Gemischte Leberzirrhose: Ursachen, Symptome und Behandlung

Zirrhose ist ein pathologischer Prozess in der Leber, bei dem Hepatozyten (Leberzellen) irreversibel zerstört werden. Bei allen Arten von Zirrhose treten dystrophische Veränderungen im Lebergewebe (Parenchym) und eine knotige Regeneration der Leberzellen auf.

Diese gefährliche Krankheit steht selbst in den Industrieländern der Welt an sechster Stelle der Sterblichkeit. Jedes Jahr sterben 40 Millionen Menschen an Zirrhose, und diese Zahl wächst jedes Jahr. Bei Männern mittleren und älteren Alters wird die Krankheit dreimal häufiger diagnostiziert als bei Frauen. In 5% der Fälle haben Patienten eine Leberzirrhose mit gemischter Ätiologie..

Was werde ich herausfinden? Der Inhalt des Artikels.

Klassifikation der Zirrhose

Es gibt primäre und sekundäre Formen der Krankheit, die Brucellose, Syphilis, Tuberkulose, Kollagenose, Stoffwechselstörungen und endokrine Störungen verursachen können..

Nach klinischen und morphologischen Symptomen werden postnekrotische, portale, biliäre (primäre und sekundäre) sowie gemischte Zirrhose unterschieden..

  1. Der postnekrotische Typ entwickelt sich nach viraler Hepatitis B in schwerer Form und ist durch den schnellen Tod von Leberzellen gefährlich.
  2. Der Portaltyp manifestiert sich als Folge von Virushepatitis, Alkoholismus, schlechter und ungesunder Ernährung. Die häufigsten Komplikationen sind wiederkehrende Blutungen aus gebrochenen Venen im Magen oder in der Speiseröhre sowie Hämorrhoiden..
  3. Der primäre (cholangiolytische) Gallentyp tritt aufgrund einer anhaltenden Stagnation der Galle in der Leber während einer Infektion mit viraler Hepatitis, insbesondere Hepatitis B, C und D, auf
  4. Der sekundäre Gallentyp entwickelt sich bei Patienten mit Cholezystitis und Cholelithiasis mit einem gestörten Gallenausfluss in den extrahepatischen Gängen. In diesem Fall werden Immunantikörper produziert, die das Epithel der Gallenwege beeinflussen..
  5. Der gemischte Typ hat die Eigenschaften aller Formen der Zirrhose. Enthält sowohl kleine als auch große Knötchen im Lebergewebe. Nur durch Autopsie verstorbener Patienten diagnostiziert

Es ist wichtig zu wissen: Wenn sich der Patient zufrieden stellt und die Grundfunktionen der Leber erhalten bleiben, wird diese Art von Krankheit als kompensiert bezeichnet. Bei dekompensierter Zirrhose gemischter Genese treten Komplikationen wie allgemeine Schwäche, Gelbfärbung der Haut, erhöhter intraabdominaler Druck, Blutungen aus der Speiseröhre und Ödeme auf.

Ursachen der gemischten Leberzirrhose

Diese Krankheit ist eine gemischte Form und tritt aus vielen Gründen auf, genau wie andere Arten von Zirrhose. Alkoholmissbrauch ist übrigens nicht die Hauptursache für die Entwicklung eines gemischten Typs, sondern beschleunigt das Fortschreiten des Zerfalls von Leberzellen erheblich.

Was verursacht die Entwicklung der Krankheit:

  • verschobene akute oder chronische Virushepatitis;
  • Immunerkrankungen unbekannter Ätiologie;
  • Hunger, Mangel an Proteinen und Vitaminen in Lebensmitteln;
  • Stoffwechselstörungen, Erkrankungen der Gallenwege;
  • anhaltender Alkoholismus, der Hepatozyten direkt zerstört;
  • Chronische Ischämie (Kompression) oder Verstopfung der Gallenwege
  • genetische familiäre Disposition für Zirrhose;
  • chronische Leberschäden durch toxische Substanzen;
  • parasitäre oder bakterielle chronische Infektion.

Symptome einer gemischten Zirrhose

Während einer medizinischen Untersuchung bemerkt ein Hepatologe oder Therapeut sofort eine Rötung der Handflächen, „Sterne“ und „Spinnen“ auf der Haut im Oberkörper, die für diese Krankheit typisch ist, ein helles Purpur oder eine gelbe Zunge. Manchmal haben männliche Patienten eine Brustvergrößerung und Haarausfall unter den Achseln und dem Kinn.

Anzeichen einer gemischten Zirrhose:

  • vergrößerte Leber, Übelkeit, Abneigung gegen fetthaltige Lebensmittel;
  • allgemeines Gefühl von Unwohlsein, Kopfschmerzen, Depressionen;
  • vermehrtes Schwitzen, chronisches Ödem, Schlaflosigkeit;
  • eine Zunahme des Abdomens und das Vorhandensein eines verstärkten venösen Musters darauf;
  • ein Gefühl der Bitterkeit im Mund, Risse und dicke Beschichtung erscheinen auf der Zunge;
  • ein Temperaturanstieg auf 38 ° C und darüber für eine lange Zeit;
  • hämorrhoiden, ösophagealen und Magenblutungen;
  • rostiger Urin, heller oder grünlicher Stuhl;
  • dumpfer oder schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium, unerträglicher Juckreiz.

Es ist wichtig zu wissen: Schmerzen und Beschwerden können den Patienten mit trägen Formen der Zirrhose überhaupt nicht stören. Leider kann diese gefährliche Krankheit lange Zeit unentdeckt bleiben und erst im letzten Stadium diagnostiziert werden..

Die Ergebnisse von Labortests mit einer gemischten Form der Krankheit weisen auf schwere Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie hin. ESR-Indizes sind erhöht, Urobilin wird im Urin bestimmt, Sublimat- und Thymol-Testindizes ändern sich.

Behandlung der Krankheit

Bei dekompensierter Zirrhose gemischter Genese mit Komplikationen ist eine Krankenhausbehandlung angezeigt. Der Patient wird der Bettruhe und der therapeutischen Diät Nr. 5 zugeordnet. Bei Aszites ist eine Diät mit vollständiger Ablehnung des Salzes und Einschränkung der Eiweißnahrung bei Enzephalopathie angezeigt.

  • Prednisolon in einer Dosis von 15-20 mg / Tag sowie andere Glukokortikosteroide;
  • Antazida und Adstringenzien gegen Krampfadern der Speiseröhre;
  • Um Ödeme zu reduzieren, werden Spironolactone und Diuretika verschrieben.
  • Leberhydrolysate, Heptral, B-Vitamine,
  • Glutam- und Liponsäuren;
  • Breitbandantibiotika.

Cholestyramin wird verschrieben, um die Symptome von Juckreiz zu lindern..

Bei lebensbedrohlichen Leberfunktionsstörungen und akuten Blutungen werden chirurgische Methoden zur Behandlung der gemischten Zirrhose angewendet. Leider sterben Patienten mit Zirrhose häufig innerhalb von ein bis zwei Jahren mit einem raschen Krankheitsverlauf an solchen Komplikationen..

Wann ist eine chirurgische Behandlung notwendig??

  1. Mit Stenose der Gallenwege bei Patienten mit einer sekundären biliären Erkrankung.
  2. Bei Blutungen aus der Speiseröhre ist ein dringender Krankenhausaufenthalt in einem chirurgischen Krankenhaus erforderlich.
  3. Wenn eine Entscheidung über die Notwendigkeit einer Lebertransplantation getroffen wird.

Komplikationen und Prognose

Bei einer aktiven Form ist die Prognose fast immer enttäuschend, die Krankheit schreitet innerhalb von drei, maximal fünf Jahren fort. In der kompensierten Form sind Remissionsperioden und ein zufriedenstellendes Wohlbefinden der Patienten über viele Jahre möglich.

Die Dispensary-Beobachtung von Patienten mit inaktiven Krankheitstypen wird mindestens zweimal im Jahr durchgeführt. Ihnen wird ein Erhaltungskurs mit Vitaminen sowie Hepatoprotektiva verschrieben. Es ist notwendig, mindestens 5-6 Mal am Tag richtig zu essen (Tabelle 5), Alkohol vollständig zu entfernen. Es werden sparsame körperliche Aktivitäten, Atemübungen und tägliche Spaziergänge für 15 bis 20 Minuten gezeigt.

Primäre und sekundäre biliäre Leberzirrhose: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Großknotige (makronoduläre) Leberzirrhose: Ursachen, Symptome, Behandlung und Prognose

Kryptogene Leberzirrhose: Ursachen, Symptome, Behandlung und Prognose

Viruszirrhose der Leber: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Klassifikation der Leberzirrhose: Arten und Stadien

Was ist gemischte Leberzirrhose

Zirrhose ist ein pathologischer Prozess in der Leber, bei dem Hepatozyten (Leberzellen) irreversibel zerstört werden. Bei allen Arten von Zirrhose treten dystrophische Veränderungen im Lebergewebe (Parenchym) auf, es kommt zu einer knotigen Regeneration der Leberzellen.

Diese gefährliche Krankheit steht selbst in den Industrieländern der Welt an sechster Stelle der Sterblichkeit. Jedes Jahr sterben 40 Millionen Menschen an Zirrhose, und diese Zahl wächst jedes Jahr. Bei Männern mittleren und älteren Alters wird die Krankheit dreimal häufiger diagnostiziert als bei Frauen. In 5% der Fälle haben Patienten eine Leberzirrhose mit gemischter Ätiologie..

Es gibt primäre und sekundäre Formen der Krankheit, die Brucellose, Syphilis, Tuberkulose, Kollagenose, Stoffwechselstörungen und endokrine Störungen verursachen können..

Nach klinischen und morphologischen Symptomen werden postnekrotische, portale, biliäre (primäre und sekundäre) sowie gemischte Zirrhose unterschieden..

  1. Der postnekrotische Typ entwickelt sich nach viraler Hepatitis B in schwerer Form und ist gefährlich durch den schnellen Tod von Leberzellen.
  2. Der Portaltyp manifestiert sich als Folge von Virushepatitis, Alkoholismus, schlechter und ungesunder Ernährung. Die häufigsten Komplikationen sind wiederkehrende Blutungen aus gebrochenen Venen im Magen oder in der Speiseröhre sowie Hämorrhoiden..
  3. Der primäre (cholangiolytische) Gallentyp tritt aufgrund einer anhaltenden Stagnation der Galle in der Leber während einer Infektion mit viraler Hepatitis, insbesondere Hepatitis B, C und D, auf
  4. Der sekundäre Gallentyp entwickelt sich bei Patienten mit Cholezystitis und Cholelithiasis mit einem gestörten Gallenausfluss in den extrahepatischen Gängen. In diesem Fall werden Immunantikörper produziert, die das Epithel der Gallenwege beeinflussen..
  5. Der gemischte Typ hat die Eigenschaften aller Formen der Zirrhose. Enthält sowohl kleine als auch große Knötchen im Lebergewebe. Nur durch Autopsie verstorbener Patienten diagnostiziert

Es ist wichtig zu wissen: Wenn sich der Patient zufrieden stellt und die Grundfunktionen der Leber erhalten bleiben, wird diese Art von Krankheit als kompensiert bezeichnet. Bei dekompensierter Zirrhose gemischter Genese treten Komplikationen wie allgemeine Schwäche, Gelbfärbung der Haut, erhöhter intraabdominaler Druck, Blutungen aus der Speiseröhre und Ödeme auf.

Diese Krankheit ist eine gemischte Form und tritt aus vielen Gründen auf, genau wie andere Arten von Zirrhose. Alkoholmissbrauch ist übrigens nicht die Hauptursache für die Entwicklung eines gemischten Typs, sondern beschleunigt das Fortschreiten des Zerfalls von Leberzellen erheblich.

Was verursacht die Entwicklung der Krankheit:

  • übertragene akute oder chronische Virushepatitis;
  • Immunerkrankungen unbekannter Ätiologie;
  • Hunger, Mangel an Proteinen und Vitaminen in Lebensmitteln;
  • Stoffwechselstörungen, Erkrankungen der Gallenwege;
  • anhaltender Alkoholismus, der Hepatozyten direkt zerstört;
  • Chronische Ischämie (Kompression) oder Verstopfung der Gallenwege
  • genetische familiäre Veranlagung für Zirrhose;
  • chronische Leberschäden durch toxische Substanzen;
  • parasitäre oder bakterielle chronische Infektion.

Während einer medizinischen Untersuchung bemerkt ein Hepatologe oder Therapeut sofort eine für diese Krankheit typische Rötung der Handflächen, „Sterne“ und „Spinnen“ auf der Haut im Oberkörper sowie eine hellrote oder gelbe Zunge. Manchmal haben männliche Patienten eine Brustvergrößerung und Haarausfall unter den Achseln und dem Kinn.

Anzeichen einer gemischten Zirrhose:

  • vergrößerte Leber, Übelkeit, Abneigung gegen fetthaltige Lebensmittel;
  • allgemeines Gefühl von Unwohlsein, Kopfschmerzen, Depressionen;
  • vermehrtes Schwitzen, chronisches Ödem, Schlaflosigkeit;
  • eine Zunahme des Abdomens und das Vorhandensein eines verstärkten venösen Musters darauf;
  • ein Gefühl der Bitterkeit im Mund, Risse und dicke Beschichtung erscheinen auf der Zunge;
  • ein Temperaturanstieg auf 38 ° C und darüber für eine lange Zeit;
  • hämorrhoiden, ösophagealen und Magenblutungen;
  • rostiger Urin, heller oder grünlicher Stuhl;
  • dumpfer oder schmerzender Schmerz im rechten Hypochondrium, unerträglicher Juckreiz.

Es ist wichtig zu wissen: Schmerzen und Beschwerden können den Patienten mit trägen Formen der Zirrhose überhaupt nicht stören. Leider kann diese gefährliche Krankheit lange Zeit unentdeckt bleiben und erst im letzten Stadium diagnostiziert werden..

Die Ergebnisse von Labortests mit einer gemischten Form der Krankheit weisen auf schwere Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie hin. ESR-Indizes sind erhöht, Urobilin wird im Urin bestimmt, Sublimat- und Thymol-Testindizes ändern sich.

Bei dekompensierter Zirrhose gemischter Genese mit Komplikationen ist eine Krankenhausbehandlung angezeigt. Der Patient wird der Bettruhe und der therapeutischen Diät Nr. 5 zugeordnet. Bei Aszites ist eine Diät mit vollständiger Ablehnung des Salzes und Einschränkung der Eiweißnahrung bei Enzephalopathie angezeigt.

  • Prednisolon in einer Dosis von 15-20 mg / Tag sowie andere Glukokortikosteroide;
  • Antazida und Adstringenzien gegen Krampfadern der Speiseröhre;
  • Um Ödeme zu reduzieren, werden Spironolactone und Diuretika verschrieben.
  • Leberhydrolysate, Heptral, B-Vitamine,
  • Glutam- und Liponsäuren;
  • Breitbandantibiotika.

Cholestyramin wird verschrieben, um die Symptome von Juckreiz zu lindern..

Bei lebensbedrohlichen Leberfunktionsstörungen und akuten Blutungen werden chirurgische Methoden zur Behandlung der gemischten Zirrhose angewendet. Leider sterben Patienten mit Zirrhose häufig innerhalb von ein bis zwei Jahren mit einem raschen Krankheitsverlauf an solchen Komplikationen..

Wann ist eine chirurgische Behandlung notwendig??

  1. Mit Stenose der Gallenwege bei Patienten mit einer sekundären biliären Erkrankung.
  2. Bei Blutungen aus der Speiseröhre ist ein dringender Krankenhausaufenthalt in einem chirurgischen Krankenhaus erforderlich.
  3. Wenn eine Entscheidung über die Notwendigkeit einer Lebertransplantation getroffen wird.

Bei einer aktiven Form ist die Prognose fast immer enttäuschend, die Krankheit schreitet innerhalb von drei, maximal fünf Jahren fort. In der kompensierten Form sind Remissionsperioden und ein zufriedenstellendes Wohlbefinden der Patienten über viele Jahre möglich.

Die Dispensary-Beobachtung von Patienten mit inaktiven Krankheitstypen wird mindestens zweimal im Jahr durchgeführt. Ihnen wird ein Erhaltungskurs mit Vitaminen sowie Hepatoprotektiva verschrieben. Es ist notwendig, mindestens 5-6 Mal am Tag richtig zu essen (Tabelle 5), Alkohol vollständig zu entfernen. Es werden sparsame körperliche Aktivitäten, Atemübungen und tägliche Spaziergänge für 15 bis 20 Minuten gezeigt.

Leberzirrhose (altgriechisch κίρρως - rot, bernsteinfarben) ist eine chronische Lebererkrankung, die von einem irreversiblen Ersatz des parenchymalen Lebergewebes durch fibröses Bindegewebe oder Stroma begleitet wird. Die Leber mit Leberzirrhose ist vergrößert oder verkleinert, ungewöhnlich dicht, holprig, rau. Die zehnjährige Sterblichkeitsrate ab Diagnose beträgt je nach Ursache 34-66%: Alkoholische Zirrhose hat eine schlechtere Prognose als solche, die mit anderen Ursachen verbunden sind. Die erste bekannte Beschreibung der Krankheit stammt von Hippokrates im 5. Jahrhundert vor Christus [2]. Der Begriff "Zirrhose" selbst wurde 1819 aufgrund der gelblichen Farbe einer erkrankten Leber erfunden. [3]

Epidemiologie [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Behinderungsbereinigte Lebensjahre von Patienten mit Zirrhose pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004. [4]

Keine Daten Weniger als 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Mehr als 1000

In wirtschaftlich entwickelten Ländern ist die Zirrhose eine der sechs häufigsten Todesursachen bei Patienten im Alter von 35 bis 60 Jahren und macht 14 bis 30 Fälle pro 100.000 Einwohner aus. Jedes Jahr sterben weltweit 40 Millionen Menschen [5] an einer viralen Leberzirrhose und einem hepatozellulären Karzinom, die sich vor dem Hintergrund des Transports des Hepatitis-B-Virus entwickeln. In den GUS-Ländern tritt eine Leberzirrhose bei 1% der Bevölkerung auf.

Häufiger bei Männern beobachtet: Das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt durchschnittlich 3: 1. Die Krankheit kann sich in allen Altersgruppen entwickeln, jedoch häufiger nach 40 Jahren [6].

Ätiologie [bearbeiten | Code bearbeiten]

Am häufigsten entwickelt sich eine Zirrhose mit längerer Alkoholvergiftung (nach verschiedenen Quellen von 40-50% bis 70-80%) und vor dem Hintergrund von Virushepatitis B, C und D (30-40%) und parasitären Infektionen. Seltenere Ursachen für Zirrhose sind Erkrankungen der Gallenwege (intra- und extrahepatisch), Herzinsuffizienz, verschiedene chemische (Hepatotoxine) und Arzneimittelvergiftungen. Eine Zirrhose kann sich auch bei erblichen Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, hepatolentikuläre Degeneration, α1-Antitrypsin-Mangel) und Verschlussprozessen im Pfortadersystem (phleboportale Zirrhose) entwickeln. Zu den infektiösen Faktoren zählen chronische Virushepatitis, insbesondere B und C, und parasitäre Infektionen, insbesondere Pilz- und Trematodeninfektionen (Bilharziose, Opisthorchiasis, Candidiasis, Aspergillose). Die primäre biliäre Zirrhose tritt hauptsächlich ohne ersichtlichen Grund auf. Bei etwa 10–35% der Patienten bleibt die Ätiologie unklar [6].

Pathogenese [bearbeiten | Code bearbeiten]

Über viele Monate und Jahre hinweg entstehen Veränderungen des Hepatozytengenoms und Klone pathologisch veränderter Zellen. Infolgedessen entwickelt sich ein immunentzündlicher Prozess..

Folgende Stadien der Pathogenese der Zirrhose werden unterschieden [7]:

  1. Wirkung ätiologischer Faktoren: zytopathogene Wirkung von Viren, Immunmechanismen, Einfluss hepatotoxischer Zytokine, Chemokine, Prooxidationsmittel, Eicosonoide, Acetaldehyd, Eisen, Lipidperoxidationsprodukte
  2. Aktivierung der Funktion von Ito-Zellen, was zu einer übermäßigen Proliferation des Bindegewebes in den Räumen von Disse und perizellulärer Fibrose der Leber führt
  3. Verletzung der Blutversorgung des Leberparenchyms durch Kapillarisierung der Sinusoide und eine Abnahme des Gefäßbettes mit der Entwicklung einer ischämischen Nekrose der Hepatozyten
  4. Aktivierung der Immunmechanismen der Hepatozytenzytolyse

Bei der Brückennekrose von Hepatozyten werden T-Lymphozyten in den betroffenen Bereich gezogen, die Ito-Zellen aktivieren und fibroblastenähnliche Eigenschaften erwerben: Sie synthetisieren Kollagen Typ I, was letztendlich zu Fibrose führt. Zusätzlich werden mikroskopisch im Leberparenchym falsche Läppchen gebildet, die keine Zentralvene haben..

Alkoholische Leberzirrhose. Stadien: akute alkoholische Hepatitis und Fettabbau der Leber mit Fibrose und mesenchymaler Reaktion. Der wichtigste Faktor ist die Hepatozytennekrose aufgrund der direkten toxischen Wirkung von Alkohol sowie Autoimmunprozesse.

Viruszirrhose der Leber. Ein wichtiger Faktor ist die Sensibilisierung von Immunozyten gegenüber körpereigenen Geweben. Das Hauptziel einer Autoimmunreaktion ist das hepatische Lipoprotein.

Kongestive Leberzirrhose. Hepatozytennekrose in Verbindung mit Hypoxie und venöser Stauung.

Es entsteht eine portale Hypertonie - ein Druckanstieg im Pfortadersystem aufgrund einer Verstopfung der intra- oder extrahepatischen Pfortadergefäße. Dies führt zum Auftreten von portokavalem Blutshunt, Splenomegalie und Aszites. Thrombozytopenie (erhöhte Ablagerung von Blutplättchen in der Milz), Leukopenie und Anämie aufgrund einer erhöhten Hämolyse von Erythrozyten sind mit Splenomegalie verbunden. Aszites führt zu eingeschränkter Beweglichkeit des Zwerchfells, gastroösophagealem Reflux mit peptischen Erosionen, Geschwüren und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, Bauchhernien, bakterieller Peritonitis, Hepatorenalem Syndrom. Patienten mit Leberzirrhose haben häufig eine hepatogene Enzephalopathie.

Primäre biliäre Leberzirrhose. Der Hauptort gehört zu genetischen Störungen der Immunregulation. Erstens erfolgt die Zerstörung des Gallenepithels, gefolgt von einer Nekrose der röhrenförmigen Segmente und später ihrer Proliferation, die mit einer beeinträchtigten Ausscheidung der Galle einhergeht. Die Phasen des Prozesses sind wie folgt:

  • chronische nicht suppurative destruktive Cholangitis
  • duktuläre Proliferation mit Zerstörung der Gallenwege
  • Narbenbildung und Schrumpfung der Gallenwege
  • große knotige Zirrhose mit Cholestase

Das pathologische Bild der primären biliären Zirrhose umfasst die epitheliale Infiltration mit Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen [6]..

Laboruntersuchungen zeigen, dass antimitochondriale Antikörper (AMA), die spezifischsten sind M2-AMA, gegen die E2-Untereinheit der Pyruvatdehydrogenase gerichtet sind, eine Erhöhung des Serum-IgM. Darüber hinaus werden immunvermittelte extrahepatische Manifestationen aufgedeckt - Hashimoto-Thyreoiditis, Sjögren-Syndrom, fibrosierende Alveolitis, tubulointerstitielle Nephritis, Zöliakie sowie eine Kombination mit Erkrankungen des rheumatischen Kreises - systemische Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes [8].

Symptome [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Die meisten extrahepatischen Symptome sind auf einen Druckanstieg in den Sinusoiden zurückzuführen, der zu einem Druckanstieg im Pfortadersystem führt. Portale Hypertonie. Ein charakteristisches Symptom ist auch der "Kopf einer Qualle" - Überlauf der Venen der vorderen Bauchdecke.

Die Zirrhose ist durch allgemeine Symptome gekennzeichnet: Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, Beschwerden im Bauchraum, dyspeptische Störungen, Fieber, Gelenkschmerzen, Blähungen, Schmerzen und ein Gefühl der Schwere im Oberbauch, Gewichtsverlust, Asthenie. Die Untersuchung zeigt eine Zunahme der Leber, Verdichtung und Verformung ihrer Oberfläche, Schärfung der Kante. Zunächst kommt es zu einer gleichmäßigen moderaten Zunahme beider Leberlappen, später herrscht in der Regel eine Zunahme des linken Lappens vor. Die portale Hypertonie äußert sich in einer mäßigen Vergrößerung der Milz.

Ein detailliertes Krankheitsbild zeigt sich in Syndromen von Leberzellversagen und portaler Hypertonie. Blähungen, schlechte Verträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schweregefühl oder Bauchschmerzen (hauptsächlich im rechten Hypochondrium). In 70% der Fälle wird eine Hepatomegalie festgestellt, die Leber wird verdichtet, der Rand ist spitz. Bei 30% der Patienten zeigt die Palpation die knotige Oberfläche der Leber. Splenomegalie bei 50% der Patienten.

Niedriggradiges Fieber ist möglicherweise mit dem Durchgang von bakteriellen Pyrogenen im Darm durch die Leber verbunden, die es nicht neutralisieren kann. Fieber ist resistent gegen Antibiotika und verschwindet nur, wenn sich die Leberfunktion verbessert.

Es können äußere Anzeichen auftreten - Palmar- oder Plantarerythem, Besenreiser, spärliches Haar in Achselhöhle und Schambein, weiße Nägel, Gynäkomastie bei Männern aufgrund von Hyperöstrogenämie. In einigen Fällen haben die Finger die Form von "Drumsticks".

Im Endstadium der Krankheit nimmt in 25% der Fälle die Größe der Leber ab. Es gibt auch Gelbsucht, Aszites, periphere Ödeme aufgrund von Überhydratation (hauptsächlich Ödeme der Beine), äußere venöse Kollateralen (Krampfadern der Speiseröhre, des Magens, des Darms). Blutungen aus Venen sind oft tödlich. Weniger häufig treten hämorrhoiden Blutungen auf, sie sind weniger intensiv.

Enzephalopathie kann sowohl aus hepatozellulärer als auch portal-hepatischer Insuffizienz resultieren [6].

Komplikationen [bearbeiten | Code bearbeiten]

  • Leberkoma
  • Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre
  • Thrombose im Pfortadersystem
  • hepatorenales Syndrom
  • die Bildung von Leberkrebs - Hepatozelluläres Karzinom
  • infektiöse Komplikationen - Lungenentzündung, "spontane" Peritonitis mit Aszites, Sepsis

Diagnose [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Leberzirrhose mit Abnahme des Organvolumens. Computertomographie der Bauchhöhle.

Charakterisiert durch eine Erhöhung der Aktivität von ALT, AST, alkalischer Phosphatase, Leukozytose. Beim Hepatolienal-Syndrom kann sich ein Hypersplenismus entwickeln, der sich in Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie und einer Zunahme der zellulären Elemente im Knochenmark äußert.

Erweiterte und gewundene venöse Kollateralen werden durch Angiographie, Computertomographie, Ultraschalluntersuchung oder während der Operation nachgewiesen.

Klassifizierung [bearbeiten | Code bearbeiten]

Morphologische Klassifikation [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Vorgeschlagen von der World Association of Hepatologists (Acapulco, 1974) und der WHO (1978) [6].

  • kleinknotige oder kleinmodulare Zirrhose (Knotendurchmesser von 1 bis 3 mm)
  • großknotige oder makronoduläre Zirrhose (Knotendurchmesser über 3 mm)
  • unvollständige Septumform
  • gemischte Form (bei der unterschiedliche Knotengrößen beobachtet werden)

Ätiologische Klassifikation [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Es gibt folgende Formen der Zirrhose [6]:

  • viral
  • alkoholisch
  • Arzneimittel
  • sekundäre Galle
  • angeboren, mit folgenden Krankheiten:
    • hepatolentikuläre Degeneration
    • Hämochromatose
    • α1-Antitrypsin-Mangel
    • Tyrosinose
    • Galaktosämie
    • Glykogenose
  • stagnierend (Kreislaufversagen)
  • Krankheit und Budd-Chiari-Syndrom
  • Austausch-Nahrung unter folgenden Bedingungen:
    • Umgehung der Dünndarmanastomose
    • Fettleibigkeit
    • schwere Formen von Diabetes mellitus
  • Leberzirrhose unbekannter Ätiologie
    • kryptogen
    • primäre Gallenwege
    • indisches Baby

Child-Pugh-Skala der Schwere des Leberversagens [Bearbeiten | Code bearbeiten]

Die Funktion von Leberzellen bei Leberzirrhose wird nach Childe-Pugh [9] [10] beurteilt..

ParameterPunkte
123
AszitesNeinWeich, leicht zu behandelnAnstrengend, schwer zu behandeln
EnzephalopathieNeinEinfach (I-II)Schwere (III-IV)
Bilirubin, μmol / l (mg%)weniger als 34 (2,0)34-51 (2,0-3,0)mehr als 51 (3,0)
Albumin, g / lmehr als 3528-35weniger als 28
PTV, (Sek.) Oder PTI (%)1-4 (mehr als 60)4-6 (40-60)mehr als 6 (weniger als 40)

Die Zirrhose-Klasse wird abhängig von der Gesamtpunktzahl für alle Parameter festgelegt. Insgesamt 5-6 Punkte entsprechen der Klasse A, insgesamt 7-9 - der Klasse B und insgesamt 10-15 Punkte - der Klasse C [6]..

Die Lebenserwartung bei Patienten der Klasse A beträgt 15 bis 20 Jahre, die postoperative Mortalität bei Bauchoperationen beträgt 10%. Klasse B ist eine Indikation für die Prüfung einer Lebertransplantation. Gleichzeitig erreicht die postoperative Mortalität während einer Bauchoperation 30%. Bei Patienten der Klasse C erreicht die Lebenserwartung 1-3 Jahre und die postoperative Mortalität bei abdominaler Intervention 82%. Basierend auf den Child-Pugh-Kriterien wurde vorgeschlagen, die Notwendigkeit einer Lebertransplantation zu bewerten: hoher Bedarf bei Patienten der Klasse C, mäßiger Bedarf bei Patienten der Klasse B und niedriger bei Patienten der Klasse A [11].

SAPS Criteria System [Bearbeiten | Code bearbeiten]

In den letzten Jahren wurde zur Bestimmung der Prognose bei Patienten zum Zeitpunkt der Entwicklung von gastrointestinalen Blutungen, Koma, Sepsis und anderen Komplikationen ein System von SAPS-Kriterien (Simplified Acute Physiology Score) verwendet, einschließlich der wichtigsten physiologischen Parameter [12]. Bei der Schichtung sind Alter, Herzfrequenz, NPV, systolischer Blutdruck, Körpertemperatur, Diurese, Hämatokrit, Blutleukozyten, Harnstoff, Kalium-, Natrium- und Plasmabicarbonate sowie das Stadium des Leberkoms wichtig [6]..

Gemischte Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, die durch eine Schädigung des Parenchyms und des Isthroms des Organs mit Dystrophie der Leberzellen, knotiger Regeneration des Lebergewebes, Entwicklung des Bindegewebes, diffuser Umlagerung der lobulären Struktur und des Gefäßsystems der Leber, Hyperplasie der retikuloendothelialen Elemente der Leber und Milz sowie durch klinische Symptome gekennzeichnet ist, die Störungen widerspiegeln Blutfluss durch die intrahepatischen Pfortader, Gallensekretion, Gallenabfluss, Leberfunktionsstörungen, Anzeichen von Hypersplenismus. Es tritt relativ häufig auf, häufiger bei Männern, hauptsächlich im mittleren und hohen Alter.

Zuordnen: primäre Leberzirrhose sowie Leberzirrhose. bei denen Leberschäden nur eine von vielen Manifestationen im klinischen Gesamtbild der Krankheit sind: mit Tuberkulose, Brucellose, Syphilis, endokrinen Stoffwechselerkrankungen, einigen Vergiftungen, Kollagenosen. Pathogenese. Direkte Schädigung des Lebergewebes durch einen infektiösen oder toxischen Faktor bei längerer Exposition gegenüber immunologischen Störungen, die sich in der Erfassung antigener Eigenschaften durch Leberproteine ​​und der Produktion von Antikörpern gegen diese manifestiert. Die primäre (cholangiolytische) biliäre Zirrhose basiert auf einer verlängerten intrahepatischen Cholestase Verletzung des Ausflusses der Galle durch die extrahepatischen Gallengänge, Cholangitis, Produktion von Antikörpern gegen die Proteine ​​der Epithelzellen der Gallengänge. Bei allen Arten von Zirrhose, Degeneration und Nekrobiose der Hepatozyten wird eine ausgeprägte mesenchymale Reaktion beobachtet, die Proliferation des Bindegewebes ist die Folge Abfluss der Galle. Der operative intrahepatische Blutfluss verursacht Hypoxie und verstärkt degenerative Veränderungen im Leberparenchym. Die knotige Regeneration von Hepatozyten ist ebenfalls charakteristisch.

Durch morphologische und klinische Symptome werden Pfortaderzirrhose, postnekrotische, biliäre (primäre und sekundäre), gemischte Zirrhose unterschieden; durch die Aktivität des Prozesses - aktiv, progressiv und inaktiv; nach dem Grad der Funktionsstörungen - kompensiert und dekompensiert. Es gibt auch kleine und große knotige Zirrhose und ihre gemischte Variante..

Symptome für. Zusammen mit einer Zunahme oder Abnahme der Größe der Leber ist sie durch Verdichtung, begleitende Splenomegalie (siehe Hepatolienal-Syndrom), Symptome einer portalen Hypertonie und Gelbsucht gekennzeichnet. Oft dumpfe oder schmerzende Schmerzen in der Leber, die sich nach Fehlern in der Ernährung und bei der körperlichen Arbeit verschlimmern; dyspeptische Symptome, Juckreiz durch verzögerte Sekretion und Ansammlung von Gallensäuren im Gewebe. Die Untersuchung des Patienten zeigt die für Leberzirrhose charakteristischen "Leberzeichen": vaskuläre Teleangiektasien ("Sterne", "Spinnen") auf der Haut der oberen Körperhälfte, Arrythema der Handflächen ("Leberpalmen"), "Lackzunge" von purpurroter Farbe, "Leberzunge". Häufige Xanthelasmen, Xanthome, Finger in Form von Trommelstöcken, bei Männern - Gynäkomastie, gestörtes Haarwachstum am Kinn und in den Achselhöhlen.

Anämie, Leuko- und Thrombozytopenie, erhöhte ESR, Hyperbilirubinämie, insbesondere bei biliärer Zirrhose, werden häufig festgestellt. Bei Gelbsucht, Urobilin und Bilirubin im Urin wird der Gehalt an Stercobilin im Kot reduziert. Hyperglobulinämie, Veränderungen der Proteinindikatoren, Sedimentproben (Sublimat, Thymol usw.).

Die Diagnose wird anhand des Krankheitsbildes und der Labordaten gestellt. Die Differentialdiagnose mit anderen chronischen Hepatopathien (chronische Hepatitis, Hepatose, Hämochromatose usw.) sowie die Klärung der klinischen morphologischen Form der Krankheit erfolgt durch Punktionsbiopsie, Echographie und Leberuntersuchung. Röntgenuntersuchung mit einer Suspension von Bariumsulfat zeigt Krampfadern der Speiseröhre, die besonders charakteristisch für portale und gemischte Zirrhose ist. In Zweifelsfällen werden Laparoskopie, Splenoportographie, Angiographie und Computertomographie eingesetzt..

Eine postnekrotische Zirrhose entsteht durch eine ausgedehnte Nekrose der Hepatozyten (häufiger bei Patienten mit schweren Formen der Virushepatitis B). Die Leber ist mäßig vergrößert oder verkleinert, Anzeichen eines Leberversagens sind charakteristisch, Schwäche ist ausgeprägt, verminderte Arbeitsfähigkeit, Hypoproteinämie (hauptsächlich Hypoalbuminämie), Hypofibrinogenämie, Hypoprothrombinämie sind häufige Anzeichen einer hämorrhagischen Diathese.

Eine portale Zirrhose tritt nach einer Virushepatitis infolge von Alkoholismus und Unterernährung auf, seltener aus anderen Gründen. Sein Merkmal ist eine massive Proliferation von Bindegewebssepten in der Leber, eine Behinderung des Blutflusses durch die intrahepatische Verzweigung der Pfortader. Die Symptome werden durch portale Hypertonie, frühes Auftreten von Aszites, Krampfadern des Hämorrhoidenplexus, Venen der Speiseröhre und des Herzteils des Magens sowie durch subkutane Nabelvenen verursacht, die in verschiedene Richtungen vom Nabelring abweichen ("Medusakopf"). Gelbsucht und laborbiochemische Veränderungen treten relativ später auf. Die häufigsten Komplikationen sind starke gastroösophageale und wiederkehrende hämorrhoiden Blutungen..

Die biliäre Zirrhose tritt aufgrund einer verlängerten Holostase auf und äußert sich in früh einsetzendem Ikterus, Hyperbilirubinämie, Pruritus und Fieber in einigen Fällen mit Schüttelfrost. Serum erhöht den Gehalt an alkalischer Phosphatase und Cholesterin, häufig Alpha (zwei) und Beta-Globuline.

Eine gemischte Zirrhose tritt am häufigsten auf und weist gemeinsame klinische und labortechnische Manifestationen aller drei oben genannten Formen der Zirrhose auf.

Die kompensierte Zirrhose ist durch einen zufriedenstellenden Gesundheitszustand der Patienten und bei Vorhandensein klinischer, labortechnischer und morphologischer Veränderungen, die für die Zirrhose charakteristisch sind, durch die Erhaltung der Hauptfunktionen der Leber gekennzeichnet. Dekompensierte Leberzirrhose äußert sich in allgemeiner Schwäche. Gelbsucht, portale Hypertonie, hämorrhagische Phänomene, Laborveränderungen, die auf eine Abnahme der Funktionsfähigkeit der Leber hinweisen.

Der Verlauf der inaktiven Zirrhose schreitet langsam voran (über viele Jahre und Jahrzehnte). Perioden mit längerer Remission sind keine Seltenheit, wenn der zufriedenstellende Gesundheitszustand der Patienten erhalten bleibt. Dies sind Indikatoren für Lebertests, die nahezu normal sind. Bei aktiver Zirrhose ist das Fortschreiten der Krankheit schnell (mehrere Jahre), signifikante klinische und labortechnische Manifestationen der Aktivität des Prozesses (Fieber, Hyperglobulinämie, erhöhte ESR, Verschiebungen in Proteinsedimentproben).

Ein unregulierter Lebensstil, systematische Ernährungsstörungen und Alkoholmissbrauch tragen zur Aktivierung des Prozesses in der Leber bei.

Die Endperiode der Krankheit, unabhängig von der Form der Zirrhose, ist durch das Fortschreiten von Anzeichen eines funktionellen Leberversagens mit einem Ergebnis im Leberkoma gekennzeichnet.

Die Prognose ist bei aktiver Zirrhose ungünstig, etwas besser (in Bezug auf die Lebenserwartung und die Dauer der Erhaltung der Arbeitsfähigkeit) - bei inaktiver, kompensierter. Bei der sekundären biliären Zirrhose wird die Prognose weitgehend von den Gründen bestimmt, die die Blockade des Gallengangs (Tumor, Stein usw.) verursacht haben, und von der Möglichkeit ihrer Beseitigung. Die Prognose von Patienten mit Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens in der Geschichte verschlechtert sich; Solche Patienten leben nicht länger als 1-1,5 Jahre und sterben oft an wiederholten Blutungen.

Die Behandlung von aktiver dekompensierter Zirrhose und Komplikationen ist stationär. Verschreiben Sie Bettruhe, Diät Nr. 5. Wenn die Aktivität des Prozesses zunimmt, werden Glukokortikosteroidhormone angezeigt (Prednison - 15-20 mg / Tag usw.). Für Krampfadern der Speiseröhre - adstringierend und Antazida; mit Aszites - eine salzfreie Diät, Diuretika, Spironolactone, ohne Wirkung - Parazentese. Bei schwerer Hypoalbuminämie - Plasma, Albumin iv. Bei dekompensierter Zirrhose sind Leberhydrolysate (Sirepar usw.), Vitamine B1, B6, Cocarboxylase, Liponsäure und Glutaminsäure gezeigt. Bei den ersten Anzeichen einer hepatischen Enzepphathie ist die Proteinaufnahme begrenzt und die Behandlung von Leberversagen, Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels und des hämorrhagischen Syndroms wird durchgeführt. Um den schmerzhaften Juckreiz zu lindern, wird Cholestyramin verschrieben, das Gallensäuren im Darm bindet und deren Rückresorption verhindert..

Bei einer durch Cholangitis komplizierten biliären Zirrhose und bei Leberversagen sind Breitbandantibiotika angezeigt.

Bei sekundärer biliärer Zirrhose eine Operation zur Beseitigung von Blockaden oder Kompressionen des gemeinsamen Gallengangs.

Bei akuten Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre - dringender Krankenhausaufenthalt in einem chirurgischen Krankenhaus, Hunger, Blutstillung durch Tamponade mit einer speziellen Sonde mit zwei aufgeblasenen Ballons oder Injektion von Gerinnungsmedikamenten durch ein Ösophagoskop in die Blutungsvenen, Laserkoagulation, Verschreibung von Vi-Casol, Tropfpituitrin IV, in einigen Fällen - dringende chirurgische Behandlung.

Im Falle einer inaktiven Zirrhose wird eine Beobachtung der Patienten in der Apotheke durchgeführt (mindestens 2 Mal pro Jahr), Diät Nr. 5, regelmäßige 4-5 Mahlzeiten pro Tag, die die körperliche Aktivität einschränken (insbesondere bei portaler Zirrhose). Alkoholische Getränke sind verboten. Nützlich 1 - 2 mal im Jahr Kurse der Vitamintherapie, Behandlung mit Sirepar, Essenz. Im Falle einer Pfortaderzirrhose mit signifikanten Krampfadern der Speiseröhre oder anhaltendem, refraktärem Aszites wird zum Entladen des Portalsystems eine portokavale oder splenorenale Anastomose prophylaktisch chirurgisch angewendet (oder es werden andere Arten von Operationen durchgeführt). Patienten mit Leberzirrhose haben eine eingeschränkte oder keine Arbeitsfähigkeit und müssen auf eine Behinderung übertragen werden.

Verhütung. Prävention von Epidemie und Serumhepatitis, rationelle Ernährung, wirksame hygienische und technische Überwachung in Branchen, die mit hepatotropen Giften verbunden sind, Bekämpfung des Alkoholismus. Rechtzeitige Behandlung von chronischer Hepatitis und mit Cholestase verbundenen Krankheiten.

Leberzirrhose mit gemischter Ätiologie, Kinderklasse B. Portal Hypertonie III Grad Aszites (Seite 1 von 2)

Staatliche Medizinische Akademie Tscheljabinsk

Abteilung für Innere Medizin mit einem Kurs in Endokrinologie

Leiter MD prof. Sinitsyn S.P..

Assistent Ph.D. Ektova N. A..

Klinische Diagnose der Grunderkrankung:

Leberzirrhose gemischter Ätiologie, Kinderklasse B. Portal Hypertonie III Grad Aszites

Isolierung des führenden klinischen Syndroms

Das führende Syndrom ist das Aszites-Syndrom.

- der Patient bat gerade wegen des Auftretens einer Vergrößerung des Abdomens um Hilfe;

- Aszites war der Grund für den Krankenhausaufenthalt

Krankheitskreis für die Differentialdiagnose

Chronische Herzinsuffizienz Metastasierte Läsionen des Peritoneums (Karzinomatose)

Differenzialdiagnose

Chronische Herzinsuffizienz in einem so jungen Alter kann durch eine angeborene Fehlbildung verursacht werden. Bei der Auskultation pathologischer Töne wird jedoch kein Geräusch festgestellt. Es ist auch gekennzeichnet durch aufsteigendes Ödem, das dieser Patient nicht hat, sowie durch inspiratorische Dyspnoe. Daher kann die Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz ausgeschlossen werden.

Bei einer metastasierten Läsion des Peritoneums - es gibt keine anderen Manifestationen des Tumors - Kachexie, Krebsvergiftung, es gibt keine Symptome von anderen Organen, in denen sich der Tumor befinden könnte.

Vorabdiagnose

Basierend auf den Beschwerden des Patienten (Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium von schmerzender Natur, Zunahme des Abdomens, allgemeine Schwäche), Anamnese-Daten (periodischer Alkoholmissbrauch, Verschlechterung nach der nächsten Episode), Untersuchungsdaten (Vorhandensein einer handwerklichen Tätowierung, vergrößerter Bauch, Vergrößerung der Vena saphena abdominalis), Schmerzen beim Abtasten des Abdomens im rechten Hypochondrium und Epigastrium, Erweiterung der Grenzen der Leber und Schmerzen beim Abtasten, ein positives Symptom für das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle), kann eine vorläufige Diagnose gestellt werden:

„Leberzirrhose von unraffinierter Ätiologie. Portal Hypertonie III Grad Aszites. "

Plan der Labor- und Instrumentenforschungsmethoden

Komplettes Blutbild + Blutplättchen

Allgemeine Urinanalyse

Biochemischer Bluttest (ALT\AST, Kreatinin, Harnstoff, Thymol-Test, Prothrombin-Index, TC).

Analyse auf Marker für Virushepatitis

Ultraschall der Bauchorgane

Ergebnisse von Labor- und Instrumentenforschungsmethoden

Erythrozyten 3,98 x 10 ^ 12

Leukozyten 6,3 x 10 ^ 9

Thrombozyten 270 x 10 ^ 9

2. OAM 12.03 - keine Pathologie

3. Biochemischer Bluttest

Gesamtbilirubin 44 mmol\l

Direktes Bilirubin 26 mmol\l

Thymol-Test 12

C-reaktives Protein 45

Prothrombinindex 93%

Kreatinin 83,6 mmol\l

Harnstoff 3,1 mmol\l

Marker für Virushepatitis:

Core +++ (stark positiv)

NS ++++ (stark positiv)

Virushepatitis C nachgewiesen

Die Speiseröhre ist frei passierbar, die Schleimhaut ist rosa, im unteren Drittel ist sie fokal hyperämisch. Die Rosette der Kardia ist geschlossen, im Bereich der Rosette kommt es zu einer Erosion von bis zu 3 mm Durchmesser mit einer Fibrinschicht. Im Magenschleim, Schleimfokus schwach hyperämisch, neben dem Pförtner eine Gruppe von Erosionen von jeweils 3 - 4 mm mit einer Fibrinschicht. Die Falten sind elastisch, nicht verdickt, Peristaltik kann in allen Teilen des Pylorus verfolgt werden, der Bulbus des Zwölffingerdarms ist nicht deformiert, die Schleimhaut ist fokal hyperämisch, ödematös, Galle im Lumen.

Schlussfolgerung: Ösophagitis, Erosion der Speiseröhre, oberflächliche Gastritis. Erosion des Magens. Duodenitis.

5. Ultraschall der Bauchorgane 10.03:

Endgültige Diagnose

Basierend auf den Beschwerden des Patienten (Schmerzen im rechten Hypochondrium und Epigastrium schmerzender Natur, Zunahme des Bauches, allgemeine Schwäche), Anamnese-Daten (periodischer Alkoholmissbrauch, Verschlechterung nach der nächsten Episode), Untersuchungsdaten (Vorhandensein einer handwerklichen Tätowierung, vergrößerter Bauch, Vergrößerung der Vena saphena), Schmerzen beim Abtasten des Abdomens im rechten Hypochondrium und Epigastrium, Erweiterung der Lebergrenzen und Schmerzen beim Abtasten, ein positives Symptom für das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle), Labordaten (erhöhtes Gesamt- und direktes Bilirubin, Gesamtcholesterin, AST und ALT, Auftreten von C-reaktiv) Protein, eine positive Reaktion auf Core- und NS-Antigene, eine Abnahme des Albuminspiegels) und instrumentell (Hepatosplenomegalie im Ultraschall, diffuse Veränderungen des Leberparenchyms im Ultraschall), kann eine endgültige Diagnose gestellt werden:

„Leberzirrhose mit gemischter Ätiologie (alkoholisch und viral), Kinderklasse B, portale Hypertonie, Grad III. Aszites ".

Das Regime ist eine völlige Ablehnung von Alkohol. Volle Ruhe, Spa-Behandlung. Diät-limitierendes Protein auf 100 g pro Tag, wobei es überwiegend aus Pflanzen gewonnen wird. Aufgrund der Zweckmäßigkeit, das Speisesalz beim Kochen zu begrenzen, wird es nicht speziell gesalzen. Um die Versuchung auszuschließen, sollte während einer Mahlzeit eines Patienten mit Leberzirrhose kein Salz auf dem Tisch liegen. Natriumreiche Mineralwässer sind ebenfalls ausgeschlossen. Produkte, die Backpulver und Backpulver enthalten (Kuchen, Kekse, Kuchen, Gebäck und normales Brot), sowie Gurken, Oliven, Schinken, Speck, Corned Beef, Zunge, Austern, Muscheln, geräucherter Hering, Fischkonserven und Fleisch sind ausgeschlossen. Fisch- und Fleischpastete, Wurst, Mayonnaise, verschiedene Saucen in Dosen (außer salzfrei), alle Arten von Käse, Eis. Salzfreie Produkte sollten bevorzugt werden. Um den Geschmack von Lebensmitteln zu verbessern (es sollte den Appetit anregen), wird es mit verschiedenen Gewürzen und Gewürzen zubereitet: Zitronensaft, Orangenschale, Zwiebel, Knoblauch, Pfeffer, Senf, Salbei, Kümmel, Petersilie, Majoran, Lorbeerblatt, Nelken usw. Unter den Produkten, die für Patienten mit Leberzirrhose, Kalbfleisch oder Geflügelfleisch, Kaninchen bis zu 100 g pro Tag und fettarmen Fischsorten zugelassen sind, sollten fettarme Fischsorten erwähnt werden. Ein Ei entspricht 50 g Fleisch. Milch ist auf 1 Glas pro Tag begrenzt. Möglicherweise unregelmäßiger Verzehr von fettarmer Sauerrahm. Gekochter Reis wird nur ohne Salz verzehrt.

Etiotrope Behandlungstherapie von Hepatitis C.

Kombinierte Therapie mit Immunglobulinen und Nukleosidanaloga.

Pegyinterferon - einmal pro Woche

Ribaverin - 1050 mg\Tage

Heptral - 0,4, je 2 Tabletten\Tage

Vitamine B1, B2, B6, B12

Ätiopathogenese

Die häufigsten Ursachen für Leberzirrhose sind chronische Alkoholvergiftungen (nach verschiedenen Quellen von 40-50% bis 70-80%) und Virushepatitis B, C und D (30-40%). Die wichtigsten Stadien beim Auftreten einer alkoholischen Leberzirrhose sind akute alkoholische Hepatitis und Fettabbau der Leber mit Fibrose und mesenchymaler Reaktion. Alkohol-virale Zirrhose mit schnell fortschreitender Dynamik der Krankheit ist durch einen besonders schweren Verlauf gekennzeichnet. Sie wandeln sich auch am häufigsten in hepatozelluläres Karzinom um. Viel seltener spielen bei der Entwicklung einer Leberzirrhose die Rolle von Erkrankungen der Gallenwege (intra- und extrahepatisch), Herzinsuffizienz, verschiedenen chemischen und medikamentösen Vergiftungen. Seltene Formen der Leberzirrhose sind mit genetischen Faktoren verbunden, die zu Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, hepatolentikuläre Degeneration, a1-Trypsin-Mangel) und Verschlussprozessen im Pfortadersystem (phleboportale Zirrhose) führen. Die Ursache der primären biliären Zirrhose bleibt unklar. Bei etwa 10–35% der Patienten kann die Ätiologie der Zirrhose nicht festgestellt werden. Solche Beobachtungen werden auf eine kryptogene Zirrhose zurückgeführt, deren Ursachen noch unbekannt sind. Die Ursachen der Leberzirrhose sind in Tabelle 1 dargestellt.

Die Bildung einer Leberzirrhose erfolgt über viele Monate oder Jahre. Während dieser Zeit verändert sich der genetische Apparat der Hepatozyten und es entstehen Generationen pathologisch veränderter Zellen. Dieser Prozess in der Leber kann als immunentzündlich charakterisiert werden. Der wichtigste Faktor bei der Entstehung einer alkoholischen Leberzirrhose ist die Schädigung (Nekrose) von Hepatozyten, die durch die direkte toxische Wirkung von Alkohol sowie durch Autoimmunprozesse verursacht wird. Die Sensibilisierung von Immunozyten gegenüber körpereigenen Geweben ist ein wichtiger Faktor für die Pathogenese und Zirrhose, die sich bei Patienten mit viraler Hepatitis B, C und D entwickelt. Das Hauptziel einer Autoimmunreaktion ist das hepatische Lipoprotein. Der dominierende Faktor bei der Pathogenese der kongestiven Leberzirrhose ist die Hepatozytennekrose, die mit Hypoxie und venöser Stauung verbunden ist.

Ein weiteres Stadium in der Entwicklung des pathologischen Prozesses: portale Hypertonie - ein Druckanstieg im Pfortadersystem aufgrund einer Obstruktion intra- oder extrahepatischer Pfortadergefäße. Portale Hypertonie führt wiederum zu portokavalem Shunt, Splenomegalie und Aszites. Splenomegalie ist mit Thrombozytopenie (erhöhte Ablagerung von Blutplättchen in der Milz), Leukopenie, Anämie (erhöhte Hämolyse von Erythrozyten) verbunden..

Aszites führt zu eingeschränkter Beweglichkeit des Zwerchfells (Risiko einer Lungenatelektase, Lungenentzündung), gastroösophagealem Reflux mit peptischen Erosionen, Geschwüren und Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, Bauchhernien, bakterieller Peritonitis, Hepatorenalem Syndrom.

Patienten mit Leberzirrhose haben häufig eine hepatogene Enzephalopathie.

Der führende Ort im Ursprung der primären biliären Zirrhose sind genetische Störungen der Immunregulation. Die anfänglichen Veränderungen umfassen die Zerstörung des Gallenepithels, gefolgt von einer Nekrose der tubulären Segmente und in einem späteren Stadium der Krankheit, deren Proliferation, die von einer beeinträchtigten Ausscheidung der Galle begleitet wird, das Epithel von Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen infiltriert wird. In der Entwicklung der Krankheit können 4 Stadien verfolgt werden: chronische nicht suppurative destruktive Cholangitis, duktuläre Proliferation mit Zerstörung der Gallengänge, Narbenbildung mit einer Abnahme der Gallengänge und die Entwicklung einer großen knotigen Zirrhose und Cholestase.

Behandlung mit gemischter Leberzirrhose

In Verbindung stehende Artikel

Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die von strukturellen Veränderungen in der Leber mit der Bildung von Narbengewebe, einer Schrumpfung des Organs und einer Abnahme seiner Funktionalität begleitet wird.

Eine Zirrhose kann sich vor dem Hintergrund eines anhaltenden und systematischen Alkoholmissbrauchs, einer Virushepatitis mit anschließendem Übergang in eine chronische Form oder infolge von Autoimmunerkrankungen, einer Verstopfung der extrahepatischen Gallengänge oder einer Cholangitis entwickeln.

Die Wissenschaft kennt Fälle, in denen eine anhaltende Herzinsuffizienz, parasitäre Leberschäden, Hämochromatose usw. zu dieser Krankheit führten..

Ursachen der Leberzirrhose

- Virushepatitis (B, C, Delta, G). Die am meisten zirrhotischen Viren sind C und Delta. Darüber hinaus wird das Hepatitis-C-Virus als "liebevoller Killer" bezeichnet, da es in 97% der Fälle zu einer Leberzirrhose führt, während die Krankheit lange Zeit keine klinischen Manifestationen aufweist.

- Autoimmunhepatitis (wenn der Körper seine eigenen Zellen als fremd wahrnimmt);

- Alkoholmissbrauch, die Krankheit entwickelt sich in 10-15 Jahren ab Beginn des Konsums (60 Gramm / Tag für Männer, 20 g / Tag für Frauen);

- Stoffwechselstörungen (Hämochromatose, Morbus Wilson Konovalov, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel usw.);

- chemisch toxische Substanzen und Arzneimittel;

- Hepatotoxische Arzneimittel;

- Erkrankungen der Gallenwege - Obstruktion (Blockade) der extrahepatischen und intrahepatischen Gallenwege. Die Leberzirrhose entwickelt sich 3-18 Monate nach der Verstopfung des Gallengangs;

- Längere venöse Leberverstopfung (konstriktive Perikarditis, venöse Verschlusskrankheit, Herzinsuffizienz)

  • Leberzirrhose bei Kindern: Ursachen, Symptome, Behandlung, Komplikationen und Prognose

Leider ist es oft unmöglich, die Ursache der Zirrhose zu identifizieren. In diesem Fall wird sie als kryptogene Zirrhose bezeichnet (d. H. Mit einer unbekannten Ursache)..

Symptome einer Leberzirrhose

Für eine lange Zeit, für Jahre, kann es zu einer schwachen Manifestation von Symptomen oder zu einer fast vollständigen Abwesenheit kommen. Die häufigsten Beschwerden: Schwäche, Müdigkeit und ein ziehendes Gefühl in der Leber.

Anzeichen der Krankheit können vaskuläre "Sternchen", die Erweiterung kleiner Blutkapillaren der Haut des Schultergürtels, Erytheme der Hände ("Leberpalmen") usw. sein..

Mit der Entwicklung der Krankheit bildet sich eine portale Hypertonie (Stagnation des Blutes und ein Druckanstieg in der Pfortader, durch den das gesamte Blut aus dem Darm in die Leber gelangen muss) mit besonderen Symptomen: Aszites (freie Flüssigkeit im Bauch), eine Zunahme der Größe der Milz, die häufig mit einer Zunahme einhergeht Leukozytopenie und Thrombozytopenie (ein Rückgang der Anzahl von Blutplättchen und Leukozyten im Blut), ein venöses Netzwerk erscheint im Bauchraum.

Krampfadern der Speiseröhre gelten als charakteristischer Indikator für das Vorhandensein einer portalen Hypertonie bei einem Patienten. Dieses Symptom wird während der Gastroskopie oder Röntgenuntersuchung diagnostiziert.

Anzeichen von Hypoproteinämie (vermindertes Protein), Anämie treten auf, der ESR-Spiegel im Blut, Bilirubin und die Transaminaseaktivität nehmen zu. Dies ist ein Indikator für das Fortschreiten der Leberzirrhose ("aktive Zirrhose").

Die Krankheit kann von Hautjuckreiz begleitet sein, Gelbsucht tritt auf, der Cholesterinspiegel im Blut steigt an (Manifestation von Cholestase).

Bei Patienten kommt es zu einer Abnahme der Arbeitsfähigkeit, einer Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens, einer Abnahme des Körpergewichts und einer Erschöpfung des Körpers. Dies führt zur Entwicklung eines Leberversagens..

Zu den Symptomen einer Zirrhose gehören:

  • Zahnfleischbluten,
  • Nasenbluten
  • Vergrößerung des Bauchvolumens,
  • Das Auftreten von Bewusstseins- und Verhaltensänderungen.

All dies weist auf die Komplikationen der Krankheit hin (gemäß der internationalen Klassifikation sind dies die Klassen B und C)..

Beschwerden von Patienten mit Leberzirrhose:

  • Hepatitis und Leberzirrhose: das Gleiche oder nicht. Welche Hepatitis führt zu Zirrhose?
  • Gewichtsverlust,
  • erhöhte Müdigkeit,
  • verschiedene Bewusstseins- und Verhaltensstörungen (verminderte Konzentration, Tagesmüdigkeit, Schlafstörungen usw.),
  • verminderter Appetit und Bauchbeschwerden (Blähungen, Sättigungsgefühl beim Essen),
  • Gelbsucht (Hautfärbung, gelbe Sklera),
  • Aufhellung oder Verfärbung des Stuhls,
  • Verdunkelung des Urins,
  • Magenschmerzen,
  • Schwellung der Beine und / oder Vergrößerung des Bauches durch freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites),
  • Blutungen: Nase, Magen-Darm, Zahnfleisch, Hämorrhoiden sowie subkutane Blutungen, häufige bakterielle Infektionen (Atemwege usw.),
  • verminderter Sexualtrieb,
  • bei Männern - häufig Gynäkomastie (Vergrößerung der Brustdrüsen).

Die Untersuchung des Patienten zeigt "Leberzeichen", die für eine Zirrhose charakteristisch sind: vaskuläre Teleangiektasien ("Sternchen", "Spinnen") auf der Haut der oberen Körperhälfte, Erythem der Handflächen, Rötung der Handflächen ("Leberpalmen"), "Lackzunge" von purpurroter Farbe, Leberzunge ".

Diagnose einer Leberzirrhose

Mithilfe von Ultraschall- oder Radioisotopstudien, Computertomographie, ist es möglich, Leberzirrhose zu diagnostizieren und Veränderungen in der Struktur und Funktion innerer Organe zu identifizieren. Laparoskopie und Biopsie helfen auch dabei, die Heterogenität von Leber und Milz im Stadium der Zirrhose zu bestimmen.

Die erste Phase der Diagnose (beim ersten Besuch des Patienten beim Arzt) besteht darin, die Beschwerden des Patienten zu klären und den Patienten allgemein zu untersuchen. Leider kann die Entwicklung einer Leberzirrhose aufgrund der Fähigkeit der Leberzellen, sich zu erholen, für lange Zeit asymptomatisch sein..

Die meisten Patienten mit Zirrhose klagen jedoch über allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, juckende Haut, Gelenkschmerzen und Schamhaarverlust..

Beim Abtasten des Abdomens wird eine Veränderung der Größe (Abnahme oder Zunahme) der Leber und ihrer Struktur festgestellt. Die Oberfläche der Leber wird holprig und die Konsistenz wird verdichtet. Das Abtasten der Leber ist schmerzhaft.

Bei der Untersuchung eines Patienten sollte besonders auf den Zustand von Haut, Nägeln und Haaren geachtet werden.

Die Haut eines Patienten mit Leberzirrhose kann ikterisch sein. Andere Manifestationen von Zirrhose auf der Haut sind "Besenreiser" - kleine Flecken, die normalerweise auf der Haut des Oberkörpers zu finden sind und aus erweiterten Blutgefäßen und Palmarerythem (rote Handflächen) bestehen. Das Auftreten dieser Hautflecken ist auf die Unfähigkeit der Leber zurückzuführen, weibliche Sexualhormone zu inaktivieren, die eine Erweiterung der Blutgefäße verursachen. Die Haare und Nägel des Patienten sind dünn und spröde - ein Zeichen für eine Verletzung des Stoffwechsels von Vitaminen und Eisen.

In 50% der Fälle von Zirrhose kommt es zu einem Anstieg der Milz.

Bei der Erfassung anamnestischer Daten (Patientenumfrage) ist es wichtig, die mögliche Ursache für die Entwicklung einer Zirrhose (Virushepatitis, Alkoholismus) herauszufinden..

  • Was ist der Unterschied zwischen Leberzirrhose und Krebs: Ist es Onkologie oder nicht??

In der ersten Diagnosestufe können Sie eine vermutete Diagnose einer Leberzirrhose erstellen. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Leberzirrhose eine tiefgreifende morphologische Reorganisation der Leber impliziert, werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt, um die morphologischen Eigenschaften von Leberschäden zu bestimmen. Manchmal ist es möglich, nur den morphologischen Typ der Zirrhose festzustellen. Die Vergrößerung von Leber und Milz wird durch konventionelle Radiographie des Abdomens festgestellt.

Mit der Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) können Sie die allgemeine Form und Größe der Leber, den Durchmesser der Pfortader und die Struktur des Lebergewebes bestimmen. Ultraschall wird auch verwendet, um Herde der malignen Degeneration des Lebergewebes (Krebs) zu bestimmen..

Die Radionuklidforschung (Szintigraphie) besteht darin, ein radioaktives Element (radiopharmazeutische Substanz) in den Körper einzuführen und seine Fixierung in den Organen zu überwachen. Diese Methode hat eine geringere Auflösung als Ultraschall. Im Gegensatz zu letzterer bietet die Leber-Szintigraphie jedoch die Möglichkeit, die Leberfunktion zu beurteilen. Bei einer Leberzirrhose ist die Fähigkeit der Leber, Radiopharmazeutika einzufangen und zurückzuhalten, verringert. Die Ablagerung des Radiopharmazeutikums in den Knochen des Beckens und der Wirbelsäule ist ein ungünstiges Zeichen, das auf eine kritische Verschlechterung der Leberfunktion hinweist.

Computertomographie und Magnetresonanztomographie können dabei helfen, Krebsherde in einer Leber mit Leberzirrhose zu identifizieren. Unter der Kontrolle von Ultraschall können diese Herde punktiert werden und die erhaltenen Materialien werden auf histologische Zugehörigkeit untersucht. Wie oben erwähnt, ist eine der Komplikationen der Leberzirrhose die maligne Transformation von Leberzellen mit der Entwicklung von primärem Leberkrebs (hepatozelluläres Karzinom). In der Regel korreliert die Bestimmung eines Fokus des malignen Wachstums in der Leber unter Verwendung einer der Bildgebungsmethoden mit einer Erhöhung des Blutgehalts eines speziellen Proteins, Alpha-Fetoprotein, das ein Marker für das Tumorwachstum ist..

Die aussagekräftigste Methode zur Diagnose von inneren Blutungen bei Zirrhose ist die Fibrogastroduodenoskopie, mit der Sie die erweiterten Venen der Speiseröhre, des Herzteils des Magens untersuchen oder eine andere Blutungsquelle bestimmen können - einen Magen oder ein Zwölffingerdarmgeschwür.

Biochemische Studien zeigen einen Anstieg des Gehalts an alkalischer Phosphatase (Norm 30-115 U / l (U / l)) und ACAT (AST, Aspartataminotransferase, Norm 5-35 U / l (U / l)) sowie ein progressives Wachstum Konzentration von Bilirubin im Blut (normal gebundenes Bilirubin 0,1-0,3 mg / dl; freies Bilirubin 0,2-0,7 mg / dl). Parallel dazu nimmt der Anteil an Blutalbumin (in der Leber synthetisierte Proteine) ab und der Anteil an Globulinen zu.

Laborforschungsmethoden: Eine allgemeine Blutuntersuchung zeigt in den meisten Fällen eine Anämie. Eine Anämie kann sowohl durch eine Verletzung der Hämatopoese (Mangel an Eisen, Folsäure) als auch durch Blutverlust während innerer Blutungen oder durch eine erhöhte Zerstörung von Erythrozyten in der Milz mit Hypersplenismus verursacht werden. Eine Zunahme der Leukozytenzahl ist ein Zeichen einer Infektion, eine Abnahme ein Zeichen eines Hypersplenismus. Eine Abnahme der Thrombozytenzahl ist auf die Ablagerung der meisten Thrombozyten in einer vergrößerten Milz zurückzuführen.

Behandlung von Leberzirrhose

Die medikamentöse Behandlung der Leberzirrhose sollte unter Aufsicht eines qualifizierten Spezialisten durchgeführt werden und von der strikten Einhaltung einer speziellen Diät (Diät Nr. 5) und eines täglichen Regimes begleitet sein.

Als unterstützende Maßnahme können Hepatoprotektoren (Ursosan bei primärer Zirrhose) eingesetzt werden..

Präventivmaßnahmen

  • Prävention von Infektionen mit akuter Virushepatitis
  • Alkohol aufgeben
  • Hepatoprotektoren

Diät

Bei Hepatose wird Tabelle 5 angezeigt.

Ursodeoxycholsäure

Um den durch Galleninsuffizienz verursachten Mangel an Gallensäuren im Darm auszugleichen, ist es ratsam, Ursodesoxycholsäure (UDCA) zu verwenden, die unter den Handelsnamen Ursosan, Ursofalk hergestellt wird. Eine Dosierung von 10-15 mg pro 1 kg des Patientengewichts 1 Mal pro Tag in der Nacht hilft, die Verdauung wiederherzustellen. Die UDCK-Aktion umfasst die folgenden Punkte:

  1. eine Erhöhung des Flusses von Galle und Pankreassaft in den Darm durch Stimulierung ihrer Produktion
  2. Auflösung der intrahepatischen Cholestase
  3. erhöhte Kontraktion der Gallenblase
  4. Verseifung von Fetten und Erhöhung der Lipaseaktivität
  5. erhöhte Darmmotilität, die das Mischen von Enzymen mit Chymus verbessert
  6. Normalisierung der Immunantwort, Beseitigung von Autoimmunleberschäden

Zelltherapie

Die traditionelle Behandlung besteht hauptsächlich in der Verwendung von Arzneimitteln, um Leberzellen vor Schäden zu schützen, die Gallensekretion zu stimulieren und Stoffwechselstörungen zu korrigieren. Ohne Zweifel verbessert dies den Zustand des Patienten, kann jedoch die Entwicklung der Krankheit nicht stoppen. Wenn die oben genannten Behandlungen nicht helfen, wird eine Lebertransplantation (Transplantation) durchgeführt. Nach der Einführung der Stammzellbehandlung in die klinische Praxis erhöhten sich jedoch die Chancen, die Krankheit zu besiegen, signifikant..

Komplikationen der Leberzirrhose

Leberzirrhose geht häufig mit Komplikationen einher: starke Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre (Bluterbrechen, bei dem eine vorzeitige Unterstützung mit dem Tod behaftet ist), Pfortaderthrombose, Peritonitis usw. All diese Faktoren führen zur Entwicklung eines Leberversagens..

Der Krankheitsverlauf mit inaktiver Zirrhose ist langsam, aber progressiv, mit aktiver Zirrhose ist er flüchtig (über mehrere Jahre).

Falscher Lebensstil, schlechte Gewohnheiten, Essstörungen, Alkoholismus lösen nekrotische Veränderungen im Lebergewebe aus.

Die Kombination dieser Faktoren mit einer Virushepatitis beschleunigt den Übergang zur Zirrhose erheblich. Das Endstadium der Krankheit ist unabhängig von der Form der Zirrhose durch Symptome eines Leberversagens bis hin zum Leberkoma gekennzeichnet.

Prävention von Leberzirrhose

Therapeutische und prophylaktische Maßnahmen bei Patienten mit Leberzirrhose beginnen mit der Sekundärprävention.

Jeder an Leberzirrhose leidende Patient benötigt: 1. Schutzmaßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit Virushepatitis. Die Erkrankung an akuter Virushepatitis B eines Patienten mit Leberzirrhose nicht-viraler Ätiologie führt nach unseren Daten zum Tod von 50-60% der Patienten innerhalb eines Jahres ab dem Zeitpunkt der Entwicklung einer akuten Virushepatitis B; 2. beim kategorischen Ausschluss von Alkohol; 3. mit Hilfe von Hepatoprotektoren (Ursosan). Die Einnahme dieser Medikamente ist auf Empfehlung eines Arztes zulässig..

Die Umsetzung dieser drei Maßnahmen hat deutliche Auswirkungen auf die Verlängerung der Lebenserwartung von Patienten mit inaktiven und inaktiven Formen der Leberzirrhose, die etwa 80% aller Patienten mit häufigen Formen der Leberzirrhose abdecken..

Bei der viralen Zirrhose ist die antivirale Therapie aufgrund ihrer geringen Effizienz und erheblichen Nebenwirkungen nicht weit verbreitet..

Bei alkoholischer Zirrhose ergibt die Einstellung des Alkoholkonsums mit Ausnahme der Endstadien der Krankheit eine äußerst günstige therapeutische Wirkung..

Diät. Abgesehen von ausgeprägten Exazerbationen und schweren Bedingungen wird normalerweise eine ausgewogene Ernährung mit begrenzten würzigen Gewürzen empfohlen. Gezeigte Tabelle Nr. 5.

Primäre biliäre Zirrhose

Die primäre biliäre Zirrhose (PBC) ist eine fortschreitende Autoimmunerkrankung der Leber, wenn das körpereigene Immunsystem gegen seine Zellen kämpft, diese schädigt und zerstört.

PBC ist gekennzeichnet durch eine Schädigung der Gallenwege, die zur Entwicklung einer Zirrhose führt, einer diffusen Lebererkrankung, bei der der Gewebetod auftritt, und deren allmählichem Ersatz durch grobes fibröses Gewebe (Leberfibrose). Und auch die Bildung großer oder kleiner Knoten von Narbengewebe, die die Struktur der Leber verändern. Die primäre biliäre Zirrhose ist in der Regel eine Erkrankung älterer und mittlerer Menschen, die sich hauptsächlich bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren entwickelt.

Gegenwärtig sind die Ursachen der primären biliären Zirrhose nicht vollständig identifiziert worden. Es ist bekannt, dass Vererbung hier eine gewisse Rolle spielt, dh eine genetische Veranlagung, wenn eine Krankheit über die Elternlinie auf Kinder übertragen wird. Die Entwicklung und das Auftreten der Krankheit können auch mit Zöliakie in Verbindung gebracht werden - einer chronischen Erkrankung des Dünndarms mit einer Unverträglichkeit gegenüber dem in Getreide (Roggen, Weizen, Gerste, Hafer) enthaltenen Protein (Gluten); rheumatoide Arthritis - eine autoimmune entzündliche Schädigung großer und kleiner Gelenke.

In verschiedenen Stadien: verschiedene Symptome der biliären Zirrhose. Symptome des Anfangsstadiums sind ausgeprägte Schwäche, Juckreiz, Verdunkelung der Haut, Plaque auf den Augenlidern, eine vergrößerte Milz. Symptome des fortgeschrittenen Stadiums: fortschreitende Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit, schwerer Gewichtsverlust; erhöhter Hautjuckreiz; die Größe der Milz und Leber nimmt signifikant zu; Blutungen sind möglich. Die sekundäre biliäre Zirrhose weist die folgenden Symptome auf: Juckreiz im klinischen Stadium; Schmerzen im rechten Hypochondrium; intensiver Ikterus; Temperaturanstieg, Schwitzen, Schüttelfrost; Leber und Milz sind vergrößert und schmerzhaft; Hepatozelluläre Insuffizienz, die bereits ein Zeichen für Leberzirrhose ist.

Der Hauptfaktor für die erfolgreiche Behandlung der biliären Zirrhose ist eine qualitativ hochwertige und zeitnahe Diagnose. In der diagnostischen Phase werden Blutuntersuchungen, Urintests sowie während einer Biopsie entnommenes Material untersucht. Ultraschall, Infusions-Cholangiographie, Ösophagogastroduodenoskopie, endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie, Punktionsleberbiopsie, Radioisotopenhepatographie werden durchgeführt. Die Behandlung erfolgt je nach Situation medikamentös. Bei sekundärer biliärer Zirrhose wird auch eine Diät mit reduzierter Salzaufnahme empfohlen. Die Behandlungsprognose ist viel positiver, wenn die Krankheit frühzeitig erkannt wird. Vergleicht man die aktuelle Situation mit den vergangenen Jahrzehnten, so gibt es erhebliche Fortschritte in der Diagnostik und bei der Entwicklung wirksamer Behandlungen. Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass sich die Überlebensraten bei Patienten, die mit neuen Medikamenten behandelt wurden, signifikant verbesserten. Dies zeugt von der optimistischsten Prognose.

Wir empfehlen: Hepatitis: Symptome, Klassifizierung der Hepatitis, Ursachen, Infektionswege, Diagnose und Behandlung., Steatohepatitis: Symptome und Behandlungsmethoden, UDCA und Mukoviszidose,

Übermäßige Bildung von fibrösem Gewebe stört die Leberstruktur und führt letztendlich zu Leberzirrhose. Vorbeugung und Behandlung der Krankheit... Fasergewebe entsteht durch entzündliche Prozesse in der Leber. essentielle Phospholipide helfen, Leberentzündungen zu beseitigen und den Grad der Fibrose zu verringern.

Phosphogliv ist ein Beispiel für ein modernes kombiniertes Medikament, das in allen Stadien von Leberschäden helfen kann:

  • optimale Zusammensetzung der Wirkstoffe;
  • eine signifikante Verringerung der Entzündung in der Leber und des Grads der Fibrose;
  • günstiges Sicherheitsprofil.

Mehr über das Medikament... Es gibt Kontraindikationen. Es ist notwendig, einen Spezialisten zu konsultieren. Die Verwendung von Hepatoprotektoren zu einem festen, erschwinglichen Preis ist eine Möglichkeit, während des Behandlungsprozesses nicht zu viel zu bezahlen. Sehen Sie sich ein Beispiel an...

Leberzirrhose ist eine schwere Krankheit, die eine schwere und langfristige Behandlung erfordert. Die Ursachen dieser Pathologie können jedoch völlig unterschiedliche Faktoren sein, von denen viele für eine Kontrolle, wenn nicht für eine Behandlung, zugänglich sind. In diesem Artikel werden wir die Ursachen der Leberzirrhose und Methoden zu ihrer Vorbeugung im Detail analysieren..

Merkmale der Krankheit und das Stadium der Entwicklung der Leberzirrhose

Diese Läsion ist das Endstadium verschiedener chronischer Lebererkrankungen. Diese Diagnose wird gestellt, wenn pathologische Veränderungen in den Zellen eines Organs (Hepatozyten) irreversibel werden. Bei der Zirrhose sterben Hepatozyten infolge des Entzündungsprozesses ab und an ihrer Stelle bildet sich faseriges (Bindegewebe). Im Allgemeinen kann dieser Prozess als immunentzündlich bezeichnet werden. Infolgedessen ist die Struktur der Leber stark beeinträchtigt..

Die Zerstörung von Hepatozyten ist ein äußerst gefährlicher Prozess, da diese Zellen viele wichtige Funktionen erfüllen: Sie sind an Stoffwechselprozessen und Sekretionsaktivitäten (Sekretion von Galle und verarbeiteten Substanzen in den Darm) beteiligt, neutralisieren Toxine und andere schädliche Substanzen. Infolgedessen erfüllt die Leber ihre Funktionen nicht mehr vollständig: Schadstoffe gelangen in den Kreislauf und verursachen eine Vergiftung des Körpers.

Hepatozyten - Zellen des Leberparenchyms (Lebergewebe), auf deren Grundlage Leberläppchen gebildet werden - strukturelle und funktionelle Einheiten der Leber.

In Industrieländern ist die Leberzirrhose eine der sechs häufigsten Todesursachen bei Patienten im Alter von 35 bis 60 Jahren. Weltweit sterben jedes Jahr in Europa 40 Millionen Menschen daran - etwa 170.000. In den letzten zehn Jahren ist die Zahl der Todesfälle um 12% gestiegen. In Russland liegt die Inzidenz von Leberzirrhose bei 20 bis 35 Fällen pro 100.000 Einwohner. Es sollte gesagt werden, dass dies in erster Linie eine männliche Krankheit ist. Das stärkere Geschlecht leidet dreimal häufiger an ihr als Frauen. Diese Krankheit entwickelt sich normalerweise nach 40 Jahren..

Leberzirrhose hat einen abgestuften Verlauf. Jedes Stadium unterscheidet sich im Grad der pathologischen Veränderungen, Symptome und der notwendigen Behandlung. Eine speziell entwickelte Child-Pugh-Skala wird verwendet, um das Stadium zu bestimmen. Für eine korrekte Beurteilung müssen einige Tests bestanden und die klinischen Manifestationen der Krankheit zum gegenwärtigen Zeitpunkt berücksichtigt werden.

Der erste Grad hat praktisch keine Symptome, da die Krankheit kompensiert wird. Blutuntersuchungen sind durch eine Abnahme des Bilirubinspiegels sowie eine Abnahme des Prothrombinindex auf 60–80 Einheiten gekennzeichnet. In diesem Fall haben die Entzündungsprozesse bereits begonnen und die toten Hepatozyten werden durch Bindegewebe ersetzt..

Im zweiten Stadium der Krankheit treten die ersten unspezifischen Symptome auf: Schwäche, Apathie, Kopfschmerzen, Übelkeit und Durchfall, Appetitlosigkeit, Beschwerden im rechten Hypochondrium, Nasenbluten und Zahnfleischbluten. Bei Männern sind Kahlheit und Vergrößerung der Brustdrüsen möglich. Hepatische Enzephalopathie und Aszites treten auf. Dieses Stadium wird als subkompensierte Zirrhose bezeichnet, da die Krankheit immer noch in das Kompensationsstadium zurückgeführt werden kann.

Leberversagen ist ein Komplex von Symptomen, die durch eine Beeinträchtigung einer oder mehrerer Leberfunktionen gekennzeichnet sind.

Aszites ist eine der Komplikationen der Zirrhose, die sich in der Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle äußert.

Darauf folgt das Endstadium, in dem Enzephalopathie und Aszites fortschreiten, die Haut gelblich wird, Muskelatrophie und Anämie beobachtet werden. Dieses Stadium ist gefährlich, da schwerwiegende Komplikationen auftreten, die tödlich sein können. Diese Komplikationen umfassen Leberkoma, Pfortaderthrombose, Leberkrebs, innere Blutungen und infektiöse Komplikationen.

Wie können Sie über den Zustand der Leber wissen? Früher war hierfür eine Biopsie erforderlich, jetzt ist die Beurteilung mit einem speziellen Satz von Berechnungstests möglich, bei denen die Ergebnisse von Blutuntersuchungen und minimale anamnestische Daten verwendet werden. Die Biopsie bleibt jedoch der Goldstandard. Speziell entwickelte Algorithmen bestimmen das Stadium der Fibrose (F0, F1, F2, F3, F4) und den Grad des nekroinflammatorischen Prozesses (A0, A1, A2, A3) gemäß dem internationalen Standard-METAVIR-System. Diese Skala umfasst eine Analyse von 6 Indikatoren: Alter, Body-Mass-Index, Hyperglykämie, Thrombozytenzahl, Albuminspiegel, Verhältnis von Aspartat-Aminotransferase- und Alanin-Aminotransferase-Enzymen.

Abhängig vom Grad der Leberzirrhose kann die Lebenserwartung des Patienten vorhergesagt werden. Im Durchschnitt lebt etwa die Hälfte aller Fälle länger als 7 Jahre. Mit einem kompensierten Stadium der Zirrhose leben mindestens 50% der Patienten 7-10 Jahre. Das subkompensierte Stadium ergibt eine Fünfjahresüberlebensrate von etwa 40%. 10-40% der Patienten leben etwa 3 Jahre im Dekompensationsstadium.

Ursachen der Krankheit

Eine Zirrhose kann aus verschiedenen Gründen verursacht werden, und die häufigste davon sind Hepatitis-Viren. Hepatitis C ist für die Leber am gefährlichsten, da sie in 97% der Fälle zur Entwicklung einer Leberzirrhose führt. Die alkoholische Form entsteht durch den unkontrollierten Gebrauch alkoholischer Getränke. Der Arzneimitteltyp tritt aufgrund der längeren Verwendung von hepatotoxischen Arzneimitteln auf. Die angeborene Form der Zirrhose ist das Ergebnis einiger genetischer Pathologien (Hämochromatose, Tyrosinose, Galaktosämie usw.). Bei unzureichender Durchblutung und längerer venöser Stase in der Leber wird eine stagnierende Form der Krankheit diagnostiziert. Eine Verdauungszirrhose entsteht durch Stoffwechselstörungen. Die sekundäre biliäre Zirrhose ist eine Folge eines gestörten Abflusses der Galle (die Krankheit entwickelt sich 3–18 Monate nach der Verstopfung der Gallengänge). Wenn die Ursache der Krankheit nicht geklärt ist, wird eine solche Zirrhose als kryptogen bezeichnet. Die primäre biliäre Zirrhose gehört ebenfalls zur Kategorie der Krankheiten unbekannter Ätiologie.

Anzeichen einer Zirrhose

Wie bereits erwähnt, hängen die Symptome der Leberzirrhose vom Stadium der Erkrankung ab. Die wichtigsten, unabhängig von der Ätiologie, sind: verminderte Arbeitsfähigkeit, Beschwerden im Bauchraum, erhöhte Körpertemperatur und Gelenkschmerzen. Bei der Untersuchung werden eine mäßige Zunahme der Milz, eine Zunahme und Verhärtung der Leber sowie eine Verformung ihrer Oberfläche festgestellt. In ernsteren Stadien werden Blähungen, Übelkeit und Erbrechen beobachtet, Durchfall ist beim Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln möglich, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Im Endstadium können Gelbsucht, Aszites, Beinödeme, Krampfadern der Speiseröhre auftreten. In einigen Fällen entwickeln sich Hämorrhoiden. Wenn die eine oder andere Lebererkrankung festgestellt wird, muss ein Gastroenterologe-Hepatologe konsultiert werden.

Wie man Leberzirrhose heilt?

Die Behandlung von Zirrhose ist ein langwieriger Prozess und weniger eine Behandlung als vielmehr eine Sekundärprävention. Gleichzeitig werden eine spezielle Diät, Hepatoprotektiva und ein Vitaminkomplex verschrieben, die Einnahme von Hepatotoxika, Alkohol ist ausgeschlossen. Im Allgemeinen ist die gebildete Leberzirrhose ein irreversibler Zustand und wird als unheilbar angesehen. Eine etiotrope Therapie für die meisten Formen der Leberzirrhose fehlt derzeit, mit Ausnahme der Virushepatitis, bei der antivirale Medikamente verschrieben werden können.

Diät

Bei Lebererkrankungen wird den Patienten üblicherweise die sogenannte Diät Nr. 5 verschrieben, die darauf abzielt, die Funktionen des Organs zu normalisieren und die Gallensekretion zu verbessern. Lebensmittel sollten 5-6 mal täglich in kleinen Portionen eingenommen werden, während frittierte und fetthaltige Lebensmittel vollständig ausgeschlossen werden sollten. Gekochte und gedämpfte Speisen sollten bevorzugt werden. Achten Sie darauf, genügend Wasser zu trinken - mindestens 1,5 Liter pro Tag. Alkohol sollte vollständig vermieden werden. Die Menge an Protein ist auf hundert Gramm pro Tag begrenzt, Salz - 10 Gramm pro Tag. Bei Aszites ist eine salzfreie Ernährung vorgeschrieben..

Verbotene Lebensmittel:

  • alle chemischen Lebensmittelzusatzstoffe, einschließlich Konserven;
  • gebraten, gesalzen, eingelegt, geräuchert;
  • Süßwaren, Schokolade, Eis;
  • tierische Fette, Margarine, fetthaltiges Fleisch und Fleischbrühen;
  • Salzkäse, Milchprodukte mit hohem Fettgehalt;
  • Hülsenfrüchte, Radieschen, Spinat, Radieschen, Sauerampfer, Knoblauch, Zwiebel;
  • saure Früchte und Beeren;
  • süße kohlensäurehaltige Getränke, starker Tee und Kaffee.

Homöopathische Mittel

Die beliebtesten homöopathischen Mittel bei der Behandlung von Lebererkrankungen sind:

  • Phosphor 6,12;
  • Magnesia Muriatica 6;
  • Lycopodium 6;
  • Nux Vomica 6;
  • Mercur Dulcis 6 und andere.

Darüber hinaus finden Sie in homöopathischen Präparaten Extrakte aus dem Schöllkraut Chelidonium majus vom Mai. In der Tat sind die zugrunde liegenden Pflanzen als Volksheilmittel für die Leberreparatur bekannt. Man sollte jedoch nicht vergessen, dass die Homöopathie als solche von der offiziellen evidenzbasierten Medizin nicht anerkannt wird und ihre Methoden keinen ernsthaften klinischen Studien unterzogen werden. Bisher gibt es keine eindeutigen Beweise dafür, dass es aufgrund der deklarierten nützlichen Komponenten und nicht aufgrund des Placebo-Effekts funktioniert. Nicht alle homöopathischen Patienten berichten von einer Verbesserung ihres Wohlbefindens. In jedem Fall ist die homöopathische Leberbehandlung ein langwieriger Prozess, der mehr als einen Monat dauert. Der Abbau von Hepatozyten und das Wachstum von Fasergewebe können sich schneller entwickeln. Wenn wir über Leberzirrhose sprechen, hat der Patient einfach keine Zeit für eine riskante Behandlung.

Arzneimittelbehandlung

Bei kompensierter und subkompensierter Zirrhose wird eine unterstützende Therapie verschrieben - eine strenge Diät und Hepatoprotektoren (Arzneimittel auf der Basis von Glycyrrhizinsäure, Phospholipiden, Aminosäuren, Mariendistel (Silybum marianum Carduus marianus) und anderen Komponenten, die zur Wiederherstellung der Leberfunktion beitragen). Die antivirale Therapie (AVT) wird bei viraler Zirrhose eingesetzt. Es ist jedoch fair zu sagen, dass es keine spezifische Behandlung für Zirrhose gibt..

Glycyrrhizinsäure ist eine biologisch aktive Substanz, die natürlicherweise in der Süßholzwurzel (Glycyrrhiza glabra) vorkommt und ihren Namen von dieser Pflanze hat. Die hepatoprotektiven Funktionen von Glycyrrhizinsäure wurden jedoch vor nicht allzu langer Zeit untersucht, weshalb sie immer noch nicht in jedem Medikament gegen Lebererkrankungen gefunden werden kann. Der Komplex aus Glycyrrhizinsäure und Phosphatidylcholin ist besonders wirksam - zahlreiche klinische Studien haben seine entzündungshemmenden, hepatoprotektiven und antifibrotischen Wirkungen gezeigt.

Im dekompensierten Stadium der Zirrhose ist die medikamentöse Therapie nicht sehr effektiv und es ist notwendig, die Frage der Lebertransplantation (Transplantation) zu stellen. Daher ist die Behandlung von Zirrhose eine entmutigende Aufgabe, daher ist es am besten, sie zu verhindern. Zu diesem Zweck können Ärzte im Falle einer Lebererkrankung nicht-viraler Natur oder einer Virushepatitis und einer nicht verfügbaren AVT ein russisches Medikament auf der Basis von Glycyrrhizinsäure verschreiben, das erschwinglich ist und fast keine Kontraindikationen aufweist (mit Ausnahme der Standardmedikamente: allergische Reaktionen auf die Komponente, Schwangerschaft und Stillzeit). Die Bestandteile des Arzneimittels schützen die Leberzellen vor Schäden, reduzieren Entzündungen, die Proliferation des Bindegewebes und fördern die Organwiederherstellung.

Operativer Eingriff

Wenn die oben genannten Behandlungen nicht helfen, wird eine Lebertransplantation (Transplantation) durchgeführt. Ein chirurgischer Eingriff ist im letzten dekompensierten Stadium der Krankheit erforderlich, wenn die Leber ihre Funktionen nicht mehr erfüllt. Darüber hinaus kann ein Teil der Leber einem Verwandten der kranken Person oder einer anderen Person entnommen werden, die ihre Zustimmung zu dieser Operation zum Ausdruck gebracht hat..

Prävention von Leberzirrhose

Vorbeugende Maßnahmen umfassen alle Verfahren zur Vorbeugung von Hepatitis, die eine häufige Ursache für Leberzirrhose ist. Es wird empfohlen, einen gesunden Lebensstil zu führen, auf Alkohol zu verzichten und sich ausgewogen zu ernähren, ohne sich von frittierten und fetthaltigen Lebensmitteln mitreißen zu lassen. Vorsicht ist geboten, wenn zu viele Medikamente eingenommen werden, von denen viele für die Leber toxisch sind. Es lohnt sich auch darauf zu achten, die ungünstigen Umweltbedingungen der Umwelt auszugleichen, die sich negativ auf die Leberzellen auswirken können - mehr Ruhe an der frischen Luft.

Eine der wirksamen Methoden zur Vorbeugung von Zirrhose ist die Einnahme von Hepatoprotektiva gegen Lebererkrankungen. Sie schützen Leberzellen, stellen ihre Struktur wieder her, reduzieren Entzündungen, normalisieren den Protein- und Lipidstoffwechsel und stoppen die Entwicklung von Fibrose. Glycyrrhizinsäure hat also eine antioxidative und membranstabilisierende Wirkung, potenziert die Wirkung endogener Glukokortikosteroide und übt eine entzündungshemmende Wirkung bei nicht infektiösen Leberläsionen aus. Die positive Wirkung dieser Verbindung wurde in 54 klinischen Studien nachgewiesen, von denen 31 randomisiert wurden. Die Tests wurden an verschiedenen Kategorien von Patienten durchgeführt, einschließlich Patienten mit Hepatitis und alkoholischer Lebererkrankung. In all diesen Studien wurde das Sicherheitsprofil von Glycyrrhizinsäure als günstig bewertet, wodurch es in die Empfehlungen der Asia Pacific Association für die Untersuchung der Leber (APASL) aufgenommen und von der Europäischen Medizinischen Agentur (EMA) für die medizinische Verwendung beim Menschen zugelassen wurde..

Die Einnahme moderner Hepatoprotektoren ist daher ein zuverlässiger und sicherer Weg, um das klinische Bild von Lebererkrankungen zu verbessern. Selbstmedikamente sind jedoch nicht akzeptabel. Trotz der Tatsache, dass viele Medikamente ohne Rezept zum Verkauf zugelassen sind, sollten Sie unbedingt Ihren Arzt konsultieren.

Selbst kleine Dosen Alkohol wirken sich nachteilig auf die Leberzellen aus, sodass niemand wissen kann, welcher Schuss tödlich sein kann.

Virale Zirrhose, hervorgerufen durch Viren der Hepatitis B, C und D. Die virusassoziierte Zirrhose verläuft selten mild, normalerweise begleitet von Komplikationen und Begleiterkrankungen.

Primäre biliäre Zirrhose. Eine Autoimmunerkrankung, die durch eine intrahepatische Gallenstase gekennzeichnet ist, die aufgrund der Zerstörung kleiner Gallengänge auftritt, die nicht mit äußeren Ursachen verbunden sind.

Sekundäre biliäre Zirrhose. Es hat die gleichen Symptome wie das primäre, aber gleichzeitig spezifische Ursachen (gutartige oder bösartige Tumoren, Cholelithiasis, Narbenbildung, vergrößerte Lymphknoten)..

Toxische Zirrhose. Es basiert auf der negativen Wirkung verschiedener toxischer Substanzen, einschließlich Medikamenten (in diesem Fall wird die Krankheit als "medizinische Zirrhose" bezeichnet)..

Genetische Zirrhose. Kann sich aufgrund von Genanomalien entwickeln. Diese Variante der Krankheit ist unvorhersehbar und heimtückisch, da es unmöglich ist, ihr Auftreten und die Merkmale des Verlaufs vorherzusagen. Es manifestiert sich in folgenden Krankheiten:

  • Hämochromatose;
  • Glykogenose;
  • Galaktosämie;
  • hepatolentikuläre Degeneration.

Austausch-Nahrung. Tritt unter bestimmten Umständen und Bedingungen auf:

  • Fettleibigkeit;
  • das Vorhandensein einer Bypass-Dünndarmanastomose;
  • Diabetes mellitus.

Oft achtet ein Mensch einfach nicht auf Signale, die der Körper ihm gibt. In der Tat ist es besser, einen Arzt aufzusuchen und sicherzustellen, dass es keine gesundheitlichen Probleme gibt, als eine schwere Krankheit zu ignorieren und zu beginnen.

Parasitär. Erscheint als Begleiterkrankung mit parasitären Invasionen. Die Schwere und Wahrscheinlichkeit der Entwicklung dieser Art von Krankheit hängt von der allgemeinen Immunität des Körpers und der Veranlagung für diese Art von Krankheiten ab.

Tuberkulöse Zirrhose tritt mit tuberkulöser Leberschädigung auf.

Syphilitische Zirrhose. So beängstigend es auch klingen mag, es manifestiert sich in der Syphilis von Neugeborenen.

Kryptogen. Zirrhose, deren Ursache nicht vollständig verstanden ist. Dies kann Autoimmunerkrankungen und einige andere Fälle umfassen.

Es basiert auf der Analyse der Leistung von Leberzellen bei Leberzirrhose. Folgende Parameter werden berücksichtigt:

  • Aszites (kann fehlen, leicht oder schwer sein);
  • Enzephalopathie (nicht vorhanden, leicht oder schwer);
  • Bilirubin (geschätzte Werte: weniger als 35 μmol / l, von 35 bis 50 μmol / l und mehr als 50 μmol / l);
  • Albumin (mehr als 3,5 g%, 2,8 bis 3,5 g% und weniger als 2,8 g%);
  • PTV, Vergrößerungsverhältnis (von 1 bis 3, von 4 bis 6 und mehr als 6);
  • Essen (gut, fair oder schlecht).

In einigen Fällen kann nur eine Lebertransplantation das Leben des Patienten verlängern.

Bei Leberzirrhose ist das Bewusstsein für das Stadium der Krankheit sehr wichtig, da diese Informationen ein Verständnis dafür vermitteln, wie eine Behandlung aufgebaut werden kann und welche Entwicklung von Ereignissen in Zukunft zu erwarten ist..

Die Leberzellen sind immer noch voll funktionsfähig, aber ihre Qualität nimmt allmählich ab. Zu diesem Zeitpunkt ist es fast unmöglich, genau zu bestimmen, was im Körper geschieht. Es gibt eine ziemlich verschwommene Symptomatik, die typisch für Leberentzündungen ist:

  • Lethargie;
  • leichter Gewichtsverlust;
  • subfebrile Temperatur (37-37,4 ° C);
  • periodische leichte Schmerzen im rechten Hypochondrium.

In diesem Stadium ist die Krankheit sehr schwer zu diagnostizieren, da selbst Labortests kein klares Verständnis des Gesamtbildes liefern. Bei einer rechtzeitigen Diagnose ist die Prognose jedoch ziemlich gut, einschließlich der Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Heilung..

Dieses Stadium ist bereits durch aktive Nekrose gekennzeichnet, Zellen sterben ab und die Leber kann ihre Funktionen nicht mehr erfüllen. Alle Anzeichen der Krankheit verstärken sich, Komplikationen treten auf und die Wahrscheinlichkeit eines positiven Ergebnisses wird von Tag zu Tag geringer..

In diesem Stadium kann das betroffene Organ seine Funktion nicht mehr erfüllen. Alle Anzeichen der Krankheit sind vollständig ausgeprägt, die schwerwiegendsten Komplikationen kommen hinzu (Wassersucht, Blutungen usw. sind wahrscheinlich). Dieses Stadium ist tödlich und der Patient benötigt normalerweise eine dringende Lebertransplantation.

Merkmale des Ausmaßes entzündlicher Prozesse bei Leberzirrhose spielen eine entscheidende Rolle bei der Festlegung des Behandlungsplans.

Die Prognose für die Zukunft und die Lebensqualität des Patienten hängen von der kompetenten Entscheidung des Arztes ab.

  1. Aktiver Entzündungsprozess. Erhöhtes Fortschreiten der Krankheit, die durch ständige Schädigung aller neuen Zellen gekennzeichnet ist.
  2. Inaktiver Prozess. Trotz eines entzündlichen Prozesses gibt es kein Fortschreiten der Krankheit. Diese Option wird bevorzugt und gibt dem Arzt Zeit, eine angemessene wirksame Behandlung auszuwählen..

Diese Klassifizierung ist sehr wichtig in dem Stadium, in dem die Krankheit bereits ziemlich weit gegangen ist..

  • Ausgleichsstufe. Die Funktionen der Leber sind noch nicht beeinträchtigt, aber im Organ haben bereits tiefe Entzündungsprozesse begonnen..
  • Dekompensationsphase. Das Organ kann nicht mehr voll funktionieren, der Körper steht unter enormem Stress.
  • Endstufe.
  • Leberkoma.

Jede der oben genannten Klassifikationen hat das Recht zu existieren, aber sie sind nur theoretisch einzeln gut. Die genaue Diagnose, Form und das Stadium der Krankheit können nur vom behandelnden Arzt anhand der Untersuchungsergebnisse festgestellt werden. Deshalb müssen Sie beim Auftreten der ersten Symptome keine Zeit verschwenden, sondern sollten sich sofort an einen Spezialisten wenden.

"Bisherigezum InhaltNächster "

GEMISCHTE LEBERKIRROSE

Die Diagnose wird nach dem Tod von Patienten durch das Vorhandensein ungefähr der gleichen Anzahl kleiner und großer Hyperplasieknoten gestellt. Es ist fast unmöglich, eine klinische Diagnose zu stellen (Dunaevsky O.A., 1993). Die seltenste Form. Es wird bei 5% aller Patienten mit Leberzirrhose beobachtet (Dunaevsky O.A., 1993). Die Anamnese - in der Vergangenheit übertragene cholestatische Variante der akuten Virushepatitis, chronische cholestatische Hepatitis. Andere Ursachen (chronische Cholezystitis, Cholelithiasis, Cholangitis, Atresie der Gallenwege) sind weitaus seltener. Alkoholmissbrauch in der Vergangenheit ist nicht üblich. Wenn die Krankheit eine Folge der verschobenen cholestatischen Variante der akuten Virushepatitis oder der chronischen cholestatischen Hepatitis ist, spricht man üblicherweise von primärer biliärer Zirrhose. In dem Fall, in dem die Entstehung der Krankheit mit einer chronischen Langzeiterkrankung der Gallenwege verbunden ist, wird eine solche biliäre Zirrhose als sekundär bezeichnet. Primäre biliäre Zirrhose ist bei älteren und senilen Menschen viel häufiger (Dunaevsky O.A., 1993). Dies kann durch die Tatsache erklärt werden, dass das Zeitintervall, das für den Übergang der chronischen cholestatischen Hepatitis zur Gallenzirrhose erforderlich ist, signifikant (in Jahren) länger ist als für die Bildung anderer Leberzirrhosen. Patienten gehen mit Beschwerden über starken, schmerzhaften Juckreiz und Gelbfärbung der Haut zum Arzt. Darüber hinaus sind sie besorgt über Schwäche, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Leistungsminderung, starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und anhaltendes Fieber. Im Gegensatz zu der oben beschriebenen Zirrhose ist die Leber ERHÖHT, aber die Milz ist nicht tastbar. Anzeichen einer portalen Hypertonie treten spät auf und sind mild. Aszites kann nach mehreren Jahren Krankheit näher am Endstadium festgestellt werden. Sehr häufig und in den frühen Stadien der Entwicklung der Krankheit werden jedoch xanthomatöse Plaques nachgewiesen, insbesondere mit Lokalisation auf den Augenlidern (Dunaevsky O.A., 1993). Die biliäre Zirrhose ist durch eine konstant hohe Cholestase gekennzeichnet (direktes Bilirubin, Gesamtcholesterin, alkalische Phosphatase, Beta-Lipoproteine). Die Aktivität des Entzündungsprozesses ist minimal. ALT- und ACT-Indikatoren liegen seit vielen Jahren im normalen Bereich oder sind leicht erhöht. Das Niveau des Sublimat-Tests, T-Suppressoren, nimmt im Endstadium der Krankheit deutlich ab. Indikatoren des Thymol-Tests, Prothrombin-Index bleiben für lange Zeit unverändert. Der Immunglobulin-M-Spiegel steigt deutlich an. Das Scanogramm zeigt keine Merkmale im Vergleich zu anderen Zirrhosen, mit Ausnahme einer relativ seltenen Akkumulation des Isotops durch die Milz. Bei der Ultraschalluntersuchung der Leber sind erweiterte intrahepatische Gänge sichtbar, die Leber ist vergrößert, die Echogenität erhöht. Die Krankheit dauert Jahre und Jahrzehnte. BEHANDLUNG Beachten Sie die allgemeinen Prinzipien der Zirrhosebehandlung im Allgemeinen:

  1. Bettmodus mit Zugang zur Toilette.
  2. Diät. Verschreiben Sie Tabelle Nr. 5. Patienten mit Aszites - Tabelle Nr. 7a (Protein nicht mehr als 1 g / kg Patientengewicht pro Tag, Salzrestriktion). Flüssigkeitsverbrauch - bis zu 1 Liter pro Tag.
  3. Da der Arzt mit einer entwickelten Autoimmunerkrankung zu tun hat, wurde durch die Interferonbehandlung keine stabile Wirkung erzielt (Sorinson S.N., 1996)..
  4. Dargestellt sind Mittel zur Kompensation des Mangels an T-Suppressoren (Mitostatika, Glukokortikoide). Eine Kombinationstherapie sollte bevorzugt werden. So werden beispielsweise während des Zeitraums der Aktivierung des Prozesses (Erhöhung von ALT und ACT) Mitostatika verschrieben: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / Tag) oder 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / Tag oder normalerweise 1 Tablette 50) mg 3-mal täglich) oder METOTREXAT (5 mg oral täglich oder 1 Tablette 2,5 mg zweimal täglich), Kurse von 5-7 Tagen.

Parallel zur Mitostatik werden Glukokortikoide eingesetzt. Predisolon (1-3 mg / kg / Tag) wird nach 3-4 Stunden gleichmäßig verteilt, da bei Leberinsuffizienz der tägliche Rhythmus der Glukokortikoidproduktion "gelöscht" wird. Diese Prednisolon-Dosen und höher hemmen die Autolyse von Leberzellen, indem sie die phagozytische Fähigkeit von Leukozyten unterdrücken. Kleine Konzentrationen (weniger als 1 mg / kg) haben keine immunsuppressive Wirkung, machen süchtig und können sogar autoaggressive Zellklone stimulieren. Bei den ersten Anzeichen einer Remission (Abnahme oder Normalisierung der ALT- und ACT-Aktivität), die 3-5 Tage nach Beginn der Kombinationstherapie auftreten, werden die Mitostatika abgebrochen und die Prednisolon-Dosis auf 30 mg / Tag reduziert (die Berechnung wird an Tabletten durchgeführt), was weiter reduziert wird 5 mg alle 4-7 Tage. Die Dosis von 5 mg / Tag ist "Sicherheit" und bleibt lebenslang.

  1. Eine DISINTOXICATION-Therapie (Gemodez, Polyglukin, Rheomacrodex, 5% ige Glucoselösung, 0,9% ige Natriumchloridlösung) wird mit einer Rate von 30 bis 40 ml pro kg Körpergewicht und Tag empfohlen. Es ist notwendig für die Eliminierung von Toxinen, Immunkomplexen, Produkten des Zellstoffwechsels, dh es ist Teil der immunkorrektiven Therapie.
  2. Infusion von Aminosäuremischungen (Vamin, Levamin, Polyamin, Aminosteril, Aminopeptid, aminoplasmatisches Hepa, Aminosteril-N-rena, Hepasteril) zur Immunkorrektur, 500 ml täglich oder 2-3 mal wöchentlich intravenös. Bei Leberversagen werden folgende Medikamente gezeigt: aminoplasmatisches Hepa, Aminosteril-N-rena, Hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - ermöglicht die Korrektur von Aminosäurestörungen bei Leberversagen, verbessert die Proteintoleranz bei Patienten mit Leberzirrhose und beseitigt die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie.

AMINOSTERIL-N-HEPA (5%, 8%) ist eine Lösung essentieller Aminosäuren, deren Verhältnis es ermöglicht, Protein in der Leber mit Leberversagen zu synthetisieren. HEPASTERIL - hat eine hepatoprotektive und entgiftende Wirkung, reduziert den Ammoniakspiegel im Blut. Speziell für Patienten mit hepatischer Enzephalopathie entwickelt.

  1. Behandlung des Schwellungs-Ascytic-Syndroms

Die Kombination von Spironolactonen und Furosemid (ohne Wirkung in steigenden Dosen) mit der gleichzeitigen Infusion von 20% iger Albuminlösung hat sich am besten bewährt (Yakovenko E.P. et al., 1995). FUROSEMID wird jeden zweiten Tag oder 2 Tage hintereinander verschrieben, gefolgt von einer Pause von 3-4 Tagen. Kombinieren Sie mit der Ernennung von ALDAKTON 100 mg / Tag und Kaliumchlorid 4 r / Tag. Nachdem ein positives Ergebnis erzielt wurde, wird Aldacton mit 75 mg / Sugki und Furosemid mit 20-40 mg einmal alle 10 Tage verabreicht. Wenn die Diurese nicht ausreicht, kann ein stärkeres Medikament verschrieben werden, zum Beispiel TRIAMPUR, 2 Tabletten 2-mal täglich. Wenn die Wirkung nicht ausreicht, kann die Dosis auf 4 Tabletten pro Dosis erhöht werden. Parallel dazu wird 20% ige Albuminlösung injiziert. Die Therapie mit Proteinarzneimitteln erhöht den Albumingehalt und den kolloidalen osmotischen Druck des Plasmas. Albumin wird 2-3 mal pro Woche in 100 ml verabreicht.

  1. Die Behandlung der zirrhotischen Enzephalopathie kommt der Behandlung des Präkomas bei Patienten mit akuter Virushepatitis nahe. Bei Leberzirrhose ist es jedoch vielversprechend, Ornicetil, Heptral, zu verwenden.

ORNICETIL fördert die Produktion von Insulin und Wachstumshormon, verbessert den Proteinstoffwechsel und reduziert die Ammoniakkonzentration im Blut. 2-6 g intramuskulär oder 2-4 g intravenös in einem Strom oder 3-6 g dreimal täglich im Inneren zuweisen. HEPTRAL hat eine hepatoprotektive Aktivität, verbessert die Leberfunktionsindikatoren, reduziert die Cholestase und ist für eine Zirrhose der alkoholischen Ätiologie indiziert. Geben Sie 760 mg 4-mal täglich intravenös oder intramuskulär 10 ml Lösung ein.

  1. Hintergrundtherapie (B-Vitamine, Liponsäure, Glutaminsäure, Vicasol, Essentiale). In jedem Fall werden die am besten geeigneten 1-2 Medikamente ausgewählt.

IMMUNKORREKTURTHERAPIE richtig

  1. Die Kompensation der immunsuppressiven Funktion von T-Lymphozyten kann nicht nur durch Verwendung von Mitostatika und Glukokortikoiden erreicht werden, sondern auch durch Stimulierung der Unterdrückung unter Verwendung von Thymusfaktoren. THIMALIN wird nach dem üblichen Schema verabreicht, dh 10 mg einmal täglich abends über einen Zeitraum von 10 Tagen. Ein positiver Effekt wurde erhalten (Yakhontova O. I. et al., 1990).

NATRIUMNUKLEINAT - Zusätzlich zur Stimulierung der Phagozytose verursacht es eine Abnahme der Infiltrationsprozesse in der Leber, eine Zunahme der Regenerationsprozesse im Parenchym, eine starke Zunahme der RNA in Hepatozyten und eine Abnahme ihrer Fettleibigkeit. Natriumnukleinat erfüllt neben der immunstimulierenden Wirkung auch eine Ersatzfunktion, die von Leberzellen als zusätzliches Material verwendet wird. LEVOMIZOL stimuliert das T-System des Immunsystems. Der Nachteil ist, dass sowohl die Anzahl der T-Helfer als auch der T-Suppressoren zunimmt. Die maximale Wirkung tritt in 1-1,5 Monaten auf. Daher ist es besser, das Medikament parallel zu Thymalin oder Natriumnukleinat zu verschreiben, die eine schnell stimulierende Wirkung haben, und Levomizol verlängert diese Wirkung. Levomizol wird 3 Tage lang einmal täglich 150 mg empfohlen, dann eine 7-tägige Pause und 2 weitere dreitägige Zyklen im Abstand von sieben Tagen. Insgesamt 9 Tabletten pro Kurs. Darüber hinaus ist Levomizol bei Leberzirrhose angezeigt, da es infiltrative Prozesse unterdrücken und die Bildung von CONNECTING-Gewebe verlangsamen kann (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimuliert die Hämatopoese, fördert die Regeneration von Hepatozyten, beschleunigt Stoffwechselprozesse in der Leber und normalisiert deren Funktion. Verschreiben Sie 2 Tabletten 3-mal täglich oder 500 ml intravenös tropfenweise 1-2 mal täglich für bis zu 10 Tage.

  1. Merkmale der Behandlung der kleinknotigen Leberzirrhose.

Alkoholmissbrauch spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung dieser Art von Zirrhose. Daher werden solchen Patienten Lipotropika (Vitamine B12, Liponsäure, Essentiale), Heptral gezeigt. ESSENTIAL wird empfohlen, 3-mal täglich 3 Kapseln gleichzeitig mit einem intravenösen Tropfen von 1-2 Ampullen mit 10 ml 2-3 mal täglich in einer 5% igen Glucoselösung zu verschreiben. Der Behandlungsverlauf beträgt 3 bis 8 Wochen. Nach dem Verschwinden von Anzeichen eines Leberversagens wechseln sie nur zur Einführung von Kapseln im Inneren. HEPTRAL wird über einen Zeitraum von 2-3 Wochen 4-mal täglich mit 760 mg verabreicht.

  1. Merkmale der Behandlung der BILIAREN Leberzirrhose.

Zusätzlich zu den allgemeinen Bestimmungen für alle Zirrhosen ist eine direkte Behandlung der Cholestase erforderlich. Um schmerzhaften Juckreiz zu lindern, werden die gleichen Medikamente wie bei chronischer cholestatischer Hepatitis angewendet (Bilignin 5-10 g 3-mal täglich, Cholesterinamin 4-5 g dreimal täglich). Lipotrope Medikamente sind angezeigt. Ein modernes Mittel zur Behandlung der Cholestase ist URSODEOXYCHOLIC Säure, die mit 10 mg / kg Körpergewicht pro Tag und ihren Präparaten verschrieben wird. HEPTRAL reduziert Hepatozytenödeme und Cholestase. Weisen Sie 1 Tablette 4 Mal täglich für bis zu 2 Monate zu. HO-SHPA induziert die Produktion von endogenem Interferon, lindert Krämpfe der Gallenkapillaren und verbessert den Gallenkolben. 3-4 mal täglich 4-6 ml einer 2% igen Lösung intravenös einführen. Nach dem Stoppen der klinischen Manifestationen der Krankheit, die mit der Aktivierung des Prozesses verbunden sind, werden die Patienten im Büro für Infektionskrankheiten einer Dispensationsbeobachtung unterzogen, da bei kleiner und großer knotiger Zirrhose eine Infektion anderer möglich ist. Die Überwachung wird für den Rest des Lebens des Patienten durchgeführt.