Wie viele Menschen leben mit Leberzirrhose 1-4 Grad

Der Ausdruck "Leberzirrhose vierten Grades" verursacht normalerweise Schock, falsche Assoziationen mit Alkoholismus, Gedanken an einen bevorstehenden Tod und fast Hysterie. „Bei uns wurde eine Leberzirrhose diagnostiziert. Wie viel bleibt zu leben und was zu tun? " Tatsächlich gibt es viele Arten von Leberzirrhose mit einer komplexen Klassifizierung, die aus einer Vielzahl von Gründen verursacht wird. Aber was ist Zirrhose 4? Der vierte Grad zeigt genau an, dass PBC - die primäre biliäre Zirrhose die heimtückischste aller Leberzirrhosen ist.

  • Primäre biliäre Zirrhose
  • 4 PBC-Klassen
    • Erster Grad - präklinisch
    • Zweiter Grad - klinisch
    • Dritter Grad - subkompensiert
    • Vierter Grad - Terminal
  • Lebensdauer

Primäre biliäre Zirrhose

PBC ist eine Autoimmunerkrankung. Aus einem noch unklaren Grund versagt das menschliche Immunsystem und:

  • Es entstehen antimitochondriale Antikörper, die die Zellen der Wände der Gallenwege in der Leber angreifen.
  • Infolgedessen entzünden sich gesunde Zellen dieser Pfortader und die Sekretion und der Abfluss von Gallenflüssigkeit verschlechtern sich.
  • Infolgedessen wird die Leber von ihren eigenen Toxinen beeinflusst und reduziert alle ihre Funktionen.
  • Es treten irreversible Veränderungen auf - Leberzellen werden durch faserige Narben, große und kleine Knötchen ersetzt.

Bisher hat die Medizin nicht bewiesen, aber es wurde eine Theorie aufgestellt, dass der Autoimmunprozess durch hormonelle Störungen ausgelöst wird, weshalb PBC in der Regel "eine Krankheit von Frauen mittleren Alters zwischen 40 und 50 Jahren" ist. Selten, aber es gibt Fälle bei Männern und jungen Frauen.

Es wurde nun festgestellt, dass die primäre biliäre Zirrhose in der 1. Ordnung vererbt werden kann und eine Folge einer fortgeschrittenen rheumatoiden Arthritis ist. Bei Patienten mit angeborener Glutenunverträglichkeit (Getreideprotein) besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass diese Art von Zirrhose auftritt..

4 PBC-Klassen

Erster Grad - präklinisch

Es gibt keine spezifischen Anzeichen der Krankheit. Gekennzeichnet durch leichte Beschwerden über Lethargie und Unbehagen auf der rechten Seite. Es wird jedoch auf den Anfang hingewiesen, um den Juckreiz zu stören, der nach Warmwasserbehandlungen oder nachts auftritt. Tatsächlich kann die Krankheit in diesem Stadium nur durch eine Blutuntersuchung erkannt werden - die Abnahme des Bilirubin- und Prothrombinindex. Es ist einfach und angenehm, in diesem Stadium der Krankheit zu leben. Aber wie lange wird dieser Zeitraum dauern...

Zweiter Grad - klinisch

Die Klinik manifestiert sich: Die Leber beginnt an Volumen zuzunehmen, die Schmerzen im Hypochondrium verschlimmern sich stark, Durchfall und Übelkeit treten zusätzlich zu den häufigen Blähungen auf. Apathische Stimmungen manifestieren sich deutlich und der Appetit verschwindet. Bei Zahnfleischbluten und / oder plötzlichen Nasenbluten ist eine frühzeitige Diagnose möglich. Es gibt leichte Symptome einer hepatischen Enzephalopathie (Verschlechterung der Gehirnfunktion).

In diesem Stadium kann die Zirrhose "konserviert" werden und ein erstaunliches Geschenk der Natur nutzen - gesunde Leberzellen werden größer und erfüllen den gesamten funktionellen Arbeitsumfang, der einer gesunden Leber innewohnt.

Dritter Grad - subkompensiert

Das Wachstum des Organvolumens selbst stoppt, der Prozess der Degeneration des Lebergewebes beginnt aktiv. Das Gewicht und das Volumen des Körpers des Patienten sind stark reduziert. Schmerzen, Blähungen und Durchfall werden durch aszitesfreie Flüssigkeit in der Bauchhöhle ergänzt. Der obere Blutdruck fällt unter 100. Oft bleiben nach leichtem Druck auf der Haut blaue Flecken. Bei Männern können die Brüste anfangen zu wachsen. Bei guter Prognose kann eine Operation angezeigt sein, um neue Blutflusswege zu schaffen und Bauchflüssigkeit zu entfernen. Sie müssen also die dritte Stufe nicht nur zu Hause, sondern auch in der Klinik absolvieren..

Vierter Grad - Terminal

Aber das 4. Stadium einer Zirrhose zu leben, ist nicht nur für den Patienten, sondern auch für seine Verwandten sehr schwierig. Das letzte Stadium der Leberzirrhose wird durch die folgenden Indikatoren unterschieden: Die Leber nimmt stark ab. Allen diesen Erscheinungsformen wird ein ausgeprägter Aszites hinzugefügt. Patienten leiden unter ausgeprägten Symptomen einer hepatischen Enkelopathie: verwirrtes Bewusstsein, Schwierigkeiten beim logischen Denken; Es gibt ein klatschendes Zittern der Hände, einen Knoblauchgeruch aus der Mundhöhle, es gibt eine Veränderung im Persönlichkeitsbewusstsein.

Blutungen aus Nase, Zahnfleisch oder traumatischen Schnitten werden länger und stärker. Es besteht ein konstantes Risiko für innere Venenblutungen und Pfortaderthrombosen. Von besonderer Gefahr sind ständig öffnende Geschwüre im Magen und Zwölffingerdarm..

Zirrhose kann sich zu Leberkrebs entwickeln. Der Patient kann in das sogenannte Leberkoma fallen. Er wird von Bauchfellentzündung und Lungenentzündung verfolgt.

Im letzten Stadium des Krankheitsverlaufs benötigt der Patient häufige Krankenhausaufenthalte, ständige Pflege und wird auf eine Behinderung der ersten Gruppe übertragen.

Lebensdauer

Die PBC-Krankheit ist durch ein langsames Fortschreiten gekennzeichnet und kann nun durch regelmäßige medizinische Untersuchungen leicht diagnostiziert werden. In den frühen Stadien (1–2) hört die Krankheit praktisch in ihrer Entwicklung auf und es wird eine stabile Kompensation erreicht. Patienten mit Stadium 3 sollten jedoch nicht aufgeben, sondern den Zeitplan für geplante Krankenhausaufenthalte, das Behandlungsschema und allgemeine Empfehlungen genau einhalten:

  • maximaler Schutz gegen Infektionen mit Virushepatitis;
  • völlige Weigerung, alkoholische Getränke anzunehmen;
  • Schutz vor lebertoxischen Medikamenten;
  • strikte Einhaltung der diätetischen Ernährung und des Zeitplans für die Einnahme von Ursodesoxycholsäure, Hepatoprotektoren und Zelltherapeutika;
  • regelmäßige Blutdialyse.

Wenn die Behandlung der Leberzirrhose irgendwie behandelt wird, werden die Lebenserwartung und die Entwicklung der Krankheit in den Stadien 2 bis 4 etwa 6 Jahre dauern.

Mit einem verantwortungsvollen Behandlungsansatz, einer radikalen Änderung des Lebensstils, kann dieser Zeitraum auf bis zu 30 Jahre verlängert werden. Wenn er jedoch vollständig ignoriert wird, kann der Patient innerhalb eines Jahres sterben, da sich die Leberzirrhose ohne spezifische Behandlung wie eine Lawine entwickelt.

Eine Heilung der Leberzirrhose 4. Grades ist leider unmöglich und kann nur durch Transplantation eines Spenderorgans erreicht werden. Die Zeit für eine solche Lebensrettung ist auf Monate begrenzt und der Patient muss auf der Intensivstation leben.

Ärzte verwenden die Childe Turcotte Pugh Grading System-Tabelle und die SAPS Criteria Evaluation Table, um die Lebenserwartung genauer zu bestimmen..

Schützen Sie sich vor unangenehmen Unfällen mit tödlichem Ausgang - lassen Sie sich jedes Jahr vollständig medizinisch untersuchen. Wenn bei Ihnen rechtzeitig eine Leberzirrhose diagnostiziert wurde, liegt es an Ihnen, wie viel noch zu leben übrig ist.

Schweregrad der Leberzirrhose

Variantensyndrome im Verlauf der Leberzirrhose.

Einige Autoren heben die varianten Syndrome des Verlaufs der Leberzirrhose hervor, wenn bei Patienten mit Autoimmunhepatitis in 5 bzw. 7% der Fälle Symptome einer primären biliären Zirrhose und einer primären sklerosierenden Cholangitis auftreten können. Umgekehrt können bei 19% der Patienten mit primärer biliärer Zirrhose und 54% der Patienten mit primär sklerosierender Cholangitis Manifestationen einer Autoimmunhepatitis aufgezeichnet werden..

Erkrankungen der Gallenwege.

Strikturen der Gallenwege, sklerosierende Cholangitis, primäre cholestatische Hepatitis, durch Mukoviszidose verursachte Störungen des Gallenabflusses können zur Entwicklung einer primären und sekundären biliären Zirrhose führen. Eine biliäre Zirrhose tritt in 5-10% aller Fälle von Leberzirrhose auf.

Stoffwechselerkrankungen.

    Hämochromatose.

Hämochromatose ist eine autosomal rezessive Erbkrankheit, die durch einen gestörten Eisenstoffwechsel im Körper gekennzeichnet ist. Infolgedessen reichert sich Eisen in Organen und Geweben an und sein Gehalt im Blutserum steigt an. Bei der Hämochromatose kommt es zu einer diffusen Eisenablagerung in den Leberhepatozyten.

Die Pathogenese der Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Degeneration) beruht auf einer Verletzung des Kupferstoffwechsels und der Akkumulation dieses Spurenelements in der Leber und anderen inneren Organen. Normalerweise wird der größte Teil des Kupfers nach der Absorption im Darm über die Galle und den Urin ausgeschieden. Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit reichert sich Kupfer im Zentralnervensystem und in der Leber an. Es entwickelt sich eine Leberzirrhose, üblicherweise vom makronodulären Typ. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 1: 200.000 Einwohnern auf und wird autosomal-rezessiv vererbt.

Alpha1-Antitrypsin ist ein Proteaseinhibitor mit niedrigem Molekulargewicht, der die Aktivität proteolytischer Verbindungen (Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin, Thrombin, Elastase, Hyaluronidase, Proteasen von Leukozyten, Makrophagen, Mikroorganismen) unterdrückt. Bei 0,03 bis 0,015% der Neugeborenen wird eine Abnahme der Aktivität von alpha1-Antitrypsin beobachtet. Ein Alpha1-Antitrypsin-Mangel führt zu einer erhöhten Anreicherung proteolytischer Enzyme und anschließenden Gewebeschäden, hauptsächlich an Lunge und Leber.

In der Neugeborenenperiode haben Patienten eine vergrößerte Leber, die Entwicklung von Gelbsucht, Verfärbung des Kot, Verdunkelung des Urins aufgrund von Cholestase. Im Rahmen von Labortests wird eine konjugative Hyperbilirubinämie festgestellt. In Zukunft kann sich eine Leberzirrhose entwickeln.

Glykogenosen sind eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch einen Mangel an Enzymen gekennzeichnet sind, die am Austausch von Glykogen beteiligt sind. In diesem Fall gibt es Verstöße gegen die Struktur des Glykogens, seine unzureichende oder übermäßige Anreicherung in verschiedenen Organen und Geweben, einschließlich der Leber. Durch die Art des enzymatischen Mangels werden 12 Arten von Glykogenose unterschieden. Glykogenosen vom Typ I, III und IV führen zu Leberzirrhose.

Galaktosämie ist eine Erbkrankheit, die durch einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel aufgrund des Fehlens des Enzyms Galaktose-1-phosphat-uridyltransferase gekennzeichnet ist. In diesem Fall reichert sich Galaktose im Blut an. Patienten haben eine Verzögerung in der körperlichen und geistigen Entwicklung, Gelbsucht, Hepatomegalie. Autosomal rezessiv vererbt.

Mukoviszidose ist eine erbliche systemische Erkrankung der exokrinen Drüsen, sowohl schleimproduzierend (sekretorische Drüsen der Atemwege, des Darms, der Bauchspeicheldrüse) als auch serös (Speichel, Schweiß, Tränensack). Im Zusammenhang mit der Hemmung des Chloridtransports und einer Veränderung des Natriumionengleichgewichts in den Epithelzellen der Atemwege, der Leber, des Magen-Darm-Trakts und der Bauchspeicheldrüse weisen Patienten mit Mukoviszidose stagnierende obstruktive Veränderungen in den entsprechenden Organen auf. Die Viskosität der Galle nimmt zu, wodurch die Gallengänge gefüllt werden. Wenn dieser Prozess aktiv ist, kann eine obstruktive Leberzirrhose auftreten, die durch Krampfadern der Speiseröhre und Splenomegalie kompliziert wird.

Exposition gegenüber Giftstoffen und Medikamenten.

Leberzirrhose kann durch die Einnahme von Medikamenten wie Methotrexat, Alpha-Methyldopa, Amiodaron, Halothan und Isoniazid verursacht werden. Diese Medikamente können zu einem fulminanten Leberversagen führen..

Darüber hinaus können cholestatische Störungen durch Chlorpromazin, Erythromycin und Östrogene verursacht werden.

Chronisches Kreislaufversagen.

Leberzirrhose kann bei Patienten mit chronischem rechtsventrikulärem Versagen auftreten (z. B. Trikuspidalklappeninsuffizienz und konstriktive Perikarditis)..

Eine Leberzirrhose entsteht durch fortschreitende Verengung oder Schließung der Lebervenen.

Darmchirurgie.

Rangieroperationen am Darm (Auferlegung einer Bypass-Dünndarmanastomose) mit Abschaltung eines erheblichen Teils des Dünndarms führen zu einer Leberzirrhose.

  • Andere Gründe:
    • Sarkoidose.
    • Angeborene hämorrhagische Teleangiektasie (Randu-Osler-Krankheit).
    • Parasitäre und Infektionskrankheiten (Echinokokkose, Bilharziose, Brucellose, Opisthorchiasis, Toxoplasmose).
  • Leberzirrhose unbekannter Ätiologie (kryptogen).

    Die Inzidenz von Leberzirrhose unbekannter Ätiologie (idiopathische, kryptogene Zirrhose) kann 20-30% betragen. Wird hauptsächlich bei Frauen beobachtet.

    In den meisten Fällen ist eine kryptogene Zirrhose eine Folge der alkoholfreien Fettdegeneration der Leber, die bei Fettleibigkeit, Diabetes mellitus und Hypertriglyceridämie auftritt.

    Etwa 30% der US-Bevölkerung leiden an einer alkoholfreien Fettlebererkrankung. bei 2-3% der Menschen - alkoholfreie Steatohepatitis, bei der neben der Fettansammlung in Hepatozyten Anzeichen eines Entzündungsprozesses und einer Fibrose des Lebergewebes auftreten. Alkoholfreie Steatohepatitis führt in 10% der Fälle zu Leberzirrhose.

      Pathophysiologie der Leberzirrhose

      Die Wirkung des schädigenden Faktors induziert in der Leber die Prozesse der hepatozellulären Hyperplasie (das Auftreten von parenchymalen Regenerationsknoten) und der Angiogenese.

      Wachstumsregulatoren sind Zytokine, Wachstumsfaktoren des Lebergewebes (epithelialer Wachstumsfaktor, Hepatozytenwachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor Alpha, Tumornekrosefaktor), Insulin, Glucagon.

      Während der Angiogenese werden neue Gefäße gebildet, die die Regenerationsknoten umgeben und eine Verbindung zwischen der Leberarterie, der Pfortader und den Lebervenen herstellen, wodurch der intrahepatische Kreislauf wiederhergestellt wird. Dank der Verbindungsgefäße erfolgt der venöse Abfluss relativ kleiner Blutmengen unter hohem Druck. Aufgrund dieser Störungen des intrahepatischen Blutflusses fließt weniger Blut durch die Leber als normal, daher steigt der Druck im Pfortadersystem.

      Leberzirrhose kann zu intrapulmonalen Shunts und Störungen in der Beziehung zwischen Beatmung und Perfusion führen, was zu Hypoxie führt. Eine fortschreitende Verringerung der Lebergewebemasse trägt zum Auftreten von Leberversagen und Aszites bei. Der Verlauf der Zirrhose kann durch die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms erschwert werden, das durch Hepatitis C oder B, Hämochromatose, alkoholische Leberschäden, Alpha1-Antitrypsin-Mangel und Glykogenose verursacht wird.

      Histopathologie bei Leberzirrhose

      Bei Leberzirrhose finden sich sowohl parenchymale Regenerationsknoten als auch Fibroseherde im Organgewebe. Nicht typisch für Leberzirrhose: unvollständig gebildete regenerative Knoten in der Leber, Knoten ohne Anzeichen von Fibrose (knotige regenerative Hyperplasie), angeborene Leberfibrose (ohne regenerative Knoten).

      Die Zirrhose kann mikronodulär und makronodulär sein.

      Die mikronoduläre Zirrhose ist durch das Auftreten kleiner Knoten (bis zu 3 mm Durchmesser) und dünner Bindegewebsbänder in der Leber gekennzeichnet. Knotengewebe enthaltendes Lebergewebe verliert seine lobuläre Struktur. Die terminalen Lebervenen und Bestandteile der Portal-Triade (Äste der Pfortader, der Leberarterie und der Gallenwege) sind deformiert.

      Die makronoduläre Zirrhose ist durch das Auftreten größerer Knoten (mehr als 3-5 mm Durchmesser) gekennzeichnet. Das Lebergewebe verliert seine Architektur. Diese Knoten sind von Bindegewebssträngen unterschiedlicher Dicke umgeben..

      Die gemischte Zirrhose (unvollständige Septumzirrhose) ist durch eine Kombination von Anzeichen einer mikro- und makronodulären Zirrhose gekennzeichnet.

      Klinik und Komplikationen

      Bei Patienten mit Leberzirrhose kann eine Vielzahl von Symptomen aufgezeichnet werden, die von der Ätiologie, dem Stadium der Erkrankung und der Aktivität des Prozesses abhängen. Ungefähr 20% der Patienten haben eine latente Zirrhose oder unter dem Deckmantel einer anderen gastroenterologischen Erkrankung. In 20% der Fälle wird bei der Autopsie eine Leberzirrhose festgestellt.

      Bei Patienten mit Leberzirrhose, Nasenbluten, Schwäche, erhöhter Müdigkeit, verminderter Leistung und Appetit, Blähungen, instabilem Stuhl, dumpfen Schmerzen auf der rechten Seite des Bauches, schnellem Sättigen mit Nahrungsmitteln mit einem Gefühl der Magenfülle, Hautjucken, erhöhter Körpertemperatur.

      In vielen Fällen fühlen sich Patienten mit Leberzirrhose lange Zeit zufriedenstellend, haben jedoch Blähungen und erhöhte Müdigkeit..

      Jedes Jahr werden weltweit zweitausend Todesfälle aufgrund eines fulminanten (fulminanten) Leberversagens verzeichnet, das zu Virus- und Autoimmunhepatitis, Wilson-Konovalov-Krankheit, Einnahme von Medikamenten (z. B. Paracetamol), Alkohol und Aufnahme von Toxinen (z. B. blass) führt Giftpilze). In 30% der Fälle kann die Ätiologie des fulminanten Leberversagens nicht festgestellt werden. Die Mortalität durch fulminantes Leberversagen beträgt trotz laufender Lebertransplantationen 50-80%.

        Beurteilung des Schweregrads der Leberzirrhose

      Die klinische Beurteilung des Stadiums und des Schweregrads der Leberzirrhose basiert auf Kriterien für den Schweregrad der portalen Hypertonie und des Leberversagens.

      Es wurde eine Bewertung der klinischen Symptome entwickelt, um den Schweregrad der Zirrhose zu bestimmen - die Child-Pugh-Skala. Gemäß dieser Skala erhalten verschiedene Niveaus der Serumbilirubin-, Albumin- und Prothrombinzeit sowie die bestehende hepatische Enzephalopathie und Aszites bestimmte numerische Werte. Die Ergebnisse dieser Bewertung korrelieren direkt mit den Überlebensraten und der Prognose des Patienten nach Lebertransplantation..

      1
      2
      Aszites
      Bilirubin mg%
      Prothrombinzeit, sek. (Prothrombinindex -%)
      Aszites
      1-4 (80-60)
      Nein
      > 2,8-3,5
      I-II
      > 3
      2

      3-4
      Mild (oder harntreibend kontrolliert) 4-6
      1.7-2.3
      > 3.5
      2-3
      Initiale· Ablehnung von schlechten Gewohnheiten

      Beseitigung schädlicher und toxischer Faktoren

      Systematische Überwachung physiologischer Parameter

      Vorbeugende Diagnose

      UnterkompensationDiät

      Beseitigung schädlicher Faktoren

      Kontrolle physiologischer Parameter

      Chirurgische Eingriffe (in seltenen Fällen Transplantation)

      DekompensationDiät

      Einnahme von Medikamenten (Hepatoprotektoren, Choleretika, Diuretika, krampflösende Mittel, Sorptionsmittel)

      Chirurgische Behandlung, einschließlich Spenderorgantransplantation

      Maßnahmen zur Vermeidung von Komplikationen (Normalisierung des Drucks in der Pfortader, Beseitigung der Vergiftung)

      TerminalPalliative Therapie

      Medikamentenunterstützung für die Leber und andere Organe

      Unterstützt wichtige Funktionen beim Komafallen

      Linderung von inneren Blutungen

      Komplikationen

      In einem frühen Stadium der Zirrhose ist die Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen ausgeschlossen. Während dieser Zeit arbeitet der Körper ohne Verstöße. Die Verschlechterung des Zustands des Patienten erklärt sich nicht aus einer Abnahme der Funktionalität des Organs, sondern aus dem anhaltenden Entzündungsprozess.

      Schwerwiegende Komplikationen treten während der Dekompensation und im letzten Stadium der Leberzirrhose auf. Das tödliche Ergebnis tritt genau aufgrund von Begleiterkrankungen auf, die mit dem Leben unvereinbar sind. Der Tod kann nur verhindert werden, wenn er frühzeitig erkannt wird.

      • Peritonitis durch Aszites
      • Onkologische Pathologien
      • Enzephalopathie
      • Koma
      • Innere Blutung

      In den späteren Stadien der Entwicklung einer Zirrhose bei Patienten wird auch eine Verschlimmerung anderer chronischer Krankheiten festgestellt. Erhöhtes Todesrisiko bei Patienten mit Epilepsie, Krebs und Pathologien, die mit Blutgerinnungsstörungen einhergehen.

      Prognose

      Zirrhose ist unheilbar. Eine kompetente Therapie, die frühzeitig begonnen wird, erhöht jedoch die Überlebenswahrscheinlichkeit erheblich. Wenn es im Anfangsstadium der Entwicklung erkannt wird, kann der zirrhotische Prozess gestoppt werden. Somit sind nur kleinere Bereiche der Leber betroffen, was die Funktion des Organs nicht beeinträchtigt. Auf dieser Grundlage ist bei frühzeitiger Diagnose und Behandlung die Prognose günstig..

      Oft wird eine Pathologie zu einem späteren Zeitpunkt erkannt. Aus diesem Grund ist es nicht möglich, den Tod zu verhindern. Die Lebenserwartung in den späteren Stadien beträgt 3-5 Jahre, vorbehaltlich der vorgeschriebenen Empfehlungen. Die Transplantation wird als wirksame Therapiemethode angesehen. Eine erfolgreiche Operation erhöht die Überlebenswahrscheinlichkeit erheblich.

      Leberzirrhose ist eine chronische Läsion, die die Gesundheit und das Leben des Patienten gefährdet. Die Pathologie verläuft in mehreren Stadien und spiegelt die Schwere der Erkrankung wider. Eine erfolgreiche Behandlung ist erst frühzeitig möglich. Späte Formen der Krankheit gehen mit Komplikationen einher, an denen der Patient stirbt.

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      Stadien der Leberzirrhose

      Eine Schädigung der Leber durch Zirrhose ist irreversibel. Die Krankheit unterliegt keiner Ausrottung (Elimination) und endet unweigerlich mit dem Tod. Die Prognose für das Leben hängt vom Stadium der Krankheit und dem Lebensstil des Patienten ab. Je nach Ausmaß der pathologischen Veränderungen im Organ, Manifestation der Symptome und Schwere des Verlaufs werden vier Stadien der Leberzirrhose unterschieden. Die Lebensspanne des Patienten wird weitgehend vom Entwicklungsstadium der Krankheit bestimmt.

      Entwicklungsmechanismus und Ursprungsursachen

      Die Zirrhose der äußeren Sekretdrüse ist ein chronisch destruktiver Prozess, bei dem die Arbeitszellen der Leber (Hepatozyten) in Bindegewebe umgewandelt werden. Die an der Stelle der Hepatozyten gebildeten Narben tragen keine funktionelle Belastung, die Drüse verliert ihre Kapazität und stirbt ab. Die Degeneration von Leberzellen erfolgt unter dem Einfluss bestimmter Faktoren, die die Art der Entstehung verschiedener Arten von Zirrhose bestimmen:

      • Viral. Es entsteht durch die übertragene Hepatitis A, B, C;
      • Galle. Es manifestiert sich als Autoimmunerkrankung oder als Komplikation chronischer Pathologien der Organe des hepatobiliären Systems.
      • Austausch-Nahrung. Fortschritte vor dem Hintergrund endokriner und hormoneller chronischer Erkrankungen.
      • Alkoholiker. Entwickelt sich unter dem regelmäßigen Einfluss von Alkohol;
      • Angeboren. Es entsteht während der Embryonalentwicklung des Kindes;
      • Arzneimittel. Tritt bei falscher medikamentöser Behandlung auf;
      • Kryptogen. Hat keine klare Ätiologie.

      In Bezug auf das Geschlecht ist die Pathologie typischer für Männer, da einer der Entwicklungsfaktoren der übermäßige Konsum alkoholischer Getränke ist. Unabhängig von der Ursache verläuft die Krankheit chronisch mit einer allmählichen Zunahme der strukturellen Veränderungen im Organ und einer Zunahme der Symptome. Es ist völlig unmöglich, eine Zirrhose zu heilen.

      Der Grad der morphologischen Veränderungen

      Mit fortschreitender Krankheit ändert sich die Struktur der Leber und der Bereich der Läsion nimmt zu. Die Hepatozyten verwandeln sich in Knötchen und wachsen allmählich. Der Grad der morphologischen Veränderungen wird nach der Größe der transformierten Leberzellen klassifiziert.

      Drei Degenerationsgrade der Leberstruktur:

      • Mikroknoten (die Größe der Knoten überschreitet 0,3 cm nicht);
      • Makroknoten (Knötchen sind verdoppelt);
      • gemischt (unterschiedlich große Herde werden beobachtet).

      Child-Turcotte-Pugh-Klassifikation von Stadien der Zirrhose

      Das Stadium der Leberzirrhose gemäß der Child-Turcotte-Pugh-Bewertungsskala wird nach der Diagnose bestimmt. Die Krankheitsklasse wird gemäß der Anzahl der Punkte zugewiesen, die für jeden diagnostischen Parameter erzielt wurden.

      Die Anzahl der Punkte entspricht der Klasse der Pathologie:

      • Klasse A (Anfangsstadium);
      • Klasse B (mäßig);
      • Klasse C (schweres Stadium).

      Mit einer Punktzahl von mehr als 15 wird das Endstadium der Krankheit diagnostiziert. Diese Periode ist durch zahlreiche Komplikationen und eine kurze Lebensdauer des Patienten gekennzeichnet..

      Staging-Pathologie nach Schwere des Verlaufs und Symptomen

      Die Leberzirrhose hat 4 Entwicklungsstadien: kompensiert, subkompensiert, dekompensiert und terminal.

      Ausgleichsstufe

      Im Anfangsstadium kann die Krankheit in latenter Form fortschreiten, ohne ausgeprägte Symptome zu zeigen. Anzeichen einer Leberzerstörung treten nicht auf, da im Körper ein Kompensationsmechanismus funktioniert und gesunde Zellen versuchen, die Funktionen der betroffenen Bereiche zu übernehmen. Von den somatischen Symptomen des ersten Stadiums kann man unterscheiden:

      • Gewichtsverlust, der nicht mit Veränderungen des Essverhaltens oder der sportlichen Aktivität verbunden ist;
      • chronische Schläfrigkeit, Dysania (Schlafstörung);
      • Asthenie (neuropsychologische Schwäche), körperliche Müdigkeit;
      • verminderter Appetit;
      • Schwere im epigastrischen (epigastrischen) Bereich;
      • intensive Gasbildung im Darm;
      • Beschwerden auf der rechten Seite des Bauches, nicht begleitet von Schmerzen;
      • Obstipation (Verstopfung) und Durchfall (Durchfall), die sich gegenseitig ersetzen.

      Das Anfangsstadium ist nicht durch äußere Veränderungen beim Patienten gekennzeichnet. Es gibt keine Gelbsucht der Haut. Eine tödliche Krankheit im 1. Entwicklungsstadium kann nur mit Hilfe von Blutmikroskopie und Hardwarediagnostik erkannt werden. Das Blut eines potenziellen Patienten wird entnommen, um die biochemische Zusammensetzung und die allgemeinen klinischen Parameter zu bestimmen. Die Biochemie zeigt einen hohen digitalen Wert von Leberenzymen: AST (Aspartataminotransferase), ALT (Alaninaminotransferase), Alpha-Amylase, Bilirubinpigment, reduzierter Albuminproteinspiegel, Verletzung des Fettstoffwechsels.

      Nach den Ergebnissen der klinischen Analyse werden das Vorhandensein eines Entzündungsprozesses und ein geringer Gehalt an Blutplättchen (Blutzellen, die auf die Blutgerinnung reagieren) bestimmt. Mit Hilfe von Ultraschall werden frühzeitig Leberveränderungen diagnostiziert, die für den Zirrhoseprozess charakteristisch sind: Volumenzunahme, Hyperechogenität (erhöhte Leitfähigkeit), heterogene Knotenstruktur, unscharfer Umriss (Umriss eines Organs) mit abgerundeter Unterkante.

      In einigen Fällen können bereits im Anfangsstadium Anzeichen einer Proliferation der Milz und eine Vergrößerung des Durchmessers der Milzvene festgestellt werden. Die erhaltenen Ergebnisse sind eine Indikation für eine Biopsie (Sammlung von Organgewebe) für die Laborforschung. Die endgültige Diagnose wird nach Bestätigung der destruktiv-dystrophischen Veränderungen in Hepatozyten und des Vorhandenseins von Narben gestellt. Eine frühzeitige Diagnose und eine angemessene Therapie verlängern die Lebensspanne einer Person im Durchschnitt um bis zu 10 Jahre. Die plötzliche Mortalität innerhalb eines Jahres nach der Diagnose beträgt nicht mehr als 1%.

      Unterkompensation (Stadium 2 der Krankheit)

      Das zweite Stadium pathologischer Veränderungen in der Leber ist durch eine Zunahme des Ausmaßes der betroffenen Organfläche gekennzeichnet. Es gibt deutliche Symptome, die dringend ärztliche Hilfe erfordern. Wenn Sie zu diesem Zeitpunkt nicht mit der Behandlung beginnen, kann der Patient aufgrund der raschen Entwicklung von Komplikationen nicht länger als 3 Jahre leben. Bei adäquater Therapie verdoppelt sich dieser Zeitraum. Die wichtigsten Manifestationen der Pathologie in 2 Stufen:

      • leichte aber stabile Hyperthermie;
      • gelber Farbton der Augäpfel und der Haut;
      • regelmäßige Anfälle von Übelkeit;
      • Reflexfreisetzung des Mageninhalts mit Verunreinigungen der Galle;
      • Appetitlosigkeit oder Abneigung gegen Nahrung;
      • Blähungen und Schmerzen auf der rechten Seite;
      • bitterer Geschmack im Mund (besonders morgens vor dem Essen);
      • dunkler Urin und heller Kot;
      • Gefäßnetz unter der Haut (Teleangiektasie oder "Besenreiser");
      • psycho-emotionale Instabilität (abwechselnde Gleichgültigkeit gegenüber dem Geschehen und Aggressivität);
      • subkutane Blutungen (Blutungen) ohne mechanische Schädigung des Körpers;
      • psychosomatische Schwäche.

      Im Stadium der Subkompensation können die ersten Anzeichen von Komplikationen auftreten: Die Venen der Speiseröhre dehnen sich aus, das Zahnfleisch blutet, die Beine schwellen an und es bilden sich Hämorrhoiden in der Perianalzone und im Rektum. Der Prozess der Ansammlung von freier Flüssigkeit beginnt in der Bauchhöhle. Vor dem Hintergrund eines hormonellen und metabolischen Versagens bei Frauen ist der Ovarial-Menstruations-Zyklus (NOMC) gestört. Männer haben Probleme mit der Potenz.

      Dekompensiertes Stadium der Zirrhose

      Das dritte Stadium der Krankheit wird für viele Patienten das letzte. Zu diesem Zeitpunkt sterben die meisten Hepatozyten ab. Im Ultraschall können Sie folgende Veränderungen feststellen: Kompression der Leber im Volumen, hohe Organdichte, Hypoechogenität (schlechte Leitfähigkeit), starke Deformation der Konturen, Knotenstruktur, vergrößerte Milz, Hepatorenales Syndrom (beeinträchtigte Nierenfunktion), Krampfadernausdehnung der Pfortader (das größte Gefäß, in dem Blut fließt aus benachbarten Organen des Verdauungssystems).

      Somatische Symptome und äußere Manifestationen der Pathologie verstärken sich:

      • Verfärbung der Zunge zu lila ("Leberzunge")
      • gelbe Farbe der Haut und der Augäpfel;
      • Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites) mit einer offensichtlichen Ausbeulung des Abdomens;
      • Gynäkomastie (Brustwachstum bei Männern);
      • Fett- und Muskelschwund;
      • Alopezie (Haarausfall an Körper und Kopf);
      • subfebrile Körpertemperatur (37–38 ° C);
      • häufiges Würgen;
      • trockene Haut;
      • rote Handflächen;
      • starke Schmerzen im rechten Hypochondrium.

      Im Stadium der Dekompensation schreiten mehrere Komplikationen der Krankheit fort. Es entwickelt sich ein Leberversagen, in dessen akutem Verlauf der Patient das Endstadium der Zirrhose nicht mehr überlebt.

      Endstadium der Krankheit

      Die vierte Stufe der Entwicklung der Pathologie ist endgültig. Eine Biopsie bestimmt den 6. Grad der Schädigung von Hepatozyten (völliges Fehlen fähiger Zellen). Die Leber besteht aus Narbengewebe, Ultraschall, zeigt die Aktivität von onkologischen Prozessen (Hepatozelluläres Karzinom), progressiver Wassersucht (Aszites), portaler Hypertonie (erhöhter Druck in der Pfortader), Thrombose der Pfortader und anderen Gefäßen des Portalsystems.

      Zu den bestehenden Symptomen, im letzten Stadium, Verweigerung des Essens, Mangel an Geschmack und Geruch, starke Bauchschmerzen, hellgelbe Farbe der Haut und der Augäpfel, lila Zunge, dunkelbrauner Urin, Exkremente der Exkremente, stabile fieberhafte Körpertemperatur ( 38–39 ° C), Schwellung der Gliedmaßen, häufiges Nasenbluten.

      Das letzte Stadium der Zirrhose ist durch das Vorhandensein schwerer Komplikationen gekennzeichnet, die den gesamten Körper betreffen:

      • Blutungen des Magen-Darm-Trakts (GIT). Aufgrund des Fortschreitens der portalen Krampfadern und des Bluthochdrucks werden die Wände der Gefäße zerbrechlich, die resultierenden Blutgerinnsel behindern den normalen Blutfluss. Unter Druck reißen die Venen und Blut wird in den Verdauungstrakt freigesetzt. Reichlicher Blutverlust bedroht den Patienten mit dem Tod.
      • Wassersucht der Bauchhöhle. Die Ansammlung von Lymphe ist auf einen Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen im Gewebe des Hepatobiliär- und Verdauungssystems zurückzuführen. Der von Flüssigkeit geschwollene Magen beginnt auf das Zwerchfell zu drücken, was die Entwicklung von Atemversagen und Herzfunktionsstörungen hervorruft.
      • Hepatische Enzephalopathie. Eine dauerhafte Exposition gegenüber Toxinen im Zentralnervensystem (ZNS) führt zu neuropsychologischen Störungen. Charakteristische Anzeichen einer Enzephalopathie: Ataxie (gestörte Bewegungskoordination), unkontrollierte Muskelkontraktionen (Krämpfe) und nervöses Zucken der Gliedmaßen, Funktionsstörung des Sprachapparats und des Gedächtnisses, schwache Gehirnaktivität.
      • Leberkoma. Toxine, die die Blut-Hirn-Schranke überschritten haben, töten die Zellen des Zentralnervensystems ab, was zu einem Koma führt. Die primären Symptome eines drohenden Komas ähneln neuropsychologischen Störungen bei Enzephalopathie. Das Fortschreiten des Komas ist durch die Ansammlung von Blut in den Schleimhäuten gekennzeichnet, eine Veränderung des psychoemotionalen Zustands von erregt zu lethargisch. Weiterhin entwickelt sich ein tiefes Koma mit dem Mangel an Bewusstsein, der Reaktion auf Klang und Farbe des Patienten. Die Herzfrequenz steigt, der Blutdruck sinkt. Es ist fast unmöglich, einen Patienten aus einem durch Zirrhose hervorgerufenen Leberkoma herauszuholen.

      Prognose

      Wie lange sie mit Leberzirrhose leben, hängt von mehreren Faktoren ab:

      • Inszenierung der Pathologie;
      • die Schwere des Verlaufs und die Entwicklungsrate der Komplikation;
      • ätiologische Ursache der Krankheit;
      • Alterskategorie, Geschlecht und Lebensstil des Patienten;
      • die Wirksamkeit einer konservativen Therapie oder chirurgischen Behandlung;
      • das Vorhandensein von Begleiterkrankungen anderer Organe und Systeme;
      • psychologische Aspekte (Einstellung des Patienten zum Tod oder Kampf gegen die Krankheit).

      Die gemittelten Daten der medizinischen Statistik weisen auf eine ungünstige Überlebensprognose ab Stadium 3 der Leberzirrhose hin. Die in der Anfangsphase der Krankheit durchgeführte Diagnose in 50% der Fälle garantiert eine Lebenserwartung von bis zu 10–12 Jahren. Die im Stadium 2 festgestellte Krankheit verkürzt diesen Zeitraum um das 1,5- bis 2-fache. Bei schwerer Zirrhose können Sie maximal 2-3 Jahre leben. Das Vorhandensein von Komplikationen, die nicht behandelt werden (Enzephalopathie, drohendes Koma), kann jederzeit tödlich sein.

      Klassifizierung der Leberzirrhose nach der Child-Pugh-Skala: Schweregrad in Punkten

      Die Klassifizierung der Leberzirrhose nach der Child-Pugh-Skala ist eine moderne Methode zur Beurteilung des Schweregrads der Pathologie. Es besteht darin, dass der Arzt die Krankheitssymptome nach der Schwere ihrer Manifestationen beurteilt und Punkte gibt. Für jedes Kriterium wird ein bestimmter Betrag berechnet. Danach klassifiziert der Arzt die Art der Krankheit, verschreibt die Behandlung und bewertet das Überleben. Um den Tod zu verhindern, muss der Patient alle Empfehlungen des Arztes befolgen.

      Was ist die Klassifizierung der Leberzirrhose nach der Child-Pugh-Skala?

      Diese Klassifizierung wurde 1973 vorgeschlagen und ist derzeit die beliebteste. Auf seiner Grundlage zieht der Arzt Schlussfolgerungen über die Notwendigkeit einer Operation oder die Ernennung einer medikamentösen Therapie bei Leberzirrhose. Die Bewertung erfolgt nach mehreren Parametern, für die Punkte vergeben werden.

      Leberzirrhose ist eine Krankheit, die durch eine Umstrukturierung des Lebergewebes und der Blutgefäße, eine Abnahme der arbeitenden Hepatozyten (Leberzellen) und eine Proliferation des Bindegewebes gekennzeichnet ist. Wenn diese Pathologie unbehandelt bleibt, kann sie zu Leberversagen und portaler Hypertonie (erhöhter Druck in der Pfortader) führen. Es tritt bei Frauen und Männern in jedem Alter vor dem Hintergrund von Hepatitis, erblichen Pathologien, toxischen Leberschäden durch Drogen und Gifte bei der Arbeit in gefährlichen Industrien auf.

      Kriterien

      Ein Patient mit Verdacht auf Zirrhose muss Blut für die biochemische Analyse spenden. Der Gastroenterologe sollte den Bilirubinspiegel, den Prothrombinindex und das Albumin untersuchen. Ein wichtiges diagnostisches Kriterium ist das Vorhandensein / Fehlen von Aszites und hepatischer Enzephalopathie..

      Bilirubin ist ein Leberpigment, das durch den Abbau roter Blutkörperchen entsteht. Es ist löslich und unlöslich. Letzteres wird durch den Übergang von der Leber in den Darm und die Nieren aus dem Körper ausgeschieden..

      Wenn die Leber damit nicht fertig wird, reichert sich Bilirubin im Blut an. Aufgrund seiner Stagnation tritt eine toxische Vergiftung auf. Normalerweise sollte der Bilirubin-Indikator nicht mehr als 20,5 μmol / l betragen.

      Der Prothrombinindex ist ein Protein, das für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Es bedeutet, wie schnell die Blutung einer Person aufhört und wie wahrscheinlich es ist, dass sie auftritt. Wenn die Leber kein Vitamin K produzieren kann, dank dessen dieses Protein produziert wird, ist die Prothrombinproduktion beeinträchtigt. Die Norm beim Menschen liegt zwischen 72 und 140% und wird als Verhältnis der Zeit der Blutgerinnselbildung bei einer gesunden Person mit dem Indikator einer an Zirrhose leidenden Person berechnet.

      Albumin ist ein Protein, das von der Leber produziert wird. Es führt die Übertragung von Bilirubin durch und blockiert das Auftreten von Ödemen. Die normale Rate beträgt 35-50 g / l.

      Aszites ist eine Komplikation der Zirrhose, bei der sich Flüssigkeit in der Bauchhöhle ansammelt. Aus diesem Grund kommt es zu einem Anstieg des Bauches, einer Blutstase und einem Druckanstieg in den Blutgefäßen. Hepatische Enzephalopathie - neuropsychiatrische Störungen aufgrund von Leberversagen.

      Es gibt vier Stadien der Enzephalopathie, die ein Arzt bei der Beurteilung der Zirrhose berücksichtigen sollte:

      StufenCharakteristisch
      Erstens (Vorboten des Komas)Bewusstsein ist vorhanden. Es gibt ein Gefühl der Bitterkeit im Mund, Appetitlosigkeit, Stimmungsschwankungen (emotionale Labilität), einen Zustand der Euphorie und Unruhe sowie Tinnitus und Schluckauf. Die Aufmerksamkeitskonzentration nimmt ab. Oft kommt es zu zeitlichen und räumlichen Verwirrungen. Schläfrigkeit tagsüber und Schlaflosigkeit nachts
      Der ZweiteApathie und Melancholie entwickeln sich. Vor diesem Hintergrund treten Halluzinationen und Aggressivität auf. Es gibt einen kurzfristigen Bewusstseinsverlust, Orientierungslosigkeit in Zeit, Gesicht und Raum. Manchmal treten Anfälle auf, die Atmung wird schnell und es tritt Lebergeruch auf
      Drittens (flaches Koma)Das Bewusstsein ist ohrenbetäubend. Die Leber nimmt ab, Gelbsucht tritt auf. Die Schüler sind erweitert, sie reagieren nicht auf Licht
      Viertens (Koma)Das Bewusstsein fehlt

      Beurteilung des Schweregrads der Zirrhose anhand der Skala

      Gemäß der Child-Pugh-Klassifikation werden drei Formen der Leberzirrhose unterschieden, die in der Tabelle mit den entsprechenden Punkten dargestellt sind:

      • Klasse A (5-6 Punkte) - kompensierte Zirrhose;
      • Klasse B (7-9 Punkte) - subkompensierte Zirrhose;
      • Klasse C (10-15 Punkte) - dekompensierte Zirrhose.
      Geschätzter ParameterPunkte
      123
      AszitesAbwesendWeich, für die Korrektur von Medikamenten geeignetTempus
      Bilirubin (μmol / l)Weniger als 3434-50mehr als 50
      Albumin (Gramm)Mehr als 3.52.8-3.5weniger als 2,8
      Hepatische EnzephalopathieAbwesendErster oder zweiter Grad (mild), behandelbarDritter bis vierter Grad (schwer)
      Prothrombin-Index (%)Über 6040-60Weniger als 40

      Entsprechend der Klassifizierung kann das Überleben des Patienten anhand eines Bewertungssystems untersucht werden:

      KlassePunkteJährliches Überleben (%)Zweijahresüberlebensrate (%)
      UND5-610085
      BEIM7-98157
      VON10-154535

      Interpretation der erhaltenen Ergebnisse

      Die Art der Zirrhose der Klasse A unterliegt einer medikamentösen Behandlung, eine Lebertransplantation ist nicht erforderlich. Bei richtiger Therapie beträgt die Lebenserwartung etwa 15 Jahre und die Wahrscheinlichkeit des Todes während der Operation weniger als 10%. Mit fortschreitender Zirrhose ist ein Übergang zu schwereren Stadien möglich.

      Wenn der Patient einen durchschnittlichen Schweregrad der Zirrhose hat, muss die Notwendigkeit einer Organtransplantation ermittelt werden. Zusätzlich zu Medikamenten sollte der Patient eine Diät einhalten. Der Tod nach der Operation ist in 20-30% der Fälle möglich. Die Lebenserwartung beträgt ungefähr 10 Jahre, aber laut medizinischer Praxis sterben solche Patienten in den ersten zwei Jahren.

      Bei schwerem Leberversagen beträgt die Lebenserwartung etwa drei Jahre, aber mehr als 50% der Patienten sterben im ersten Jahr. Der Tod nach der Operation tritt in 80% der Fälle auf. Aus diesem Grund lehnen Ärzte in diesem Stadium die Durchführung von Operationen ab, da dies das Leben des Patienten beeinträchtigen kann. Dem Patienten werden Medikamente und Nahrungsmittel verschrieben.