltenen Fällen bis zu 10 Jahre oder mehr. Ösophagus-Magen-Blutungen und Leberkoma sind die häufigsten Todesursachen bei Zirrhose.

Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sind eine gewaltige Komplikation der Leberzirrhose. Klinisch manifestiert es sich durch Erbrechen einer scharlachroten Farbe oder der Farbe von "Kaffeesatz", Tachykardie, vermindertem Blutdruck, Blässe, Schock. Bei der allgemeinen Analyse von Blut nehmen Hämoglobin, Erythrozyten und Hämatokrit aufgrund von Blutverlust ab. Zu therapeutischen und diagnostischen Zwecken wird FEGDS durchgeführt.

Die Notfallversorgung für Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens ist wie folgt:

1) Rufen Sie einen Arzt.

2) Beruhigen Sie sich, verbieten Sie das Trinken, Essen, Sprechen, Legen Sie sich auf den Rücken oder auf die Seite, drehen Sie den Kopf zur Seite und legen Sie ein Tablett oder eine Serviette unter den Mund, um das Absaugen von Erbrochenem zu verhindern.

3) Legen Sie einen Eisbeutel auf das Brustbein und das Epigastrium, um die Blutgefäße zu verengen und Blutungen zu reduzieren.

4) Überwachen Sie Blutdruck, Puls, NPV, Blutverlust.

5) Bereiten Sie alles vor, was Sie zur Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors benötigen.

6) Um das BCC wiederherzustellen, führen Sie eine intravenöse Tropfverabreichung von 5% iger Glucoselösung, isotonischer Natriumchloridlösung und Gelatinol durch, falls erforderlich, führen Sie eine Bluttransfusion durch.

7) Die Erstattung fehlender Gerinnungsfaktoren erfolgt durch Transfusion von frisch gefrorenem Plasma und Transfusion von frischem Blut.

8) Um den Blutfluss im Pfortadersystem zu verringern, werden Vasopressin und Hypophyse intravenös verabreicht. Nitroglycerin unter der Zunge alle 30 Minuten. 0,5 mg 4-5 mal unter Blutdruckkontrolle.

9) Auf ärztliche Verschreibung werden hämostatische Mittel verabreicht: intravenöses Ethamsylat 12,5%, Aminocapronsäure 5%, Sie können den Magen mit kalter Aminocapronsäure waschen.

10) Um Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre zu stoppen, wird die Ballontamponade der Speiseröhrenvenen mit einer speziellen Blackmore-Sonde mit einem aufblasbaren Ballon verwendet.

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Syndrom, das durch Bewusstseinsstörungen, Intelligenz und neurologische Anomalien gekennzeichnet ist und mit einer tiefgreifenden Unterdrückung der Leberfunktion verbunden ist. Bei einer Leberzirrhose aufgrund ausgeprägter Verletzungen der Leberfunktionen wird die Inaktivierung toxischer Substanzen beeinträchtigt, außerdem wird durch das Verschieben eines Teils des Blutes durch Kollateralen aus der Pfortader in den systemischen Kreislauf verschiedene im Darm absorbierte toxische Substanzen die Leber umgehen, ohne in ihr zerstört zu werden, und verursachen Stoffwechselveränderungen im Zentralnervensystem. Ammoniak, Fettsäuren, Phenol usw. wirken als Toxine..

Klinische Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie: psychische Störung, Verhalten (der Patient wird aggressiv, schnelle Stimmungsschwankungen, Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrung, Unordnung, Schläfrigkeit am Tag, nachts - Schlaflosigkeit), Handzittern. Mit dem Fortschreiten des Prozesses - Orientierungslosigkeit im Raum, Delirium, Halluzinationen, Lebergeruch aus dem Mund, dann entwickelt sich ein Koma: Es gibt kein Bewusstsein, pathologische Reflexe treten auf, die Atmung ist selten, tief, der Blutdruck wird gesenkt, Tachykardie, Anurie.

Die Notfallversorgung bei hepatischer Enzephalopathie umfasst Maßnahmen zur Verringerung der Bildung von Ammoniak und anderen toxischen Produkten im Darm:

1) Reduzierung des Proteingehalts in Lebensmitteln auf 35-40 g / Tag.

2) Terminierung von Lactulose (Duphalac): 30-50 ml pro Stunde vor Beginn des Durchfalls, dann 15-30 ml 3-mal täglich (so dass der Patient 2-4 mal täglich einen weichen Stuhl hat). Lactulose ist ein nicht resorbierbares Kohlenhydrat, das den Säuregehalt des Darminhalts erhöht, die Bildung von Ammoniak durch Bakterien und dessen Absorption im Darm hemmt und auch abführend wirkt.

3) Tägliche Reinigungsklistiere.

4) Verschreibung von Antibiotika durch den Arzt zur Unterdrückung der Ammoniak produzierenden Darmflora.

5) Intravenöse Tropfinjektion von 5% iger Glucoselösung, Elektrolytlösungen bis zu 2,5-3,0 l / Tag, mit Azidose - 4% ige Sodalösung; bei Erregung - intravenöse Jet-Antipsychotika (Diazepam, Sibazon).

Diagnose einer Leberzirrhose Es ist häufig möglich, eine Leberzirrhose bereits aufgrund von Anamnese zu vermuten - Alkoholmissbrauch, frühere Virushepatitis. Beschwerden und objektive Forschungsdaten werden ebenfalls berücksichtigt: Teleangiektasien im Schultergürtel und im Gesicht, Erytheme der Handflächen, Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms (Blutungen der Nasenschleimhaut und des Zahnfleisches, subkutane Petechien und Blutungen), Skelettmuskelatrophie, Gelbfärbung der Haut und der Sklera, vergrößerte dichte Leber mit akuter Rand, Splenomegalie, endokrine Störungen (Haarausfallstörungen, Gynäkomastie, Unfruchtbarkeit usw.).

Labordaten: allgemeine Blutanalyse: Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie, erhöhte ESR. Blutchemie: Hyper-g-Globulinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Aminotransferaseaktivität (ALT, AST), Hyperbilirubinämie. Bluttest auf Marker für Virushepatitis.

Instrumentelle Methoden: Ultraschall der Bauchorgane Hier können Sie Informationen über die Größe von Leber und Milz, den Zustand der Leber und die Gefäße des Portalsystems erhalten. Mit der Hilfe Computertomographie Bestimmen Sie die Veränderung der Größe und Struktur der Leber, der Aszitesflüssigkeit und der Vergrößerung der Milz. Radioisotopen-Leber-Scan: verminderte Absorption des Radioisotops durch die Leber, Akkumulation durch die Milz. FEGDS ermöglicht es Ihnen, Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms zu erkennen. Laparoskopisch Knoten auf der Oberfläche der Leber sind sichtbar. Mit Hilfe der morphologischen Untersuchung der Leberbiopsie werden die Art der Zirrhose und der Grad ihrer Aktivität ermittelt.

Die Behandlung der Leberzirrhose besteht in erster Linie in der Verhinderung weiterer Leberschäden, nämlich in der kalorienreichen, nahrhaften Ernährung (Diät H), der Festlegung klarer 5 Mahlzeiten pro Tag während des Tages mit einem ausreichenden Gehalt an Nährstoffen und Vitaminen in der Nahrung, jedoch mit Anzeichen von Enzephalopathieprotein in der Diät reduzieren. Alkoholische Getränke, hepatotoxische Medikamente sind ausgeschlossen.

Medizinische Behandlung. Etiotrope Therapie: mit alkoholischer Zirrhose - Behandlung von Alkoholismus, mit Herz-Herz-Medikamenten, Diuretika, mit Virus-Interferonen. Pathogenetische Therapie. Um den Metabolismus von Hepatozyten zu verbessern, werden Hepatoprotektoren verschrieben (Essentiale in Ampullen zur intravenösen Verabreichung und in Tabletten, Legalon, Carsil, Silibor, Heptral, Ornithin, Hepatil), in Gegenwart von Cholestase: Cholestyramin (zur Bindung von Gallensäuren im Darm); Medikamente Ursodesoxycholsäure Ursosan, Ursofalk (Austausch toxischer Gallensäuren gegen Ursodesoxycholsäure). Um den Symptomen einer Hypovitaminose vorzubeugen, werden fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) verschrieben. Bei Anämie werden Eisenpräparate verschrieben (Tardiferon, Sorbifer-Durules). Im aktiven Stadium der Viruszirrhose werden Glukokortikosteroide verschrieben. Bei Krampfadern der Speiseröhre werden Betablocker (Propranolol, Atenolol) verschrieben, um den Druck in der Pfortader zu verringern. Bei Aszites werden Diuretika verschrieben (Veroshpiron, Furosemid (Lasix); intravenöse Infusion von 10% iger Albuminlösung. Gleichzeitig muss die Diurese kontrolliert werden, sie sollte 1,5 l / Tag nicht überschreiten - bei einem großen Flüssigkeits- und Elektrolytverlust steigt das Risiko einer Enzephalopathieentwicklung. hepatische Enzephalopathie, das Medikament Lactulose Duphalac wird verschrieben, Protein ist in der Ernährung signifikant eingeschränkt.

Pflege. Die Krankenschwester sorgt für: rechtzeitige und korrekte Erfüllung der ärztlichen Verschreibungen; rechtzeitige und korrekte Einnahme von Arzneimitteln durch den Patienten; Kontrolle der Nebenwirkungen der Pharmakotherapie, Kontrolle der Übertragung von Nahrungsmitteln von Verwandten auf den Patienten; Kontrolle von Blutdruck, Atemfrequenz, Puls, Körpergewicht, täglichem Urinausstoß, Stuhl; Prävention von Druckgeschwüren; Vorbereitung auf zusätzliche Forschung (Labor, Instrumental). Sie führt auch Gespräche mit Patienten und ihren Angehörigen über die Notwendigkeit einer Diät und über die Bedeutung einer systematischen Einnahme von Medikamenten. Unterrichten der Patienten über die Regeln für die Einnahme von Medikamenten und Methoden der Selbstkontrolle.

Prinzipien der Deontologie. Im Endstadium der Krankheit sind Fragen der Deontologie besonders relevant. Es ist notwendig, die möglichen Folgen von Ernährungsstörungen und Alkoholkonsum taktvoll mit dem Patienten zu besprechen, aber man sollte die Prognose der Krankheit nicht besprechen. Besonderes Augenmerk sollte auf die Erklärungsarbeit mit Angehörigen gelegt werden. Es ist notwendig, ihnen die Regeln der Patientenversorgung beizubringen und mögliche Komplikationen zu besprechen.

Haben Sie nicht gefunden, wonach Sie gesucht haben? Verwenden Sie die Suche: