Klassifizierung der Leberzirrhose nach ICD-10 - 5 bestehenden Pathologietypen

Eine Krankheit wie Leberzirrhose hat eine Typologie nach ICD-10 mit der Zuordnung bestimmter Codes. Die Krankheit ist die Zerstörung von Hepatozyten der Leber und ihres Parenchyms. Letzteres wird durch faseriges Bindegewebe ersetzt. Laut ICD werden 5 Arten von Krankheiten unterschieden. Es werden alkoholische, primäre und sekundäre biliäre Pathologietypen unterschieden. Andere Ursachen sind in der Überschrift der nicht näher bezeichneten Läsion enthalten.

Leberzirrhose kann sich sekundär als Manifestation von Tuberkulose, Syphilis, Brucellose und Erkrankungen des endokrinen Systems manifestieren.

Was ist Zirrhose??

Die Leber ist die größte Drüse im Körper. Es ist verantwortlich für die Produktion von Galle, die Synthese von Nährstoffen, die Blutgerinnung und die Verteilung von Vitaminen. Da die Hauptfunktion der Leber darin besteht, Toxine zu filtern und zu beseitigen, wird sie ständig zerstört. Der Prozess der Selbstregeneration des Organs ist von Natur aus festgelegt, aber mit einem starken negativen Einfluss pathogener Faktoren beginnt die Zerstörung von Hepatozyten.

Leberzirrhose ist eine chronische Krankheit, die sich schnell entwickelt und durch die Zerstörung des Leberparenchyms mit dessen weiterem Ersatz durch Bindegewebe gekennzeichnet ist. Die häufigsten Ursachen sind Alkohol und Hepatitis C. Die Krankheit wird von folgenden Pathologien begleitet:

  • Leberzellnekrose;
  • Veränderungen in der Struktur und im Gefäßsystem der Drüse;
  • Leberversagen;
  • portale Hypertonie;
  • Vergrößerung der Leber.

Die Hauptursachen der Krankheit sind:

    Eine Infektion ist eine der Ursachen für Krankheiten.

Infektionskrankheiten;

  • unzureichender Gehalt an Vitaminen und Nährstoffen im Körper;
  • Alkoholabhängigkeit;
  • die Wirkung von Chemikalien und Drogen;
  • Verletzung des Immunsystems;
  • überschüssiges Fett;
  • Pathologie des endokrinen Systems;
  • Durchblutungsstörungen;
  • genetische Disposition.
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    Arten von Krankheiten und Codes gemäß ICD-10

    ICD ist eine allgemein anerkannte Klassifikation von Krankheiten. Jede Krankheit hat ihren eigenen Code, mit dem Sie die Pathologie schnell finden und unterscheiden können. Nr. 10 bedeutet die aktuelle Ausgabe, davor gab es mehrere Überarbeitungen des Klassifizierungssystems. Die Registrierung des Krankenstands mit der Einführung dieser Typologie impliziert das Schreiben eines Krankheitscodes anstelle seines Namens. Dadurch können Daten mithilfe von Computertechnologie verarbeitet werden. Alle Erkrankungen der Verdauungsorgane beginnen mit dem Buchstaben "K".

    Die Krankheit entwickelt sich progressiv und ist durch die Irreversibilität des Zerstörungsprozesses der Drüse gekennzeichnet.

    Die Leberzirrhose gemäß ICD-10 wird wie folgt klassifiziert:

      Ethanol wirkt sich negativ auf Leberzellen aus.

    Alkoholiker (K70.3). Krankheit durch die Wirkung von Ethanol verursacht. Bei einer solchen Läsion wird die Struktur der Leber gestört und ihre Lappen zerstört. Das Organ erfüllt seine Funktion nicht mehr und der Körper ist toxischen Substanzen ausgesetzt. Das Parenchym verwandelt sich in Narbengewebe.

  • Primäre Galle (K74.3). Diese Zirrhose ist Autoimmun. Aufgrund einer Verletzung des Immunsystems beginnt der Körper, die Zellen der Gallenwege zu bekämpfen. Die Krankheit äußert sich in starkem Juckreiz der Haut, Appetitlosigkeit und allgemeinem Unwohlsein.
  • Sekundäre Galle (K74.4). Es ist gekennzeichnet durch die Ansammlung und Verstopfung von Galle. Eine Verletzung des Durchgangs in den Kanälen kann mit der Bildung von Steinen oder einer Verengung nach der Operation verbunden sein. Die Behandlungsmethode ist eine Operation, um eine Verstopfung der Gallenwege zu beseitigen..
  • Gallenwege, nicht spezifiziert (K74.5). Es tritt aufgrund von entzündlichen und stagnierenden Prozessen in der Gallenwege auf. Wenn keine Anzeichen einer primären oder sekundären Zirrhose vorliegen, wird sie als nicht spezifiziert eingestuft. Die Ursache kann eine Infektion sein.
  • Andere und nicht spezifizierte (allgemeiner Code K74.6). Wenn die Ursache der Krankheit unklar ist, wird die Pathologie als nicht spezifiziert (K74.60) oder als ein anderer Typ (K74.69) bezeichnet. Am häufigsten sind kryptogene, mikronoduläre, makronoduläre, gemischte, postnekrotische Portaltypen.
  • Die Zirrhose wird durch Aszites, Bauchfellentzündung, Nierenversagen, Verdauungsstörungen, Unfruchtbarkeit und Leberkoma kompliziert. Eine positive Prognose kann nur im Frühstadium der Krankheit vorliegen. Die Behandlung zielt darauf ab, die Entwicklung von Komplikationen zu verlangsamen. Es ist unmöglich, sich vollständig von der Krankheit zu erholen, daher sollten Faktoren, die eine Zirrhose hervorrufen, nicht zugelassen werden.

    Fibrose und Leberzirrhose (K74)

    Ausgeschlossen:

    • alkoholische Leberfibrose (K70.2)
    • Herzsklerose der Leber (K76.1)
    • Leberzirrhose):
      • Alkoholiker (K70.3)
      • angeboren (P78.3)
    • mit toxischem Leberschaden (K71.7)

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    Indizes ICD-10

    Externe Verletzungsursachen - Die Begriffe in diesem Abschnitt sind keine medizinischen Diagnosen, sondern Beschreibungen der Umstände, unter denen das Ereignis eingetreten ist (Klasse XX. Externe Ursachen für Morbidität und Mortalität. Spaltencodes V01-Y98).

    Arzneimittel und Chemikalien - Tabelle der Arzneimittel und Chemikalien, die Vergiftungen oder andere Nebenwirkungen verursachen.

    In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges normatives Dokument angenommen, um die Häufigkeit, die Gründe für die Berufung der Bevölkerung an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen..

    ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997, Nr. 170, in der gesamten Russischen Föderation in die Gesundheitspraxis eingeführt

    Eine neue Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

    Abkürzungen und Symbole in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Revision 10

    NOS - keine zusätzlichen Klarstellungen.

    NCDR - nicht anderweitig klassifiziert.

    † - der Code der Grunderkrankung. Der Hauptcode in einem Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die allgemeine Hauptkrankheit.

    * - optionaler Code. Zusätzlicher Code im Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die Manifestation der wichtigsten generalisierten Krankheit in einem separaten Organ oder Bereich des Körpers.

    Medizinische Enzyklopädie

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    Leberzirrhose (LC) ist eine chronische polyetiologische fortschreitende Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch:

    • Eine Abnahme der Anzahl aktiver Hepatozyten;
    • Zunehmende Fibrose und das Auftreten von Regenerationsknoten
    • Entwicklung von Leberversagen;
    • Entwicklung der portalen Hypertonie;
    • Diffuse und irreversible Veränderungen in der Struktur des Parenchyms und des Gefäßsystems - eine Verletzung der hepatischen und lobulären Architektur;

    ICD-10-Code, Leberzirrhose

    Erkrankungen des Verdauungssystems (K00-K93);

    - (K70-K77) Lebererkrankungen;

    - - (K70) Alkoholische Lebererkrankung;

    - - - (K70.3) Alkoholische Leberzirrhose;

    - - (K71) Giftiger Leberschaden;

    - - - (K71.7) Toxischer Leberschaden mit Leberfibrose und Leberzirrhose;

    - - (K74) Fibrose und Leberzirrhose;

    - - - (K74.0) Leberfibrose;

    - - - (K74.1) Lebersklerose;

    - - - (K74.2) Leberfibrose in Kombination mit Lebersklerose;

    - - - (K74.3) Primäre biliäre Zirrhose;

    - - - (K74.4) Sekundäre biliäre Zirrhose;

    - - - (K74.5) Gallenzirrhose, nicht spezifiziert;

    - - - (K74.6) Sonstige und nicht näher bezeichnete Leberzirrhose;

    Einstufung

    Nach Ätiologie (Krankheiten mit Zirrhose)

    1. Hepatitis-Viren (B, C, D, G);
    2. Alkoholische Zirrhose;
    3. Stoffwechselstörungen:
    • Hereditäre Hämochromatose (Eisenüberladung);
    • Wilson-Konovalov-Krankheit (Kupferüberladung);
    • Mangel an alpha1-Antitrypsin;
    • Mukoviszidose (Mukoviszidose);
    • Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie;
    • Hereditäre Tyrosinämie;
    • Erbliche Fructose-Intoleranz;
    • Andere angeborene Störungen (Galaktosämie, Glykogenose, Porphyrie);
    1. Erkrankungen der Gallenwege:
    • Extrahepatische Gallenstauung;
    • Intrahepatische Gallenstauung;

    Primäre biliäre Zirrhose;

    Primär sklerosierende Cholangitis;

    1. Cholangiopathie bei Kindern:
    • Bayler-Krankheit (fortschreitende Cholestase im Kindesalter);
    • Alagil-Syndrom (arteriohepatische Dysplasie);
    • Aajin-Syndrom (Cholestase mit Lymphödem);
    • Zellweger-Syndrom;
    1. Verletzung des venösen Abflusses aus der Leber:
    • Budd-Chiari-Syndrom;
    • Venenverschlusskrankheit;
    • Schwere rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz;
    1. Medikamente, Toxine, Chemikalien;
    2. Immunerkrankungen
    • Autoimmunhepatitis;
    • Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit;
    1. Verschiedene Gründe
    • Andere Infektionen (Bilharziose);
    • Sarkoidose;
    • Nichtalkoholische Stratohepatitis;
    • Jejunoileal Rangieren für Fettleibigkeit;
    • Kryptogene Zirrhose.

    Je nach Schwere des Stroms

    1. Kompensiert: Fehlen von hepatischer Enzephalopathie und Aszites;
    2. Unterkompensiert:
    • Hepatische Enzephalopathie von 1-2 Grad;
    • Aszites eignet sich gut zur Drogenkorrektur;
    1. Dekompensiert:
    • Hepatische Enzephalopathie 3. Grades;
    • Aszites angespannt, widerstandsfähig.

    Schweregrad der Leberzirrhose nach Child-Pugh

    PunkteBlutbilirubin (mg / 100 ml)Serumalbumin (g / 100 ml)PV (s) PI (%)Hepatische Enzephalopathie, GradAszites
    1weniger als 2mehr als 3.51-4 (80-60)NeinNein
    2von 2 bis 32.8-3.54-6 (60-40)1-2st.Mild (episodisch), drogenkorrigiert
    3mehr als 3weniger als 2,8Mehr als 6 (weniger als 40)3-4st.Angespannt, resistent gegen medikamentöse Therapie, erholt sich schnell nach Parazentese.

    Jedem Indikator in einer Tabellenzeile wird ein digitales Äquivalent zugewiesen, wonach sie summiert werden, und der Grad der Zirrhose wird durch die Summe der Punkte bestimmt:

    • Und die Klasse - 5-6 Punkte - entspricht dem Konzept der kompensierten Zirrhose;
    • B-Klasse - 7-9 Punkte, je nach Schweregrad der Erkrankung entspricht dies einer subkompensierten Zirrhose:
    • C-Klasse - 10 oder mehr Punkte, entspricht einer dekompensierten Zirrhose.

    Durch Aktivität

    1. Aktive Zirrhose (LC) (mit mäßiger bis hoher Aktivität);
    • Schnell progressiv;
    • Langsam progressiv;
    • Träge;
    • Latent;
    1. Inaktive CPU.

    Nach Stufen

    • Initiale;
    • Stadium mäßiger Manifestationen;
    • Endstufe.

    Nach Morphologie

    1. Kleinknotige (mikronoduläre) Leberzirrhose (Knotendurchmesser 1-3 mm);
    2. Großknotige (makronoduläre) Leberzirrhose (Knoten unterschiedlicher Größe, Durchmesser mehr als 3 mm);
    3. Unvollständige septale (septale) Leberzirrhose;
    4. Gemischte große und kleine knotige Leberzirrhose;

    Durch Mikroskopie

    • Monolobulär;
    • Multilobular;
    • Monomultilobuläre Leberzirrhose.

    Durch Komplikationen

    • Leberkoma oder Präkoma;
    • Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Hämorrhoidenvenen;
    • Pfortaderthrombose;
    • Spontane bakterielle Peritonitis;
    • Zirrhose Krebs.

    Makroskopische Eigenschaften

    Kleinknotige (mikronoduläre) Leberzirrhose (LC)

    Bei dieser Form der Leberzirrhose kann die Leber ihre normale Größe beibehalten oder bei Auftreten von Symptomen einer Fettverbrennung leicht zunehmen.

    Die Größe der Knoten ist ungefähr gleich, der Durchmesser beträgt ungefähr 1-3 mm. Die Knoten bilden falsche Läppchen, die keine Pfortader und Zentralvenen enthalten. Fasersepten zeichnen sich ebenfalls durch die gleiche Breite aus.

    Die Form eines kleinen Knotens wird häufiger bei Zirrhose beobachtet, die durch die folgenden ätiologischen Faktoren verursacht wird:

    • Alkoholismus;
    • Verstopfung der Gallenwege;
    • Verletzung des venösen Abflusses;
    • Indische Kinderzirrhose;
    • Hämochromatose;

    Die kleinknotige Form wird auch in den Anfangsstadien der Zirrhose festgestellt, mit weiterem Fortschreiten der pathologischen Veränderungen wandelt sie sich allmählich in die großknotige Form um.

    Großknotige (makronoduläre) Leberzirrhose (LC)

    Das makroskopische Bild einer großen knotigen Zirrhose ist polymorpher. Lebergrößen können sein:

    • Normal;
    • Stark erhöht;
    • Reduziert.

    Knoten unterschiedlicher Größe, Größe ab 3 mm und Durchmesser bis zu 5 cm.

    Septa von unregelmäßiger Form können Narben annehmen. Septa unterschiedlicher Breite, die nicht mit der Größe der Knötchen korreliert: Kleine Knötchen sind von breiten massiven faserigen Septa umgeben, und schmale Septa können sich um große Knötchen befinden.

    Breite Septa können mehrere Abschnitte des Portaltrakts enthalten. Wenn die Narben durch die Überreste von drei oder mehr Pfortadern gebildet werden, wird davon ausgegangen, dass die Zirrhose unabhängig von der Form der (makro- oder mikronodulären) Zirrhose eine postnekrotische Komponente aufweist.

    Unvollständige Septum-CPU

    Die septale Form der Zirrhose ist durch das Vorhandensein eines dünnen, oft unvollständigen Septums zwischen den Knotenpunkten gekennzeichnet, das die Pfortader verbindet. In diesem Fall verbinden die Portaltrakte den Mittel- und den Portalkanal nicht, daher bilden sie keine typischen Pseudoläppchen. Gebildete Knoten sind groß und haben schwach ausgedrückte Regenerationszentren.

    Gemischte CPU

    Diese Gruppe umfasst Zirrhose mit ungefähr der gleichen Anzahl kleiner und großer Knoten.

    Mikroskopie

    Nach mikroskopischer Untersuchung des Arzneimittels werden folgende Formen der Zirrhose unterschieden:

    • Monolobulär: Wenn Knötchen aus einem Teil eines Leberlappens gebildet werden - aus monolobulären Pseudoläppchen;
    • Multilobuläre Form der Zirrhose: Falsche Läppchen umfassen Reste mehrerer Läppchen, die multilobuläre Pseudoläppchen bilden;
    • Monomultilobuläre Form: Die Anzahl dieser und anderer Läppchen ist ungefähr gleich.

    Pathogenese

    Ätiologische Merkmale

    Merkmale der primären Schädigung von Hepatozyten hängen von ätiologischen Faktoren ab, während die Prozesse des Fortschreitens der Zirrhose einen gemeinsamen Mechanismus für alle Formen der Zirrhose haben.

    Viruszirrhose der Leber

    Die Persistenz des Virus bestimmt die folgenden pathogenetischen Mechanismen:

    • unterstützt den entzündlichen Prozess, den es verursacht;
    • hat eine direkte zytotoxische (hepatotoxische) Wirkung;
    • löst Autoimmunreaktionen aus.

    Autoimmun-CP

    Autoimmunreaktionen verursachen ausgeprägte immun-entzündliche Prozesse, begleitet von einer Nekrose des Leberparenchyms.

    Alkoholische CPU

    • Direkte schädigende (hepatotoxische) Wirkung von Alkohol auf Hepatozyten;
    • Hepatotoxische Wirkung von Alkoholmetaboliten (Acetaldehyd);
    • Entwicklung und Aufrechterhaltung eines autoimmunen Entzündungsprozesses;
    • Mikrozirkulationsstörungen, Hypoxie, Aktivierung von Fibroseprozessen unter Alkoholeinfluss.

    Kongestive (Herz-) CPU

    1. Infolgedessen eine rückläufige venöse Stauung - eine Abnahme des Herzzeitvolumens;
    2. Abnahme des Perfusionsdrucks des in die Leber eintretenden Blutes;
    3. Hypoxie von Hepatozyten;
    4. Atrophie und Nekrose von Hepatozyten aufgrund von Hypoxie, hauptsächlich im zentralen Teil der Leberläppchen, eine Zunahme der Fibrose.

    Fortschrittsmechanismen

    1. Tod von Hepatozyten. Der Prozess des Zelltods im Leberparenchym wird durch folgende Faktoren ausgelöst und unterstützt:
    • Direkte schädigende Wirkung ätiologischer Faktoren: Hepatitis-Viren, Alkohol, Toxine, Chemikalien usw.);
    • Sekundärschädigende Wirkungen von Produkten aus Zellnekrose, Entzündung und Autoimmunmitteln;
    • Immunologische Störungen;
    • Endotoxämie infolge einer übermäßigen Vermehrung der Bakterienflora im Darm aufgrund eines Mangels an Gallensäuren, des Eindringens von bakteriellen Toxinen in das Pfortadersystem und die Leber;
    • Cholestase, die sich unter Verletzung des Darmstoffwechsels, übermäßiger Absorption toxischer Gallensäuren und Schädigung von Cholangiozyten entwickelt;
    • Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen, Bildung von freien Radikalen und Peroxiden.
    1. Fibrogenese und die Bildung von Septen. Infolge des Todes von Hepatozyten im Leberparenchym treten unterschiedlich starke Nekrose-Bereiche auf, die anschließend vernarbt werden. Zytokine, Lipidperoxidationsprodukte, überschüssiges Eisen, Acetaldehyd - all diese Komponenten stimulieren die Bildung von Fibrillen, Fibronektin und Fibrogenese im Allgemeinen. Bei der Synthese und Reifung des Bindegewebes werden die im Bereich der Nekrose gebildeten Septa (Septa) dichter und schrumpfen, wobei die Strukturelemente der Leberläppchen an der Verformung beteiligt sind. Hepatische Läppchen werden durch Septen in Pseudoläppchen unterteilt.
    2. Bildung von Regenerationseinheiten. Während des Nekroseprozesses werden während des Zelltods Komponenten freigesetzt, die die Regeneration stimulieren. Der Regenerationsprozess bewirkt das Wachstum von Knoten, die mit zunehmender Hypertrophie an Größe zunehmen, die Gefäße noch stärker komprimieren und die Gewebehypoxie verschlimmern. Regenerationsknoten haben ihren eigenen Portaltrakt und Anastomosen zwischen dem Pfortadersystem und der Leberarterie und -vene.
    3. Bildung von Port-Caval-Shunts. Die die Pseudolobuli umgebenden Septa enthalten Gefäßanastomosen, die die Zentralvenen mit den Ästen der Lebervene verbinden - es bilden sich intrahepatische portokavale Shunts.
    4. Eine Abnahme des Blutflusses durch intakte Bereiche des Leberparenchyms führt zu einer noch stärkeren Verschärfung der Ischämiephänomene in ihnen, einer Zunahme der Atrophieprozesse und der Nekrose von Hepatozyten.

    Die Transformation des Leberparenchyms führt zu folgenden Störungen:

    1. Bildung von portaler Hypertonie;
    2. Entwicklung von Port-System-Shunt und hepatozellulärer Insuffizienz;
    3. Hämodynamische Störungen: Shunt und hepatozelluläre Insuffizienz führen zur Entwicklung einer arteriellen Vasodilatation und einer Abnahme des Gefäßwiderstands. Dies schafft Bedingungen für die Flüssigkeitsretention und eine Erhöhung des Blutplasmavolumens..
    4. Ein erhöhtes Plasmavolumen führt zu einem erhöhten Herzzeitvolumen, was den portosystemischen Shunt, die portale Hypertonie und die hepatozelluläre Insuffizienz verschlimmert.

    Leberzirrhose

    Variantensyndrome im Verlauf der Leberzirrhose.

    Einige Autoren heben die varianten Syndrome des Verlaufs der Leberzirrhose hervor, wenn bei Patienten mit Autoimmunhepatitis in 5 bzw. 7% der Fälle Symptome einer primären biliären Zirrhose und einer primären sklerosierenden Cholangitis auftreten können. Umgekehrt können bei 19% der Patienten mit primärer biliärer Zirrhose und 54% der Patienten mit primär sklerosierender Cholangitis Manifestationen einer Autoimmunhepatitis aufgezeichnet werden..

    Erkrankungen der Gallenwege.

    Strikturen der Gallenwege, sklerosierende Cholangitis, primäre cholestatische Hepatitis, durch Mukoviszidose verursachte Störungen des Gallenabflusses können zur Entwicklung einer primären und sekundären biliären Zirrhose führen. Eine biliäre Zirrhose tritt in 5-10% aller Fälle von Leberzirrhose auf.

    Stoffwechselerkrankungen.

      Hämochromatose.

    Hämochromatose ist eine autosomal rezessive Erbkrankheit, die durch einen gestörten Eisenstoffwechsel im Körper gekennzeichnet ist. Infolgedessen reichert sich Eisen in Organen und Geweben an und sein Gehalt im Blutserum steigt an. Bei der Hämochromatose kommt es zu einer diffusen Eisenablagerung in den Leberhepatozyten.

    Die Pathogenese der Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Degeneration) beruht auf einer Verletzung des Kupferstoffwechsels und der Akkumulation dieses Spurenelements in der Leber und anderen inneren Organen. Normalerweise wird der größte Teil des Kupfers nach der Absorption im Darm über die Galle und den Urin ausgeschieden. Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit reichert sich Kupfer im Zentralnervensystem und in der Leber an. Es entwickelt sich eine Leberzirrhose, üblicherweise vom makronodulären Typ. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 1: 200.000 Einwohnern auf und wird autosomal-rezessiv vererbt.

    Alpha1-Antitrypsin ist ein Proteaseinhibitor mit niedrigem Molekulargewicht, der die Aktivität proteolytischer Verbindungen (Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin, Thrombin, Elastase, Hyaluronidase, Proteasen von Leukozyten, Makrophagen, Mikroorganismen) unterdrückt. Bei 0,03 bis 0,015% der Neugeborenen wird eine Abnahme der Aktivität von alpha1-Antitrypsin beobachtet. Ein Alpha1-Antitrypsin-Mangel führt zu einer erhöhten Anreicherung proteolytischer Enzyme und anschließenden Gewebeschäden, hauptsächlich an Lunge und Leber.

    In der Neugeborenenperiode haben Patienten eine vergrößerte Leber, die Entwicklung von Gelbsucht, Verfärbung des Kot, Verdunkelung des Urins aufgrund von Cholestase. Im Rahmen von Labortests wird eine konjugative Hyperbilirubinämie festgestellt. In Zukunft kann sich eine Leberzirrhose entwickeln.

    Glykogenosen sind eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch einen Mangel an Enzymen gekennzeichnet sind, die am Austausch von Glykogen beteiligt sind. In diesem Fall gibt es Verstöße gegen die Struktur des Glykogens, seine unzureichende oder übermäßige Anreicherung in verschiedenen Organen und Geweben, einschließlich der Leber. Durch die Art des enzymatischen Mangels werden 12 Arten von Glykogenose unterschieden. Glykogenosen vom Typ I, III und IV führen zu Leberzirrhose.

    Galaktosämie ist eine Erbkrankheit, die durch einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel aufgrund des Fehlens des Enzyms Galaktose-1-phosphat-uridyltransferase gekennzeichnet ist. In diesem Fall reichert sich Galaktose im Blut an. Patienten haben eine Verzögerung in der körperlichen und geistigen Entwicklung, Gelbsucht, Hepatomegalie. Autosomal rezessiv vererbt.

    Mukoviszidose ist eine erbliche systemische Erkrankung der exokrinen Drüsen, sowohl schleimproduzierend (sekretorische Drüsen der Atemwege, des Darms, der Bauchspeicheldrüse) als auch serös (Speichel, Schweiß, Tränensack). Im Zusammenhang mit der Hemmung des Chloridtransports und einer Veränderung des Natriumionengleichgewichts in den Epithelzellen der Atemwege, der Leber, des Magen-Darm-Trakts und der Bauchspeicheldrüse weisen Patienten mit Mukoviszidose stagnierende obstruktive Veränderungen in den entsprechenden Organen auf. Die Viskosität der Galle nimmt zu, wodurch die Gallengänge gefüllt werden. Wenn dieser Prozess aktiv ist, kann eine obstruktive Leberzirrhose auftreten, die durch Krampfadern der Speiseröhre und Splenomegalie kompliziert wird.

    Exposition gegenüber Giftstoffen und Medikamenten.

    Leberzirrhose kann durch die Einnahme von Medikamenten wie Methotrexat, Alpha-Methyldopa, Amiodaron, Halothan und Isoniazid verursacht werden. Diese Medikamente können zu einem fulminanten Leberversagen führen..

    Darüber hinaus können cholestatische Störungen durch Chlorpromazin, Erythromycin und Östrogene verursacht werden.

    Chronisches Kreislaufversagen.

    Leberzirrhose kann bei Patienten mit chronischem rechtsventrikulärem Versagen auftreten (z. B. Trikuspidalklappeninsuffizienz und konstriktive Perikarditis)..

    Eine Leberzirrhose entsteht durch fortschreitende Verengung oder Schließung der Lebervenen.

    Darmchirurgie.

    Rangieroperationen am Darm (Auferlegung einer Bypass-Dünndarmanastomose) mit Abschaltung eines erheblichen Teils des Dünndarms führen zu einer Leberzirrhose.

  • Andere Gründe:
    • Sarkoidose.
    • Angeborene hämorrhagische Teleangiektasie (Randu-Osler-Krankheit).
    • Parasitäre und Infektionskrankheiten (Echinokokkose, Bilharziose, Brucellose, Opisthorchiasis, Toxoplasmose).
  • Leberzirrhose unbekannter Ätiologie (kryptogen).

    Die Inzidenz von Leberzirrhose unbekannter Ätiologie (idiopathische, kryptogene Zirrhose) kann 20-30% betragen. Wird hauptsächlich bei Frauen beobachtet.

    In den meisten Fällen ist eine kryptogene Zirrhose eine Folge der alkoholfreien Fettdegeneration der Leber, die bei Fettleibigkeit, Diabetes mellitus und Hypertriglyceridämie auftritt.

    Etwa 30% der US-Bevölkerung leiden an einer alkoholfreien Fettlebererkrankung. bei 2-3% der Menschen - alkoholfreie Steatohepatitis, bei der neben der Fettansammlung in Hepatozyten Anzeichen eines Entzündungsprozesses und einer Fibrose des Lebergewebes auftreten. Alkoholfreie Steatohepatitis führt in 10% der Fälle zu Leberzirrhose.

      Pathophysiologie der Leberzirrhose

      Die Wirkung des schädigenden Faktors induziert in der Leber die Prozesse der hepatozellulären Hyperplasie (das Auftreten von parenchymalen Regenerationsknoten) und der Angiogenese.

      Wachstumsregulatoren sind Zytokine, Wachstumsfaktoren des Lebergewebes (epithelialer Wachstumsfaktor, Hepatozytenwachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor Alpha, Tumornekrosefaktor), Insulin, Glucagon.

      Während der Angiogenese werden neue Gefäße gebildet, die die Regenerationsknoten umgeben und eine Verbindung zwischen der Leberarterie, der Pfortader und den Lebervenen herstellen, wodurch der intrahepatische Kreislauf wiederhergestellt wird. Dank der Verbindungsgefäße erfolgt der venöse Abfluss relativ kleiner Blutmengen unter hohem Druck. Aufgrund dieser Störungen des intrahepatischen Blutflusses fließt weniger Blut durch die Leber als normal, daher steigt der Druck im Pfortadersystem.

      Leberzirrhose kann zu intrapulmonalen Shunts und Störungen in der Beziehung zwischen Beatmung und Perfusion führen, was zu Hypoxie führt. Eine fortschreitende Verringerung der Lebergewebemasse trägt zum Auftreten von Leberversagen und Aszites bei. Der Verlauf der Zirrhose kann durch die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms erschwert werden, das durch Hepatitis C oder B, Hämochromatose, alkoholische Leberschäden, Alpha1-Antitrypsin-Mangel und Glykogenose verursacht wird.

      Histopathologie bei Leberzirrhose

      Bei Leberzirrhose finden sich sowohl parenchymale Regenerationsknoten als auch Fibroseherde im Organgewebe. Nicht typisch für Leberzirrhose: unvollständig gebildete regenerative Knoten in der Leber, Knoten ohne Anzeichen von Fibrose (knotige regenerative Hyperplasie), angeborene Leberfibrose (ohne regenerative Knoten).

      Die Zirrhose kann mikronodulär und makronodulär sein.

      Die mikronoduläre Zirrhose ist durch das Auftreten kleiner Knoten (bis zu 3 mm Durchmesser) und dünner Bindegewebsbänder in der Leber gekennzeichnet. Knotengewebe enthaltendes Lebergewebe verliert seine lobuläre Struktur. Die terminalen Lebervenen und Bestandteile der Portal-Triade (Äste der Pfortader, der Leberarterie und der Gallenwege) sind deformiert.

      Die makronoduläre Zirrhose ist durch das Auftreten größerer Knoten (mehr als 3-5 mm Durchmesser) gekennzeichnet. Das Lebergewebe verliert seine Architektur. Diese Knoten sind von Bindegewebssträngen unterschiedlicher Dicke umgeben..

      Die gemischte Zirrhose (unvollständige Septumzirrhose) ist durch eine Kombination von Anzeichen einer mikro- und makronodulären Zirrhose gekennzeichnet.

      Klinik und Komplikationen

      Bei Patienten mit Leberzirrhose kann eine Vielzahl von Symptomen aufgezeichnet werden, die von der Ätiologie, dem Stadium der Erkrankung und der Aktivität des Prozesses abhängen. Ungefähr 20% der Patienten haben eine latente Zirrhose oder unter dem Deckmantel einer anderen gastroenterologischen Erkrankung. In 20% der Fälle wird bei der Autopsie eine Leberzirrhose festgestellt.

      Bei Patienten mit Leberzirrhose, Nasenbluten, Schwäche, erhöhter Müdigkeit, verminderter Leistung und Appetit, Blähungen, instabilem Stuhl, dumpfen Schmerzen auf der rechten Seite des Bauches, schnellem Sättigen mit Nahrungsmitteln mit einem Gefühl der Magenfülle, Hautjucken, erhöhter Körpertemperatur.

      In vielen Fällen fühlen sich Patienten mit Leberzirrhose lange Zeit zufriedenstellend, haben jedoch Blähungen und erhöhte Müdigkeit..

      Jedes Jahr werden weltweit zweitausend Todesfälle aufgrund eines fulminanten (fulminanten) Leberversagens verzeichnet, das zu Virus- und Autoimmunhepatitis, Wilson-Konovalov-Krankheit, Einnahme von Medikamenten (z. B. Paracetamol), Alkohol und Aufnahme von Toxinen (z. B. blass) führt Giftpilze). In 30% der Fälle kann die Ätiologie des fulminanten Leberversagens nicht festgestellt werden. Die Mortalität durch fulminantes Leberversagen beträgt trotz laufender Lebertransplantationen 50-80%.

        Beurteilung des Schweregrads der Leberzirrhose

      Die klinische Beurteilung des Stadiums und des Schweregrads der Leberzirrhose basiert auf Kriterien für den Schweregrad der portalen Hypertonie und des Leberversagens.

      Es wurde eine Bewertung der klinischen Symptome entwickelt, um den Schweregrad der Zirrhose zu bestimmen - die Child-Pugh-Skala. Gemäß dieser Skala erhalten verschiedene Niveaus der Serumbilirubin-, Albumin- und Prothrombinzeit sowie die bestehende hepatische Enzephalopathie und Aszites bestimmte numerische Werte. Die Ergebnisse dieser Bewertung korrelieren direkt mit den Überlebensraten und der Prognose des Patienten nach Lebertransplantation..

      1
      2
      Aszites
      Bilirubin mg%
      Prothrombinzeit, sek. (Prothrombinindex -%)
      Aszites
      1-4 (80-60)
      Nein
      > 2,8-3,5
      I-II
      > 3
      2

      3-4
      Mild (oder harntreibend kontrolliert) 4-6
      1.7-2.3
      > 3.5
      2-3

      Trotz der Antike der Pathologie wird immer noch nach einem Medikament und Methoden zur Vorbeugung von Zirrhose gesucht.!

      Die Leber ist ein ungepaartes Organ in der rechten Magengegend. Das Durchschnittsgewicht eines erwachsenen Organs nähert sich anderthalb Kilogramm. Das Lebergewebe selbst ist weich, strukturell und reichlich mit Blut versorgt. Die Oberseite der Leber ist mit dichtem Gewebe ausgekleidet - Parenchym, das das Organ vor den aggressiven Wirkungen provozierender Faktoren schützt. Funktionen des Parenchymorgans:

      • Desinfektion toxischer Substanzen;
      • direkte Teilnahme am Verdauungsprozess;
      • Filtration von Hormonen und Vitaminen;
      • Teilnahme an Stoffwechselprozessen;
      • die Produktion von aktiven Gerinnungsfaktoren;
      • die Freisetzung von Antikörpern zur Bildung von Immunität;
      • die Bildung von Erythrozyten während der intrauterinen Periode des Lebens des Fötus.

      Die Leber hat viele Verantwortlichkeiten. Sie ist lange Zeit „still“ und versucht, ihren Körper selbst von negativen Prozessen zu befreien. Dem Patienten sind möglicherweise lange Zeit keine Anomalien in der Arbeit des Lebersystems bekannt, aber früher oder später wird den internen Abweichungen ein externes Krankheitsbild hinzugefügt..

      Der Leberzirrhose wurde ein Code gemäß ICD 10 - K74 zugewiesen: "Fibrose und Zirrhose". Die Krankheit gehört zu chronischen Formen und ist ein irreversibler Prozess. Das Lebergewebe wird allmählich durch Bindegewebe und Fasergewebe ersetzt. Die Struktur ändert sich, die Funktionalität leidet, die Eigenschaften der Neutralisation und Filtration gehen verloren.

      Ursachen der Zirrhose

      Die Ursachen der Leberzirrhose sind mit einer längeren Exposition gegenüber negativen Faktoren des Lebergewebes verbunden. Infolge dieser Aktionen werden Hepatozyten zerstört, die Blutversorgung des Organs wird gestört und gesundes Gewebe wird durch faserige Segmente ersetzt. Also, was sind die Gründe für die Entwicklung der Pathologie.

      Chronische Hepatitis der viralen Ätiologie ist eine häufige Ursache für Leberzirrhose. Diese Gruppe wird durch virale Erreger repräsentiert, die die Leber und den Körper im Allgemeinen schädigen. Der negative Einfluss aggressiver Viren führt zu einer Störung der Stoffwechselprozesse. Virushepatitis B und C sind die häufigsten Infektionsformen. Laut Statistik ist es weniger wahrscheinlich, dass Hepatitis B im Vergleich zu Hepatitis C atrophische irreversible Veränderungen des Leberparenchyms verursacht. Es gibt andere Arten von Hepatitis: Autoimmun, Medikament, kombiniert. Diese Arten von Pathologien provozieren weniger wahrscheinlich Fibrose, schließen sie jedoch nicht aus.

      Die Zirrhose wird nicht von einem gesunden Patienten auf eine kranke Person übertragen. Dies ist eine Folge der Leberpathologie. Der Patient kann jedoch durch engen Kontakt mit dem Patienten mit Hepatitis infiziert werden..

      Hepatitis A (eine andere Art von infektiösem und entzündlichem Prozess der Leber) kann, obwohl es sich um ein Virus handelt, nicht zu dystrophischen Veränderungen führen. Im Gegensatz zu seinen Gegenstücken hat VG "A" ein lebendiges Krankheitsbild und ist vollständig geheilt.

    • Vergiftung mit Drogen, Giften und giftigen Substanzen (Pilze, schwere Salze). Toxikologische Substanzen verursachen den Tod von Hepatozyten. Arzneimittel verursachen eine Arzneimittelabhängigkeit, die ferner eine Fibrose des Organparenchyms verursacht.
    • Erkrankungen des hepatobiliären Systems: Cholelithiasis, Cholestase, Cholezystitis, Verstopfung der Gallenwege.
    • Genetische Erkrankungen, die die Absorption und Produktion von Glykogen beeinträchtigen.
    • Laut Statistik wird die Leberzirrhose in 60% der Fälle durch Hepatitis unterschiedlicher Herkunft verursacht, insbesondere autoimmuner und viraler Natur. An zweiter Stelle steht die Drogenabhängigkeit und der unangemessene Lebensstil.

      Es gibt Gruppen von Menschen, die zur Degeneration von gesundem Gewebe neigen. Diese schließen ein:

      • Personen mit Alkoholabhängigkeit: Ethylalkohol verursacht irreversible Veränderungen in den Verdauungsorganen, die Leber reagiert besonders empfindlich darauf;
      • Patienten, die Steroid-Arzneimittel einnehmen (langfristige und unnötige Therapie);
      • Personen, die einen asozialen Lebensstil führen (Drogenabhängige, Drogenabhängige);
      • Patienten mit schwerwiegenden Anomalien im Gefäß-Herz-System und im Magen-Darm-Trakt;
      • genetische Veranlagung für Krankheiten.

      Die Ursache der LC kann unbekannt bleiben, da die Krankheit nicht vollständig verstanden ist und es viele Faktoren gibt, die die Entwicklung der Pathologie provozieren. Nicht identifizierte Zirrhose (kryptogen) macht fast 30% der Fälle aus.

      Einstufung

      Eine gefährliche Krankheit wird nach morphologischen Merkmalen, klinischem Erscheinungsbild und Merkmalen des Fibroseverlaufs klassifiziert. Hepatologen unterscheiden verschiedene Hauptformen der Leberzirrhose:

      1. Unbekannte Ätiologie (kryptogen). Es ist unmöglich, die Hauptursache des pathologischen Prozesses festzustellen.
      2. Toxisch-allergische Zirrhose. Der Ersatz von gesundem Lebergewebe ist auf die negativen Auswirkungen von Ethylalkohol, Industriegift und anderen gefährlichen Substanzen zurückzuführen.
      3. Kreislauf-CPU. Tritt als Folge einer längeren Stagnation der Galle oder als Folge einer portalen Hypertonie auf.
      4. Ansteckend und entzündlich. Aufgrund chronischer Virushepatitis B, C, parasitären Erkrankungen und besonders gefährlichen Infektionen.
      5. Nahrungsmittel (Austausch-Nahrungsmittel). Vor dem Hintergrund häufiger oder chronischer Stoffwechselstörungen.
      6. Gallenzirrhose. Es geschieht primärer und sekundärer Natur. Die Hauptursache für die biliäre LC der Gallenblasenerkrankung und ihre weit verbreiteten degenerativen Veränderungen.

      Um die Art der Zirrhose festzustellen und die richtige Behandlung auszuwählen, sollten Sie die Ursache ermitteln und mit morphologischen Veränderungen vergleichen.

      Die Krankheit ist auch in aktive, mäßig aktive und inaktive Formen unterteilt. Darüber hinaus unterscheiden Ärzte den Grad der Erkrankung und das Vorhandensein sekundärer Veränderungen. Zum Beispiel kann die Art der Krankheit progressiv oder regressiv sein. Die Klassifizierung der Zirrhose ist äußerst wichtig, da sie dazu beiträgt, die Folgen und das Ausmaß des pathologischen Prozesses zu bestimmen.

      Symptome einer Leberzirrhose

      Leberzirrhose ist kein plötzlicher Zustand. Der Krankheit können Jahre und Jahrzehnte vorausgehen, aber irgendwann werden die klinischen Symptome im Gesicht "herauskommen". Die Klinik für Zirrhose ist sehr vielfältig und spezifisch..

      Die ersten Anzeichen einer Leberzirrhose

      Der Patient bemerkt Schwäche, Appetitlosigkeit und eine Veränderung der Art des Stuhls. Es gibt unangenehme Empfindungen im Mund (Geschmack der Bitterkeit) und im Epigastrium. Die Patienten klagen über häufige Stimmungsschwankungen und mäßige Schmerzen im rechten Hypochondrium. Erhöhte Schmerzen sind mit dem Essen oder Trinken von alkoholischen und kohlensäurehaltigen Getränken verbunden.

      Wichtig! Veränderungen in der Farbe der Sklera und der Haut können fehlen, Veränderungen im Lebergewebe gehen jedoch häufig mit der Freisetzung von freiem Bilirubin in das Blut einher. Aufgrund des erhöhten Gallenpigmentgehalts tritt eine Gelbfärbung der Haut auf.

      Primäre Anzeichen einer Leberzirrhose können fehlen. In diesem Fall unterscheidet sich der pathologische Prozess im Grad der Aggressivität und in der Art der Krankheit. In den meisten Fällen endet die sich schnell entwickelnde Klinik für Zirrhose mit dem Tod..

      Das wichtigste klinische Bild

      Die Patienten bemerken erhöhte Schmerzen im rechten Hypochondrium. Beschweren Sie sich über Verfärbungen des Kot und schwere Blähungen. Mögliches Erbrechen, Durchfall, Übelkeit. Der Patient verliert schnell an Gewicht, Asthenie herrscht vor, während der untere Teil des Zwerchfells über die Bauchoberfläche hinausragt.

      Die Leber verdickt sich und erstreckt sich aufgrund einer Vergrößerung über die Rippenränder hinaus. Es kann mit bloßem Auge gesehen werden. Im Blut überwiegt der Gehalt an ungebundenem Bilirubin, die Enzymindizes steigen an, das Hämoglobin nimmt ab. Der Patient fühlt sich träge und kraftlos. Hepatomegalie (vergrößerte Leber) wird mit Splenomegalie (vergrößerte Milz) kombiniert. Es kommt zu einer Stagnation von Blut und Galle. Aufgrund des Verlustes der Fähigkeit, toxische Substanzen zu filtern, entwickelt der Patient einen Hautausschlag, ein Erythem und Gefäßdefekte. Die Körpertemperatur steigt, aber nicht höher als 39 Grad. Patienten können eine Veränderung der Farbe des Urins zu einer Brauntönung mit einem vorherrschenden Fruchtgeruch feststellen.

      Darüber hinaus verschlechtert sich das Krankheitsbild: Die venösen Wände der Speiseröhre und des Magens dehnen sich aus, es treten innere Blutungen auf, die Extremitäten schwellen aufgrund von Flüssigkeitsverlust an. Gelbfärbung der Haut und der Sklera überwiegt. Manchmal wird der Farbton durch Braun, Grau oder Oliv ersetzt. Freie Flüssigkeit tritt in die Bauchhöhle aus, oberflächliche und Leistenvenen dehnen sich aus. Das Todesrisiko erreicht 90%.

      Auswirkungen

      Leberzirrhose ist eine gefährliche Krankheit, da sie zum Tod des Patienten führt. Befindet sich der pathologische Prozess im Stadium der Subkompensation, verringert sich das Todesrisiko erheblich. Der Funktionsverlust des Organs und der Ersatz des Lebergewebes durch Bindegewebe verursachen eine Reihe von Komplikationen:

      • Aszites - Ansammlung von Flüssigkeit oder Erguss in der Bauchhöhle, was zu Membranbruch und Peritonitis führt;
      • Ein Anstieg des Bilirubinspiegels aufgrund von Zirrhose führt zu hepatischer Enzephalopathie und nuklearem Ikterus (Bilirubin ist eine gehirntoxische Substanz, die gentechnisch veränderte Zellen und Nervenenden zerstört).
      • Nierenversagen vor dem Hintergrund des Hepatorenal-Syndroms;
      • Dehydration (Erbrechen, Durchfall);
      • Entwicklung eines malignen hepatozellulären Karzinoms.

      Durch die Zerstörung von Hepatozyten werden wichtige Gerinnungsfaktoren nicht mehr aktiviert, die innere Blutstillung wird beeinträchtigt, innere Blutungen öffnen sich und nehmen zu.

      Diagnose

      Diagnosemanipulationen umfassen mehrere Stufen. In erster Linie kann der Arzt bei der Kontaktaufnahme mit einem Therapeuten beim Abtasten einen Vorsprung des Organs feststellen. Eine Vergrößerung der Leber ist mit verschiedenen Abweichungen verbunden, daher wird der Patient an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten oder einen Gastroenterologen (Hepatologen) weitergeleitet..

      Um eine Diagnose zu stellen, wird der Patient befragt, Anamnese genommen, Beschwerden und klinische Anzeichen der Krankheit berücksichtigt. Bei einer Leberzirrhose wird die Leber so vergrößert, dass sie über die Rippen hinausragt. Die Ränder des Organs sind beim Abtasten scharf und schmerzhaft. Eine externe Untersuchung zur Diagnose reicht nicht aus, außerdem ist es wichtig, die Form der Krankheit, die Art und das Stadium festzustellen. Hierzu wird eine Reihe von Maßnahmen ergriffen, um fibrotische Veränderungen zu identifizieren..

      1. Ultraschall der Leber des Verdauungssystems. Ultraschall ist notwendig, um morphologische Veränderungen im Organ und in der Blutversorgung festzustellen. Auf dem Monitor des Geräts werden Fokusveränderungen und der Zustand der Leber insgesamt notiert. Zusätzlich müssen Milz, Pfortader und Wände der Speiseröhre untersucht werden..
      2. Labortests. Im Falle einer Leberfunktionsstörung wird dem Patienten empfohlen, sich einer Reihe von Labortests zu unterziehen, nämlich Blutspende auf biochemische Parameter (ALT, AST, Gesamtprotein, Harnstoff, Bilirubin und seine Fraktionen), Gerinnungssystem, UAC, OAM, Virushepatitis, TORCH-Infektion und HIV. Labordaten zufolge ist es möglich, die Ursache von Arbeitsstörungen zu identifizieren und das Krankheitsbild durch pathologische Ergebnisse zu ergänzen. Bei Zirrhose verzehnfacht sich der Transaminasespiegel (ALT und AST), die Bilirubinkonzentration im Blut steigt an, es liegt ein offensichtlicher Mangel an Serumeisen, Ferritin und Hämoglobin vor.
      3. CT-Scan. Ein wesentlicher Bestandteil der Diagnose der Krankheit. Mithilfe eines Scans können Sie die genaue Ursache der Zirrhose ermitteln sowie den Grad und die Art der Läsion bestimmen. Die CT wird durch eine Radionuklidstudie ergänzt (eine beim komplexen Scannen freigesetzte Substanz wird in den Körper eingeführt). Mit der CT können Sie kleine Läsionen erkennen, die Szintigraphie bestätigt oder widerlegt die vorläufige Diagnose.
      4. Gastroduodenoskopie. Eine der Arten zur Diagnose von Magen-Darm-Erkrankungen. Im Falle von CP ermöglicht diese Methode die Erkennung vergrößerter Venen der Speiseröhre und das Vorhandensein von fokalen Blutungen. Der Zweck der Diagnose besteht darin, den Zustand der Venenwände zu bestimmen und gastrointestinale oder duodenale Blutungen zu identifizieren.
      5. Magnetische Kerndiagnostik. Das neueste Forschungssystem, mit dem Sie den Zustand des Patienten insgesamt beurteilen können. MND wird in spezialisierten Institutionen durchgeführt. Bei Verdacht auf Leberpathologie wird besonderes Augenmerk auf die Bauchorgane gelegt.
      6. Biopsie und histologische Untersuchung des Punktes. Bei einer solchen Krankheit werden die Zellen des Parenchymorgans in vivo entnommen. Eine Biopsie wird durch Punktieren eines Organs unter Ultraschallkontrolle erhalten. Aus dem erhaltenen Material werden histologische Schnitte hergestellt. Eine Histountersuchung und Untersuchung des Biopsiematerials ist erforderlich, um die Struktur der Leber und morphologische Veränderungen festzustellen. Unter einer hundertfachen Zunahme entdecken Ärzte eine vollständige Auflösung der Hepatozyten, eine Dominanz der faserigen Formationen. Das Ergebnis hängt von der Art des pathologischen Prozesses und seiner Intensität ab..

      Um eine Diagnose zu stellen, ist es notwendig, einen Komplex diagnostischer Studien durchzuführen, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu sammeln und zu versuchen, die Ursache der Krankheit zu ermitteln.

      Stadien der Krankheit

      Die Leberpathologie entwickelt sich im Laufe der Zeit, daher werden Stadien der Krankheit unterschieden, die sich in den klinischen Symptomen und der Intensität von Anomalien bei Blutuntersuchungen unterscheiden. Abhängig vom Stadium der LC werden Therapie und Maßnahmen ausgewählt, um die Ausbreitung der Nekrose zu stoppen. Die Pathologie entwickelt sich in 4 Stufen oder Stufen:

      • Stufe 1 - Entschädigung. Die primären Anzeichen der Krankheit entwickeln sich, das Organ entzündet sich und seine Funktionalität erhöht sich, um eine normale Funktion sicherzustellen. Die Patienten stellen geringfügige Abweichungen im Wohlbefinden fest, assoziieren die Anzeichen jedoch nicht mit Lebererkrankungen.
      • Stufe 2 - Unterkompensation. Allmählich wird gesundes Gewebe durch eine Bindeschicht ersetzt, das Organ verliert seine Fähigkeit, seine zugewiesenen Aufgaben zu erfüllen. Die Symptomatik der Krankheit verstärkt sich, die Patienten bemerken eine Verletzung des Stuhls, das Auftreten von Bitterkeit im Mund und Schmerzen im Epigastrium. Bei der äußeren Untersuchung fallen die scharfe Kante der Leber und die Härte des Parenchyms beim Abtasten auf.
      • Stufe 3 - Dekompensation. Gefährlicher Zustand für den Menschen. Aszites entwickelt sich, die Körpertemperatur steigt, atrophische Veränderungen im Muskelgewebe. Das Stadium der Dekompensation ist gefährlich und schwierig. Der Patient kann von Sepsis, hepatischer Enzephalopathie, Koma und Karzinom betroffen sein. Das Todesrisiko ist erhöht (fast 93%).
      • Stufe 4 - Terminal. Der Patient liegt im Koma. Die Leber ist deformiert, der Blutzugang stoppt, es wird ein Versagen mehrerer Organe beobachtet. Das Gehirngewebe ist betroffen, Hämoglobin fällt, Thrombozytopenie und Leukopenie überwiegen. Patienten verlassen diesen Zustand nicht.

      Das Stadium der Krankheit ermöglicht es Ihnen, zeitliche Anomalien zu identifizieren und eine unterstützende Therapie durchzuführen. Trotz der Tatsache, dass Hepatozyten zur Regeneration neigen, sind die Zellen bei Zirrhose erschöpft und können nicht "wiedergeboren" werden. Je weiter der pathologische Prozess fortgeschritten ist, desto höher ist das Risiko für Tod oder Karzinom.

      Behandlung

      Die meisten Patienten sind daran interessiert, ob eine Leberzirrhose geheilt werden kann und ob Hoffnung auf eine vollständige Wiederherstellung der Funktionalität eines lebenswichtigen Organs besteht. Die Therapie hängt von mehreren Parametern ab:

      • Stadium und Grad der Krankheit;
      • Art der Lebererkrankung;
      • CPU Gründe;
      • das Alter und den Lebensstil des Patienten.

      Die Behandlung wird individuell und nach allen diagnostischen Verfahren ausgewählt.

      Die Behandlung von Zirrhose besteht hauptsächlich aus Medikamenten und Diät. Eine Organtransplantation findet statt, aber die Spenderorgane müssen lange warten und es ist möglich, dass die "neue" Leber in einem Fremdkörper Wurzeln schlägt. Im Falle der Entwicklung von Aszites. Überschüssige Flüssigkeit wird mechanisch entfernt - sie wird abgepumpt, aber das Ergebnis des Verfahrens kann bis zu einem tödlichen Ausgang unterschiedlich sein.

      Arzneimittelbehandlung

      Es gibt keine Heilung für Zirrhose, Fibrose und Leberkrebs, aber es gibt Wirkstoffgruppen, die die Funktion des hepatobiliären Systems verbessern.

      • Hepatoprotektoren sind die Hauptgruppe von Arzneimitteln zur Wiederherstellung der Leberfunktionalität. Hepatoprotektoren sind in Form von Kapseln, Tabletten, Suspensionen und intramuskulären Lösungen erhältlich. Medikamente in dieser Gruppe verbessern den Prozess der Gallenbildung, verursachen den Abbau von Cholesterin, verhindern die Zerstörung von Hepatozyten und halten Lebertests unter Kontrolle. Medikamente sind im ersten Stadium der Zirrhose wirksam. Mit der Verschlimmerung der Pathologie werden Hepatoprotektoren per Jet oder Drip (HEPTRAL) verabreicht..
      • Antivirale Medikamente: Zäpfchen und Tabletten. Medikamente werden benötigt, um die Abwehrkräfte des Körpers zu stärken und die Immunantwort zu normalisieren. Eine antivirale Therapie wird nicht bei 3 und dem Endstadium der LC durchgeführt. Wenn die Krankheit durch Virushepatitis verursacht wird, wird die Interferon-Therapie mit einer ständigen Überwachung des Grads der Viruslast fortgesetzt.
      • Betablocker. Der Zweck der Anwendung ist es, Bluthochdruck zu beseitigen und den normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten.
      • Choleretische Medikamente sind notwendig für den normalen Abfluss von Galle und die Verbesserung der Arbeit der Bauchspeicheldrüse.
      • Die Antibiotikatherapie bezieht sich auf eine symptomatische Therapie, aber ohne sie ist es schwierig, den infektiösen und entzündlichen Prozess zu stoppen. Antibiotika werden je nach Stadium der Erkrankung oral oder per Jet verabreicht. Parenterale Injektionen werden in einem Krankenhaus unter ständiger Aufsicht von Ärzten durchgeführt. Arzneimittel mit antimikrobieller Wirkung sind angezeigt, wenn sekundäre bakterielle Infektionen vor dem Hintergrund einer Abnahme der Immunität hinzugefügt werden.
      • Vitamintherapie zur Wiederauffüllung der Arbeit von Hepatozyten. Zirrhose führt zum Verlust wichtiger Spurenelemente und Vitamine, dem Körper fehlen Aminosäuren, Energie und Vitamine für eine normale Funktion. Es ist unmöglich, eine Zirrhose zu heilen, indem nur Multivitaminkomplexe eingenommen werden.
      • Eisengruppenpräparate zur Erhöhung des Hämoglobinspiegels und der Anreicherung von Ferritin im Depot. Eisenmangel geht mit Machbarkeit, Schwäche und geistiger Behinderung einher. Das Defizit wird mit Medikamenten zur oralen und parenteralen Anwendung aufgefüllt.

      Die Therapie wird durch Medikamente ergänzt, die Stoffwechselprozesse wiederherstellen: Kohlenhydrate und Lipide. Kontraindizierte Medikamente umfassen Steroide und hormonhaltige Medikamente. Selbstbehandlung ist strengstens untersagt. Der Patient muss seine Lebensprioritäten überdenken, den Alkoholkonsum vollständig einstellen, eine Diät einhalten und die körperliche Aktivität reduzieren.

      Die Patienten sollten sich lange an die Bettruhe halten (bis die richtige Therapie ausgewählt ist und primär positive Veränderungen auftreten). Das Volumen des Abdomens sollte täglich gemessen werden, der Blutdruck sollte überwacht werden und der Zustand der Haut sollte überwacht werden. Achten Sie besonders sorgfältig auf den Stuhl des Patienten und die Art von Kot und Urin. Abweichungen in negativer Richtung können als Übergang in die 3. oder Endphase der Krankheit angesehen werden..

      Neueste Behandlungsmethoden

      Therapien gegen Zirrhose unterscheiden sich stark von Therapien vor einigen Jahrzehnten. Die Medizin macht große Fortschritte in Richtung minimalinvasiver und wirksamer Methoden zur Wiederherstellung der Leberfunktion. Moderne Behandlungen für Zirrhose umfassen:

      • die Einführung von hämostatischen Arzneimitteln in den Knoten oder das Parenchym des Organs;
      • Lasertherapie und Sklerotherapie von erweiterten Gallengängen und Nekroseherden;
      • Laserkorrektur.

      Moderne Methoden werden durch eine Standardbehandlung der Krankheit ergänzt und sind angezeigt, wenn die verwendete Therapie keine therapeutische Wirkung hat.

      Diät

      Zusätzlich zur Behandlung mit Arzneimitteln hält sich der Patient an eine Diät und kontrolliert die Menge der getrunkenen Flüssigkeit. Bei Lebererkrankungen wird Diät Nr. 5 verschrieben.

      Die Leber hat die Funktion, den Körper von pathogenen Substanzen, Giften und chemischen Verbindungen zu reinigen. Daher wird die Therapie mit der richtigen Ernährung und Einschränkung der Nahrung kombiniert.

      Tabelle Nr. 5 schlägt eine vollständige Ablehnung von fetthaltigen, salzigen Lebensmitteln und Lebensmitteln mit hohem Cholesterinspiegel vor. Eine Diät gegen Leberzirrhose ermöglicht es Ihnen, die Belastung der Leber zu verringern, das Organ zu unterstützen und den Körper so weit wie möglich mit wichtigen Spurenelementen zu versorgen. Verbotene Lebensmittel sind:

      • kohlensäurehaltige und alkoholische Getränke;
      • Gemüsekonserven und eingelegtes Gemüse;
      • fetthaltige Milchprodukte;
      • fermentierende Lebensmittel (Hülsenfrüchte, Kohl, etwas Getreide);
      • fettiges Fleisch;
      • Süßwaren;
      • Ölcremes;
      • Gewürze und exotische Kräuter.

      Patienten sollten bevorzugt Mahlzeiten teilen. Lebensmittel müssen außer zum Braten wärmebehandelt werden. Für eine minimale Belastung der Orgel werden folgende Menüs und Gerichte bevorzugt:

      • fettarme Milchprodukte;
      • Gemüseeintopf;
      • frisches Obst und Getränke von ihnen;
      • Suppen ohne Fleischbrühe;
      • Brei und Suppen aus magerem Fleisch;
      • Backwaren (abgestanden);
      • gekochter und gebackener Fisch;
      • Tee mit Zitrone;
      • Kräuterkochungen;
      • Kürbissuppen.

      Eine einzelne Portion sollte 150 g nicht überschreiten. Mindestens 6 Mal täglich mit regelmäßigen Snacks essen. Es ist wichtig, die Menge an Flüssigkeit zu berücksichtigen, die Sie getrunken und freigesetzt haben. Die richtige Ernährung in Kombination mit einer medikamentösen Therapie unterbricht pathologische Veränderungen und nimmt die Leber teilweise wieder auf.

      Prognose

      Die Prognose der Krankheit hängt von vielen Faktoren ab. Dies ist das Alter des Patienten, der Grad der Pathologie und das Stadium der Zirrhose. Je früher mit der Behandlung begonnen wird, desto positiver reagiert die Leber auf den Genesungsprozess. Aszites und Magenblutungen verkürzen das Leben des Patienten, das Leberkoma führt zum Tod des Patienten. Es ist wichtig zu verstehen, dass die Krankheit unheilbar ist, daher bleibt die Gesamtprognose negativ..

      Verhütung

      Die Vorbeugung von Leberzirrhose kann nekrotische Organveränderungen verhindern. Um dies zu tun, sollten Sie den Gebrauch von Alkohol, Drogen und toxikologischen Substanzen vollständig aufgeben. Sie müssen richtig essen und fetthaltiges Fleisch durch gekochtes oder gebackenes Gemüse ersetzen. Machen Sie Untersuchungen und spenden Sie Blut für Virushepatitis und biochemische Parameter. Wenn Voraussetzungen für die Entwicklung einer Krankheit (Magen-Darm-Erkrankung, Hepatitis oder Hepatose) bestehen, sollte sofort eine antivirale und hepatoprotektive Therapie durchgeführt werden, um Komplikationen in Form von Leberfibrose zu vermeiden. Den Patienten wird empfohlen, die körperliche Aktivität einzuschränken, die Einnahme von Hepatotoxika und einer Reihe von Impfstoffen abzubrechen.

      Zirrhose ist eine schwere Krankheit, die zu einer Störung des zweiten Herzens - der Leber - führt. Die Pathologie geht mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko einher und hat keine spezifische Therapie. Patienten sind anfällig für den Einfluss anderer Krankheitserreger, beispielsweise ist eine Lebererkrankung mit entzündlichen und infektiösen Erkrankungen des Kreislaufsystems und des Magen-Darm-Trakts verbunden. Eine rechtzeitige Therapie der Krankheit verlängert das Leben des Patienten, stoppt dystrophische Veränderungen, heilt den Patienten jedoch nicht. Selbstmedikation und das Nicht-Gehen zum Arzt führen zu schwerwiegenden und schnellen negativen Folgen.