Leberzirrhose

ich

chronisch fortschreitende Lebererkrankung, gekennzeichnet durch eine Verletzung der lobulären Struktur aufgrund der Proliferation des Bindegewebes und der pathologischen Regeneration des Parenchyms; manifestiert sich durch funktionelles Leberversagen und portale Hypertonie.

Ätiologie. Die häufigsten Ursachen der Krankheit sind chronischer Alkoholismus (der Anteil alkoholischer Cs in verschiedenen Ländern liegt zwischen 20 und 95%) und Virushepatitis (10-40% aller Cs). Die größte ätiologische Bedeutung ist eine der Varianten der Hepatitis "weder A noch B" (die sogenannte Hepatitis C), die zu C. p führt. In 40% (manchmal bis zu 80%) der Fälle und Hepatitis B, bei deren Ergebnis C. p. in 0,5-1% der Fälle gebildet. Die Möglichkeit der Entwicklung von C. p. Bei anderen Infektionskrankheiten, inkl. Syphilis und Tuberkulose werden verweigert. Die Ursache von C. p. Kann die toxische Wirkung von Industriegiften, Arzneimitteln (Methotrexat, Isoniazid usw.), Mykotoxinen usw. sowie eine venöse Leberverstopfung sein, die am häufigsten mit einer langfristigen und schweren Herzinsuffizienz verbunden ist. C. p. Entwickelt sich bei vielen Erbkrankheiten - Hämochromatose, Hepatozerebraldystrophie, α-Mangel1= Antitrypsin, Galaktosämie, Glykogenose usw. Unterernährung als einzige Ursache von C. p. ist zweifelhaft, trägt aber zweifellos zur Entwicklung von C. p. bei, wenn sie anderen ätiologischen Faktoren ausgesetzt wird. Es gibt eine Gruppe von C. p., Die sich im Zusammenhang mit einer längeren Schädigung der Gallenwege entwickelt. Die primäre biliäre Zirrhose, die hauptsächlich bei Frauen in der klimakterischen Phase auftritt, ist auf das Vorhandensein einer intrahepatischen Cholestase zurückzuführen, deren ursprüngliche Ursache bei den meisten Patienten nicht bekannt ist. Die Ursache der sekundären biliären Zirrhose ist die Verstopfung großer Gallengänge, die zu einer unvollständigen wiederkehrenden Störung des Gallenausflusses führt (bei vollständiger Obturation wird das Hindernis entweder durch eine Operation beseitigt oder der Tod tritt ein, bevor sich eine Zirrhose entwickelt), die bei einer Gallensteinerkrankung, einer angeborenen Atresie der Gallengänge, beobachtet werden kann. ihre postoperativen Strukturen usw. Ungefähr 50% der Patienten entwickeln C. p. aufgrund der Wirkung mehrerer ätiologischer Faktoren (häufiger Hepatitis B-Virus und Alkohol)..

Pathologische Anatomie. Ts.p. ist ein diffuser Prozess, der durch eine knotige Transformation des Leberparenchyms mit der Bildung der sogenannten falschen Läppchen (das Ergebnis einer perversen Regeneration des Lebergewebes), dem Vorhandensein von Fibrose und der Bildung intrahepatischer Shunts gekennzeichnet ist, die das Portalsystem mit den Lebervenen verbinden. Makroskopisch zwischen mikro- und makronodulärer Zirrhose unterscheiden. Bei mikronodulärer Zirrhose überschreitet der Durchmesser der Knötchen 1 cm (häufiger 0,3 bis 0,5 cm) nicht, bei makronodulärer Zirrhose 3-5 cm. Es treten auch Mischformen auf. Mikroskopisch werden mono- und multilobuläre Knoten isoliert. Monolobuläre Knötchen bilden sich innerhalb desselben Leberlappens, ihnen fehlen Pfortader und Zentralvenen. Die Knötchen sind von dünnen Bindegewebssträngen umgeben, befinden sich jedoch häufig zwischen den breiten Bindegewebsfeldern. Multilobuläre Knötchen besetzen mehrere Leberläppchen, in denen Pfortader und Zentralvenen erhalten bleiben. Um solche Knötchen herum befinden sich breite Stränge von Kollagenfasern, die Gefäße enthalten, die das Blut der Pfortader in die Lebervenen ableiten und die Sinusoide umgehen, was eine der Ursachen für Endotoxämie ist und zu einer Störung des Hormonstoffwechsels führt. Bei aktivem C. ist der Gegenstand durch das Vorhandensein einer Hepatozytennekrose sowie durch die Infiltration von Lymphoidzellen des Parenchyms und der Bindegewebssepten gekennzeichnet. Bei einem inaktiven Prozess fehlen Nekrose und Gewebeinfiltration, die Grenzen zwischen dem Parenchym und dem Stroma des Organs sind klar.

Jede ätiologische Form von C. p. Hat ihre eigenen morphologischen Eigenschaften. Beispielsweise ist eine nach viraler Hepatitis B entwickelte Zirrhose häufiger makronoduläre, mit Orsein gefärbte undurchsichtige Hepatozyten, die das Oberflächenantigen des Hepatitis B-Virus (HB) enthaltensAg) wird in den Kernen von Hepatozyten, die wie Vakuolen aussehen, das Kernantigen des Virus (HBcAg) nachgewiesen; Es gibt kleine Körper des Rats, Protein-Degeneration von Hepatozyten. Für alkoholische C. p., Oft mikronodulär, gekennzeichnet durch Fettabbau von Hepatozyten, das Vorhandensein von riesigen Mitochondrien, Infiltration durch polymorphkernige Leukozyten, die Bildung von alkoholischem Hyalin (Mallorys kleiner Körper), zentrale und perihepatozelluläre Fibrose. Bei der Hämochromatose geht die Zirrhose mit einer Eisenablagerung sowohl in Hepatozyten als auch in Makrophagen des Bindegewebes einher. Mit einem Mangel an α1= Antitrypsin in der Leber findet sich an der Peripherie der Knötchen als SHIK-positive, diastaseresistente Einschlüsse. Das primäre biliäre C. im Frühstadium ist durch eine nicht suppurative destruktive Cholangitis und die Proliferation von Ductulas gekennzeichnet. In den späteren Stadien bildet sich eine mikronoduläre Zirrhose.

Pathomorphologische Veränderungen in C. p. Werden in anderen Organen gefunden. Sie können durch die direkte Wirkung des ätiologischen Faktors des C. p. (Virus, Alkohol) auf diese Organe verursacht werden oder sind Komplikationen des C. p. Die ersten umfassen Läsionen des Herzens, der Nieren und der endokrinen Organe. Letztere sind hauptsächlich das Ergebnis einer portalen Hypertonie (Krampfadern, Erosion und Geschwüre der Speiseröhre und des Magens, Ösophagitis, Gastritis und partielle Atrophie der Dünndarmschleimhaut)..

Klinische Präsentation und Kurs. Die wichtigsten, charakteristischsten Symptome von C. p. Sind mit dem Vorhandensein eines hepatozellulären Versagens (siehe Leberversagen (Leberversagen)) und einer portalen Hypertonie (portale Hypertonie) verbunden..

Die Schwere der Symptome ist auf den Grad der Kompensation des Prozesses zurückzuführen, der von der Prävalenz und der Tiefe der Schädigung des Lebergewebes abhängt. Der kompensierte Prozess manifestiert sich in den meisten Fällen in Hepatomegalie, manchmal in Kombination mit Splenomegalie (siehe Hepatolienal-Syndrom). Der Übergang zum Stadium der Subkompensation geht meist mit Beschwerden über Schwäche, erhöhter Müdigkeit, verminderter Leistung und Appetit, dyspeptischen Störungen (Übelkeit, Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund, Aufstoßen, Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Alkohol) einher. Charakterisiert durch ein Gefühl von Schwere oder Schmerz im Bauch, hauptsächlich im rechten Hypochondrium und Epigastrium. Eine vergrößerte Leber ist in den meisten Fällen leicht schmerzhaft oder schmerzlos, hat eine dichte Konsistenz, eine spitze Kante und manchmal eine holprige Oberfläche. Zu den objektiven Symptomen von C. p. Von großer Bedeutung zählen die sogenannten Leberzeichen (Abb. 1, 2) in Form von Palmarerythem, Teleangiektasien (hauptsächlich auf der Haut der oberen Körperhälfte). Oft gibt es Blutungen in der Haut sowie vermehrte Blutungen der Schleimhäute, was auf das Vorhandensein einer hämorrhagischen Diathese hinweist. Pruritus, Gelenkschmerzen werden festgestellt, endokrine Störungen sind charakteristisch in Form von Menstruationsstörungen, Haarausfall in den Achselhöhlen und im Schambein, verminderte Libido, Impotenz, seltener - Hodenatrophie. Die Körpertemperatur steigt auf subfebrile Ziffern.

Zu den Symptomen eines dekompensierten C. des Artikels gehören schwere Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, häufig maskiert durch Ödeme, Muskelatrophie (hauptsächlich des oberen Gürtels und des Interkostalraums), ein signifikanter Anstieg der Körpertemperatur und manchmal Unterkühlung. Anzeichen eines fortschreitenden Leberversagens und einer portalen Hypertonie, die sich im späten Stadium von C. p. Entwickeln, sind Gelbsucht, Aszites, peripheres Ödem (insbesondere in den unteren Extremitäten), ausgeprägte hämorrhagische Diathese, Ausdehnung der Vena saphena in der vorderen Bauchwand (Abb. 3), manchmal Abnahme der Lebergröße.

Veränderungen im peripheren Blut werden bei C. p. Mit großer Konstanz beobachtet. Am demonstrativsten ist der Rückgang der Anzahl der gebildeten Elemente in hohem Maße auf Hypersplenismus zurückzuführen. Die meisten Patienten haben einen Anstieg der ESR. Von den biochemischen Parametern, deren Veränderung im Stadium der Dekompensation besonders ausgeprägt ist, sind Dysproteinämie in Form von Hypoalbuminämie und Hypergammaglobulinämie, beeinträchtigte Ergebnisse von Sedimenttests (siehe Gerinnungstests) sowie die Clearance von Bromsulfophthalein und anderen Substanzen, die zur Untersuchung der Ausscheidungsleberfunktion verwendet werden, charakteristisch. Eine Abnahme der Synthesefunktion von Hepatozyten spiegelt sich in einer Abnahme der Aktivität der Cholinesterase und des Gehalts an Gerinnungsfaktoren im Blutserum wider. Oft wird eine Zunahme der Aktivität von Aminotransferasen festgestellt, die jedoch in der Regel keine hohe Intensität erreicht, nur 2-3 mal höher als die Norm. In den meisten Fällen nimmt die Aktivität der γ-Glutamyltranspeptidase zu; Einige Patienten haben einen moderaten Anstieg der Aktivität von alkalischer Phosphatase und Leucinaminopeptidase.

Wenn C. p. Es gibt psychische Störungen aufgrund einer Vergiftung des C.N. Die Schwere der Verstöße wird durch das Stadium des Prozesses, die Merkmale klinischer Manifestationen (z. B. das Vorhandensein von Gelbsucht, Aszites) und die Ätiologie der Krankheit bestimmt. Das am häufigsten beobachtete asthenische Syndrom, das sich in Schwäche, erhöhter Müdigkeit, Reizbarkeit, Tränenfluss und Stimmungsinstabilität äußert. Die Patienten sind beeindruckbar, oft empfindlich, wählerisch, misstrauisch und neigen zu hysterischen Reaktionen. Schlafstörungen sind charakteristisch - Schlaflosigkeit nachts, Schläfrigkeit tagsüber. Mit fortschreitendem Leberversagen nehmen die Phänomene der Enzephalopathie zu. Das Gedächtnis nimmt ab, es können Bewusstseinsstörungen auftreten, bis sich ein Leberkoma entwickelt (siehe Leberversagen (Leberversagen))..

Der Verlauf von C. p. Und chronisch fortschreitend mit periodischen Exazerbationen, die häufig durch interkurrente Krankheiten, Regelverstöße, Alkoholkonsum verursacht werden. Die häufigsten Komplikationen (sie können auch als Manifestation der Krankheit im Endstadium angesehen werden), die zum Tod des Patienten führen können, sind Leberkoma und Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt (siehe Gastrointestinale Blutungen). C. p. Kann auch durch Hinzufügen einer Sekundärinfektion mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Sepsis, Peritonitis usw., Hepatorenalem Syndrom, Pfortaderthrombose, Verletzung von Hernien (normalerweise Lebererkrankungen) usw. kompliziert werden. Eine Umwandlung von C. p. In Zirrhose-Krebs ist möglich.

Abhängig von der Ätiologie kann die Leberzirrhose Merkmale des Krankheitsbildes und des Krankheitsverlaufs aufweisen. Die primäre biliäre Zirrhose beginnt also allmählich mit zunehmendem Juckreiz der Haut. Inmitten der Krankheit ist das Hauptsymptom ein progressiver Ikterus: Biochemische Indikatoren weisen auf das Vorhandensein von Cholestase hin (erhöhte Bilirubin-, Cholesterin-, Gallensäurewerte, Aktivität der alkalischen Phosphatase). Im Krankheitsbild der sekundären Piliarzirrhose überwiegen Symptome von Cholangitis und Cholangiolitis oder Cholestase, die Dekompensation des Prozesses erfolgt spät, die Symptome von C. p. Können auch durch die Manifestationen der Grunderkrankung (chronischer Alkoholismus, Hämochromatose, hepatozerebrale Dystrophie usw.) maskiert werden, die zu C. p. oder Begleiterkrankungen, die pathogenetisch mit C. p. assoziiert sind (Magengeschwür des Zwölffingerdarms oder Magens, Cholelithiasis, chronische unspezifische Pneumonie, Diabetes mellitus).

Die Diagnose von C. p. Im Frühstadium stellt erhebliche Schwierigkeiten dar, da sich die Krankheit allmählich entwickelt und zunächst keine ausgeprägten Symptome aufweist. Kompensiertes C. p. Wird normalerweise versehentlich im Zusammenhang mit der Untersuchung von Patienten auf andere Krankheiten festgestellt. Die Grundlage für eine eingehende Untersuchung in diesen Fällen ist normalerweise das Vorhandensein von Hepatomegalie und Splenomegalie unbekannten Ursprungs, insbesondere wenn eine Vorgeschichte möglicher ätiologischer Faktoren von C. p., Zum Beispiel Alkoholmissbrauch, festgestellt wird. Bei sub- und insbesondere dekompensiertem C. p. Ist die Erkrankung recht leicht zu erkennen und häufig bereits aufgrund der charakteristischen Beschwerden des Patienten über Nasenbluten, dyspeptische Störungen, Schwäche, Bauchschmerzen usw. und der Ergebnisse einer körperlichen Untersuchung (charakteristische Leberveränderungen durch Abtasten) möglich, Splenomegalie, Leberzeichen, Aszites usw.). Die Diagnose wird durch Blutuntersuchungsdaten, insbesondere biochemische, bestätigt.

Ultraschall-, Röntgen- und Radionuklid-Forschungsmethoden sind für die Erkennung von Zytoplasma von wesentlicher Bedeutung. Das Ultraschallbild des Zytoplasmas hängt vom Stadium des Prozesses ab. Zu Beginn der Krankheit kommt es zu einer Zunahme des Organs, zu Rundheit und Unebenheiten der Kante; Der Winkel der Unterkante des linken Leberlappens übersteigt 45 °. Im Verlauf des Prozesses ändert sich die Echostruktur des Organs: Sie wird heterogen, enthält kleine und große echo-positive Herde. Bei ausgeprägten Veränderungen nehmen die Größe der Leber und die Anzahl der echo-positiven Herde ab. Das Gefäßmuster des Venennetzwerks ist deformiert, einige der Lebervenen sind nicht mehr sichtbar. Bei Ultraschalluntersuchungen werden auch indirekte Anzeichen einer portalen Hypertonie festgestellt - eine Zunahme des Durchmessers der Milzvenen (mehr als 10 mm) und der Pfortader (mehr als 15 mm), eine Zunahme der Größe und Verbesserung der Echostruktur der Milz sowie echographische Anzeichen von Aszites (siehe Abbildungen für den Artikel Ultraschalldiagnostik)..

Röntgenkontrastuntersuchung der oberen Teile des Verdauungstrakts zeigt ein Zeichen von portaler Hypertonie - Krampfadern der Speiseröhre in Form von mäßiger Ausdehnung und Ungleichmäßigkeit der Konturen des Organs, Tortuosität und ungleichmäßiger Ausdehnung der Schleimhautfalten, Vorhandensein mehrerer, in einer Kette von abgerundeten oder ovalen Füllungsdefekten. Diese Veränderungen der Schleimhautentlastung werden in der Regel im unteren Drittel der Speiseröhre festgestellt, können sich aber auch auf deren proximale Teile und auch auf den kardialen Teil des Magens ausbreiten..

Mit der Computertomographie (Tomographie) können ziemlich genaue Informationen über den Zustand der Leber bei Leberzirrhose erhalten werden. Gleichzeitig zeigen sich grundsätzlich die gleichen morphologischen Veränderungen wie beim Ultraschall: erst eine Zunahme, dann eine Abnahme des Organs, Tuberositas der Konturen, Heterogenität der Struktur. Mit Hilfe dieser Methode kann gleichzeitig C. p. Splenomegalie, Aszites, Vergrößerung der Venen der Speiseröhre festgestellt werden.

Die Radionukliduntersuchung der Leber - Szintigraphie hinsichtlich ihres informativen Wertes ist der Ultraschall- und Computertomographie unterlegen, ermöglicht jedoch im Gegensatz zu diesen auch die Beurteilung der Funktion des Organs und vor allem des Zustands des Systems der mononukleären Phagozyten. Mit C. p. Aufgrund der Hemmung der funktionellen Aktivität dieses Systems nimmt die Fixierung des darin enthaltenen Radiopharmazeutikums ab, was mit einer Abnahme des Kontrasts des Organbildes auf dem Szintigramm einhergeht. Gleichzeitig wird die Milz sichtbar, die häufig vergrößert wird. Je mehr die Leberfunktion verloren geht, desto blasser ist das Bild und desto heller ist das Bild der Milz. Der Kontrastunterschied zwischen den Bildern von Leber und Milz wird verwendet, um die funktionelle Aktivität der Leber und insbesondere den Übergang von Hepatitis zu Zirrhose zu bewerten. Mit einer starken Abnahme der Leberfunktion wird auch das Knochenmark sichtbar, hauptsächlich in den Knochen des Beckens und der Wirbelsäule, was ein ungünstiges Prognosezeichen darstellt.

Morphologische Untersuchung von Lebergewebe durch Punktionsbiopsie - blind oder sehend, durchgeführt unter Ultraschallkontrolle oder mit Laparoskopie.

Die Aktivität des Prozesses wird durch die Intensität der chronischen Entzündung in der Leber bestimmt. Klinische und labortechnische Anzeichen, die eine Beurteilung der Aktivität ermöglichen, sind Fieber, erhöhte ESR, Hypergammaglobulinämie (bei signifikantem portokavalem Shunt von Blut wird dies auch bei inaktivem C. p. Beobachtet) und Sensibilisierung von Immunozyten gegenüber subzellulären Komponenten von Hepatozyten. Der zuverlässigste Indikator für die Aktivität von C. p. Sind morphologische Veränderungen in der Leber in Form einer entzündlichen Infiltration..

Die Differentialdiagnose wird hauptsächlich bei chronisch aktiver Hepatitis (Hepatitis) und Lebersteatose (Lebersteatose) durchgeführt. Berücksichtigen Sie die Merkmale der Kante, die Konsistenz des Organs, die Beschaffenheit der Oberfläche sowie das Fehlen einer ausgeprägten portalen Hypertonie, die diesen Krankheiten innewohnt. Angesichts der Tatsache, dass die Entwicklung von C. p. Vor dem Hintergrund einer chronisch aktiven Hepatitis häufig allmählich erfolgt, ist es manchmal nicht möglich, zwischen diesen beiden Krankheiten zu unterscheiden. Während Perioden der Exazerbation wird es notwendig, C. p zu differenzieren. Bei akuter Virushepatitis, gegen die die dichte Konsistenz und unebene Oberfläche der Leber, eine ausgeprägte Dysproteinämie und ein relativ geringer Anstieg der Aktivität von Aminotransferasen aussagen. Der Ausschluss von fokalen Lebererkrankungen (Tumor, Echinokokken usw.) hilft bei einer signifikanten Schwere von Funktionsstörungen, die für letztere nicht typisch sind, sowie bei Daten aus Laparoskopie-, Radionuklid- und Ultraschallstudien, Angiographie.

Die Behandlung von C. p. Ist hauptsächlich pathogenetisch und symptomatisch. Eine etiotrope Therapie (Ausschluss des verursachenden Faktors) ist nur mit einigen ätiologischen Formen von C. p. Möglich, z. B. Alkoholiker, Medikamente, sekundäre Gallenwege.

Mit einem kompensierten C. ist der Gegenstand auf geistige und körperliche Aktivität beschränkt. Patienten können Arbeiten ausführen, die nicht mit einer erzwungenen Körperhaltung, längerem Gehen oder Stehen, hohen oder niedrigen Temperaturen verbunden sind. Bei allgemein guter Verfassung werden Gesundheitspfade und therapeutische Übungen empfohlen. Bettruhe wird nur für subkompensierte und dekompensierte Formen von C. p., Aktiver Prozess oder Entwicklung von Komplikationen verschrieben. Frauen mit aktivem CP sollten eine Schwangerschaft vermeiden. Ernährung mit C. p. Vollständig, insbesondere in Bezug auf Proteine ​​und Vitamine. Die Zulässigkeit der Aufnahme einzelner Produkte und Gerichte in die Ernährung wird durch ihre individuelle Verträglichkeit bestimmt.

Kompensierte inaktive C. p. Eine medikamentöse Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich. Darüber hinaus sollten Sie die Einnahme von Arzneimitteln, insbesondere von Beruhigungsmitteln, generell so weit wie möglich begrenzen. Bei sub- und dekompensiertem C. p. Die Wahl der Mittel zur pathogenetischen Therapie wird durch die Art der Hauptmanifestationen der Krankheit bestimmt. Bei Hypoproteinämie werden Anabolika, Transfusionen von Albuminlösung und Plasma verschrieben. Das Vorliegen einer hypochromen Anämie ist ein Hinweis auf die Ernennung von Eisenpräparaten. Bei Ödemen und Aszites ist die Flüssigkeitsaufnahme begrenzt, Speisesalz wird von der Ernährung ausgeschlossen, Diuretika (Hypothiazid, Furosemid) werden in Kombination mit Aldosteronantagonisten (Spironolacton) verschrieben. Die Parazentese wird gemäß den Gesundheitsangaben durchgeführt, wobei nicht mehr als 3 Liter Flüssigkeit gleichzeitig freigesetzt werden.

Es werden auch die sogenannten Hepatoprotektoren verwendet - Vitamine der Gruppe B, Orotsäure, Extrakte und Hydrolysate der Leber, Silibinin (legal), essentiell usw. Bei einem aktiven Prozess werden die gleichen Mittel wie bei chronisch aktiver Hepatitis verwendet, die wichtigsten sind Kortikosteroide (Prednisolon) ) und Immunsuppressiva (Azathioprin usw.). Ihre Wirksamkeit steht in umgekehrter Beziehung zur Tiefe der strukturellen Umlagerung des Lebergewebes und in den fortgeschrittenen Stadien des C. p. Ist nahe Null. Die Verwendung dieser Mittel erfordert Vorsicht, insbesondere bei alkoholischen C. p., Im Zusammenhang mit der tatsächlichen Gefahr der Entwicklung interkurrenter Infektionen. Um interkurrenten Infektionen vorzubeugen, werden allen Patienten mit C. p. Prophylaktisch Antibiotika verschrieben. Während eines Eingriffs (Zahnextraktion, Sigmoidoskopie, Parazentese usw.). Eine Antibiotikatherapie ist auch bei milden Infektionsprozessen angezeigt..

Prognose. Die Lebenserwartung in C. S. hängt hauptsächlich vom Grad der Kompensation des Prozesses ab. Etwa die Hälfte der Patienten mit kompensiertem (zum Zeitpunkt der Diagnose) C. p. Lebt länger als 7 Jahre. Bei dekompensierter Zirrhose bleiben 11–41% nach 3 Jahren am Leben. Mit der Entwicklung von Aszites überlebt nur ein Viertel der Patienten 3 Jahre. Eine noch schlechtere Prognose ist eine Zirrhose, begleitet von einer Enzephalopathie, bei der die Patienten in den meisten Fällen innerhalb eines Jahres sterben. Von den ätiologischen Formen ist die alkoholische C. p. Die günstigste, insbesondere unter der Bedingung einer vollständigen Abstinenz von Alkohol. Die Haupttodesursachen bei C. p. Sind Leberkoma und Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt. Patienten mit C. p. Sind von eingeschränkter Arbeitsfähigkeit (Behinderung der III-Gruppe) und mit dekompensiertem C. p., Aktiven Formen der Krankheit und mit zusätzlichen Komplikationen behindert (Behinderung der II- und I-Gruppen).

Prävention besteht in der Prävention und rechtzeitigen Behandlung von Krankheiten, die zu C. p. (Hauptsächlich Alkoholismus und virale Hypatitis) führen, in der Beseitigung anderer ätiologischer Faktoren.

Merkmale der Leberzirrhose bei Kindern. Ts. Artikel bei Kindern ist seltener als bei Erwachsenen. Am häufigsten entwickelt es sich nach einer Virushepatitis, die gelöscht wurde, in anikterischer Form. In der Neugeborenenperiode und bei kleinen Kindern kann C. p. Durch Leberschäden in der Schwangerschaftsperiode während der Übertragung des Virus durch die Plazenta verursacht werden. Die Häufigkeit von C. p. Unter denen, die eine Virushepatitis B hatten, kann 0,5% erreichen. Die Ursache von C. p. Sind auch angeborene Anomalien der Gallenwege (Atresie der Gallenwege, Zyste des Gallengangs, partielle Stenose der Gallenwege), Fermentopathie (Galaktosämie, Glykogenose, α1= Antitrypsin), hepatozerebrale Dystrophie usw. Bei Kindern mit Kwashiorkor werden ernährungsbedingte C. p. beobachtet. Im Gegensatz zu Erwachsenen leiden Kinder selten an toxischer (einschließlich medizinischer), alkoholischer und kongestiver Zirrhose.

Die Hauptsymptome von C. p. Sind Vergrößerung und Verdickung der Leber (bei 80-90%), Vergrößerung der Milz (bei 70-80%), seltener (bei 40%) die Entwicklung des subkutanen Venennetzwerks im Bauch, Rücken, Brust, Schultergürtel, Gelbfärbung der Haut, subikterische Sklera, Pruritus, Palmarerythem, Teleangiektasie, Aszites und andere Manifestationen der Krankheit, typisch für Erwachsene, abhängig von der Ätiologie, der Dauer der Zirrhose und dem Schweregrad der portalen Hypertonie. Kinder bleiben in der Regel in der körperlichen und sexuellen Entwicklung zurück, jedoch kann in der Anfangsphase der Krankheit, insbesondere bei Mädchen, eine vorzeitige Pubertät beobachtet werden, die auf eine Verletzung der hormonellen Homöostase zurückzuführen ist. Im Stadium der Kompensation kann die Zirrhose lange Zeit ohne sichtbare Symptome fortschreiten und beispielsweise bei einer Routineuntersuchung zufällig erkannt werden. Bereits in diesem Zeitraum können jedoch bei Langzeituntersuchungen bei einigen Patienten erhöhte Müdigkeit, Beeinträchtigung des allgemeinen Wohlbefindens, subfebriler Zustand, Verzögerung des Körpergewichts, Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, dyspeptische Störungen, Teleangiektasie, mittelschwere Proteinstörungen (Dysproteinämie, Veränderungen der Sedimentproben) festgestellt werden etc.) und Fettstoffwechsel (Hypocholesterinämie, erhöhte Blutspiegel von β = Lipoproteinen). Alle Kinder haben eine Zunahme und Verhärtung der Leber, die Hälfte - eine Zunahme der Milz. Das Stadium der Subkompensation ist durch eine Zunahme der Symptome, Anzeichen einer portalen Hypertonie und Leberversagen gekennzeichnet. Im Stadium der Dekompensation tritt Aszites auf, Komplikationen wie gastroösophageale und häufige Nasenbluten treten auf. Bei Kindern im frühen und Vorschulalter entwickelt sich der Prozess relativ schnell, der Schweregrad der Hepatomegalie und Verschiebungen der biochemischen Parameter werden festgestellt. Bei Schulkindern tritt die Krankheit mit extrahepatischen Manifestationen auf - Polyarthritis, hämolytische Anämie, nephrotisches Syndrom. Im Vergleich zu Kindern der ersten Lebensjahre im schulpflichtigen Alter zeigen sich Anzeichen von Hypersplenismus. Der schwerste Krankheitsverlauf wird bei Kindern mit HLA = A9-Antigen im Phänotyp beobachtet.

Die Diagnose wird hauptsächlich nach den gleichen Methoden wie bei Erwachsenen durchgeführt. Von besonderer Bedeutung bei Kindern im Frühstadium der Krankheit sind die Computertomographie, die dynamische Hepatobiliszintigraphie und die Angiographie (Spleno- und Mesenterikographie) in geringerem Maße die Punktionsbiopsie der Leber. Die Differentialdiagnose wird mit angeborener Fibrose und Lebersteatose, Glykogenose, Gaucher, Niemann-Pick usw. durchgeführt. Die Behandlung ist die gleiche wie bei Erwachsenen. Die Prognose ist ernst. Zum Beispiel ist C. p., Entwickelt als Folge einer Atresie der intrahepatischen Passagen, im ersten Lebensjahr tödlich..

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Zahl: 1. Palmar-Erythem: Die Haut der Handfläche ist verdünnt, glänzend, hyperämisch.

Zahl: 3. Bauch mit dekompensierter Leberzirrhose: Bauchvergrößerung durch Aszites, Hauttuberosität durch Hautödem, Ausdehnung der Vena saphena.

Zahl: 2. Teleangiektasie; × 10.

II

CirrusÜbers neCheni (Leberzirrhose Hepatis; Synonym echte Leberzirrhose - veraltet)

chronisch fortschreitende Erkrankung, gekennzeichnet durch Dystrophie und Nekrose des Leberparenchyms, begleitet von seiner knotigen Regeneration, diffusen Proliferation des Bindegewebes und tiefgreifender Umstrukturierung der Leberarchitektur.

CirrusÜbers neCheny Unterhaltundpny (C. hepatis alimentaria) - C p. entwickelt sich mit unzureichender Ernährung (hauptsächlich mit einem Mangel an Proteinen und Vitaminen) oder mit einer beeinträchtigten Aufnahme von Nährstoffen im Darm.

CirrusÜbers neCheney AlkoholÜberFlachs (S. Hepatis Alkoholica) - C S., der sich mit chronischer Alkoholvergiftung entwickelt, normalerweise wenn er mit einem Mangel an Protein und Vitaminen in der Ernährung kombiniert wird.

CirrusÜbers necheney anÜber - siehe Gallenzirrhose.

CirrusÜbers neCheney Beatundpny (Seite hepatis biliaris; lat. bilis Galle; Synonym: Ano-Leberzirrhose, Gano-Leberzirrhose - nrk, cholangiolytische Leberzirrhose) - C. der Gegenstand, der durch den Entzündungsprozess in den Gallengängen und die Stagnation der Galle verursacht wird.

CirrusÜbers neCheney Beatundangeboren (C. hepatis biliaris congenita) - C. p. bei einem Neugeborenen, entwickelt infolge einer Entwicklungsanomalie - Atresie der extrahepatischen Gallengänge.

CirrusÜbers necheney brÜbernzovy (S. hepatis bronzea) - C. p., der sich unter Verletzung des Austauschs von Chromoproteinen unter Ablagerung großer Mengen von Hämosiderin, Lipofuscin und Melanin im Lebergewebe entwickelt.

CirrusÜbers neCheney GanÜber - siehe Gallenzirrhose.

CirrusÜbers neCheny Dekompensationundstanchiert (C. hepatis decompensata) - C. p. mit schweren klinischen Anzeichen eines Leberversagens.

CirrusÜbers neCheney Diffbeimzny (S. hepatis diffusa) - C. p., morphologisch, gekennzeichnet durch die Proliferation von Bindegewebe und diffuse Umstrukturierung der Struktur des gesamten Organs.

CirrusÜbers neChenyundpny (Seite hepatis adiposa; syn. Fettleber) - C. p., morphologisch gekennzeichnet durch diffuse Fettdegeneration von Hepatozyten in Kombination mit mäßiger Proliferation von Bindegewebe.

CirrusÜbers neCheny Idiopathundchesky (p. hepatis idiopathica) - der allgemeine Name von C. p. unbekannter Ätiologie.

CirrusÜbers neCheny Entschädigungundvated (C. hepatis kompensata) - C. p., bei denen keine ausgeprägten klinischen Anzeichen eines Leberversagens vorliegen.

CirrusÜbers neCheney Laenneeka - siehe portale Leberzirrhose.

CirrusÜbers neCheny Monolobundpny (C. hepatis monolobaris; Griechisch.monos one + lobos share) - C. p. mit morphologischen Veränderungen. nur in einem Leberlappen.

CirrusÜbers neCheny Austauschenny (Anamnese; S. hepatis metabolica) - C. p., entwickelt als Folge von Stoffwechselstörungen, beispielsweise bei Akkumulationskrankheiten.

CirrusÜbers neCheny PortundFlachs (Seite hepatis portalis: Synonym: Laenneka-Leberzirrhose, zentrale Leberzentrale) - C. p., morphologisch gekennzeichnet durch die Proliferation von Fasersträngen um die Leberläppchen.

CirrusÜbers neCheney Posthepatitisundtny (C. hepatis post hepatitidem) - C. p., entwickelt nach Hepatitis.

CirrusÜbervon der Leber nach der InfektionÜbernny (S. hepatis postinfectiosa) - C. p., entwickelt als Folge einer Infektionskrankheit.

CirrusÜbers neCheney Post-Necrotundchesky (Seite hepatis postnecrotica) - C. p., entwickelt als Folge einer massiven Nekrose des Leberparenchyms (häufiger mit viraler Hepatitis); gekennzeichnet durch die Proliferation von Bindegewebe in Form großer Flächen ("weite Felder").

CirrusÜbers neCheney SeptundFlachs (S. hepatis septalis) - siehe portale Leberzirrhose.

CirrusÜbers neCheny tÜberXico-Allergieundchesky (S. hepatis toxicoallergica) - C. p. aufgrund der Exposition bestimmter Chemikalien, einschließlich Arzneimitteln (z. B. Sulfonamide, Chlorpromazin, Chloroform) in der Leber, mit individueller Überempfindlichkeit gegen diese.

CirrusÜbers neCheney Toxundchesky (S. hepatis toxica) - C. p., aufgrund einer akuten oder chronischen Vergiftung, beispielsweise durch Lebensmittel oder einer Berufsvergiftung mit hepatotropen Giften.

CirrusÜbers neCheney FetundFlachs (p. hepatis fetalis) - der allgemeine Name von C. p., der bei Neugeborenen in der pränatalen Periode entwickelt wurde.

CirrusÜbers neCheney Cholangiolitisundchesky (Seite hepatis cholangiolytica) - siehe Gallenzirrhose.

CirrusÜbers neCheney Cholestatundchesky (c. hepatis cholestatica; griechische cholē Galle + statikos bewegungslos) - C. p., entwickelt als Folge einer Stagnation der Galle in den Gallengängen und gekennzeichnet durch die Proliferation des Bindegewebes hauptsächlich um sie herum.

Leberzirrhose: Was ist das, wie manifestiert es sich und wie ist es zu behandeln?

Leberzirrhose ist eine Pathologie, die häufig mit chronischem Alkoholismus einhergeht. Diese Krankheit ist unheilbar, verringert die Lebensqualität und führt zu tödlichen Komplikationen. Lesen Sie weiter, was Zirrhose ist, welche Symptome und Behandlung sie hat, lesen Sie weiter.

Was werde ich herausfinden? Der Inhalt des Artikels.

Was ist Leberzirrhose??

In der Struktur der Leber gibt es Läppchen, die Waben ähneln. Sie umgeben das Blutgefäß und sind durch Bindegewebe getrennt. Bei Leberzirrhose werden die Läppchen durch faseriges Gewebe ersetzt, die Separatoren bleiben an Ort und Stelle. Dies ist auf Durchblutungsstörungen und Funktionsstörungen der Gallenwege zurückzuführen. Hepatitis ist normalerweise die Hauptursache.

Die Leberzirrhose ist kleinknotig (mit mehreren Knötchen bis zu 3 mm Durchmesser) und großknotig (mit Knötchen über 3 mm). Solche Veränderungen sind im Gegensatz zu denen, die durch Hepatitis verursacht werden, irreversibel. Daher ist Zirrhose eine unheilbare Krankheit. Es führt zu einer Störung der lebenswichtigen Funktionen der Leber, um Toxine zu neutralisieren, Nahrung abzubauen und den Stoffwechsel aufrechtzuerhalten.

Laut Statistik ist die Pathologie bei 20% der Patienten asymptomatisch. Zufällig bei der Untersuchung im Zusammenhang mit anderen gesundheitlichen Beschwerden aufgedeckt. Weitere 20% werden erst nach dem Tod diagnostiziert..

Ursachen der Krankheit

Die Ursachen der Zirrhose sind wie folgt:

  1. Chronischer Alkoholismus. Alle alkoholischen Getränke, auch Bier, sind gefährlich. Der provozierende Faktor ist die regelmäßige Aufnahme von Ethanol im Körper.
  2. Vergiftung mit chemischen Substanzen - Industriegifte, Aflatoxine, Schwermetallsalze, Pilzgifte.
  3. Virushepatitis B, C, D und kürzlich diagnostizierte G - provozieren in 10-24% der Fälle eine Leberpathologie.
  4. Autoimmunerkrankungen.
  5. Portale Hypertonie.
  6. Erkrankungen der Gallenwege - Cholangitis, extrahepatische Obstruktion, Cholelithiasis.
  7. Erbpathologien im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen - Wilson-Konovalov-Krankheit, abnormale Anreicherung von Glykogen.
  8. Langzeitanwendung einer Reihe von Medikamenten - Iprazid, Isoniazid, Androgene, Anabolika, Methyldopa, Methotrexat.
  9. Venöse Stauung in der Leber (Budd-Chiari-Syndrom).
  10. Seltene Randu-Osler-Krankheit.

Die genauen Ursachen der kryptogenen Zirrhose, von der 12 bis 40% aller Patienten betroffen sind, sind noch nicht bekannt. Infektionen, regelmäßige Unterernährung und Syphilis, vor deren Hintergrund bei Säuglingen eine Zirrhose auftritt, können zu Narben im Lebergewebe führen. Das Risiko einer Lebererkrankung wird durch eine Kombination der beschriebenen Faktoren sehr hoch - beispielsweise bei Alkoholismus und begleitender Hepatitis.

Klassifizierung (Typen)

Anhand der Ursache der Zirrhose werden folgende Typen unterschieden:

  • Portal (aufgrund von Unterernährung, Alkoholismus) - tritt am häufigsten auf;
  • Gallenwege (aufgrund von Cholestase, Cholangitis) - häufiger bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren;
  • giftig oder giftig-allergisch (vor dem Hintergrund von Alkoholismus, Allergien, Medikamenten, Vergiftungen mit giftigen Substanzen);
  • infektiös (aufgrund von Infektionen der Gallenwege, parasitären Erkrankungen);
  • metabolische Nahrung (vor dem Hintergrund von Vitaminmangel, Proteinmangel, erblichen Stoffwechselstörungen);
  • Kreislauf (aufgrund chronischer venöser Stase);
  • kryptogen.

Aufgrund der Art des Verlaufs ist die Krankheit fortschreitend, rückläufig und stabil. Es kann auch aktiv, mäßig aktiv oder inaktiv sein.

Stufen

Während der Zirrhose gibt es 3 Hauptstadien:

  1. Vergütung. Es gibt keine Symptome, da die verbleibenden Leberzellen in einem verbesserten Modus arbeiten.
  2. Unterkompensation. Die ersten Anzeichen treten auf - Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Beschwerden rechts unter den Rippen, eine Zunahme der Lebergröße wird durch Abtasten festgestellt. Das Organ erfüllt seine Funktionen nicht vollständig, da die verbleibenden Zellen Ressourcen verlieren.
  3. Dekompensation. Leberversagen entwickelt sich. Dies äußert sich in Gelbsucht mit Zirrhose, portaler Hypertonie und Koma..

Die ersten Anzeichen einer Zirrhose

Die Krankheit entwickelt sich unmerklich. Chronische Alkoholiker zeigen möglicherweise erst 5 Jahre oder später Anzeichen einer Zirrhose. Während dieser ganzen Zeit wird das normale Parenchym jedoch durch faseriges Gewebe ersetzt..

Die ersten Anzeichen einer Zirrhose sind:

  • Bauchschmerzen, insbesondere rechts unter den Rippen, die durch fetthaltige, frittierte Lebensmittel, Gurken, Alkohol und hohe körperliche Anstrengung verstärkt werden;
  • Magen-Darm-Störungen - häufig gibt es Beschwerden über Appetitlosigkeit, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall bei Zirrhose;
  • Bitterkeit, trockener Mund, am stärksten am Morgen;
  • Müdigkeit, Reizbarkeit;
  • manchmal - Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute, Weiß der Augen, obwohl diese Symptome oft in späteren Stadien auftreten.

Symptome einer Leberzirrhose

Mit fortschreitender Krankheit wird die Schwere der ersten Symptome bei Leberzirrhose stärker.

  • der Schmerz im Bauch wird unerträglich, schmerzt oder sticht mit Schwere;
  • immer öfter fühlt er sich krank, im Erbrochenen befindet sich Blut - Anzeichen einer venösen Blutung des Verdauungstraktes;
  • Eine Person fühlt sich ständig erschöpft, die Muskeln schwächen sich und verkümmern.

Außerdem erscheinen neue äußere Zeichen:

  • schneller Gewichtsverlust, insbesondere der Beine, obwohl sich der Bauch aufgrund von Aszites oft ausbaucht;
  • bei Männern schwellen die Brustdrüsen an, Schamhaare, Achselhöhlen fallen aus, Genitalien verkümmern;
  • Haut, Schleimhäute, Augenweiß färben sich gelb - die Leber kann Bilirubin nicht mehr verarbeiten;
  • Schwellung der Beine, Nase, Augenlider, Zunge tritt bei Zirrhose auf;
  • Blutungen aus der Nase;
  • die Gelenke sind geschwollen und wund, die Fingerspitzen verdicken sich, die Haut um die Nägel wird rot;
  • Handflächen, Füße, Kapillaren im Gesicht werden rötlich;
  • es gibt Kratzer auf der Haut aufgrund von Juckreiz;
  • Die obere Körperhälfte ist mit Besenreisern bedeckt, sie werden immer deutlicher.

Wie sich eine Leberzirrhose manifestieren kann, hängt von den individuellen Merkmalen ab. Mögliche portale Hypertonie, Wassersucht des Bauches, Vergrößerung der Milz. Normalerweise wird die Körpertemperatur erhöht und nimmt nur mit der Normalisierung der Leberfunktionen ab. Typische Manifestationen sind auch Schlaflosigkeit, Apathie, Bewusstseinsstörungen, Gedächtnisstörungen..

Diagnose

Wenn Sie Leberprobleme haben, müssen Sie von einem Gastroenterologen oder Hepatologen untersucht werden. Die Labordiagnostik der Zirrhose umfasst:

  1. Allgemeine Blutanalyse. Niedriges Hämoglobin, verringerte Blutplättchen und Leukozytenzahlen weisen auf eine Anämie hin.
  2. Biochemische Forschung. Ermöglicht das Erkennen von Verletzungen der Leberfunktion.
  3. Koagulogramm. Identifiziert Blutgerinnungsstörungen.
  4. Kotanalyse auf okkultes Blut. Zeigt gastrointestinale Blutungen.
  5. Untersuchung der Kreatinin- und Elektrolytwerte. Identifiziert Nierenversagen.
  6. Analyse auf Blut-Alpha-Fetoprotein. Wird bei Verdacht auf eine Komplikation durchgeführt - Leberkrebs.
  7. Serologische Analyse. Es werden Hepatitis-Marker identifiziert, mit denen die Ursache der Zirrhose festgestellt werden kann.

Instrumentelle Techniken werden ebenfalls verwendet:

  1. Ultraschall der Bauchhöhle. Die Größe, Struktur der Organe, das Vorhandensein von überschüssiger Flüssigkeit im Bauch, Bluthochdruck werden offenbart.
  2. MRT / CT. Die Ergebnisse des Ultraschalls werden geklärt, sodass Sie Wassersucht mit einer kleinen Menge Flüssigkeit erkennen können.
  3. Biopsie. Die zuverlässigste Methode zur Diagnose von Zirrhose, zur Ermittlung ihrer Ursachen, zur Auswahl der Behandlung und zur Vorhersage. Der Vorgang dauert bis zu 20 Minuten. unter örtlicher Betäubung, obwohl dumpfe Schmerzen möglich sind.
  4. Angiographie. Lebergefäße werden untersucht, um einen hohen Blutdruck festzustellen.
  5. Radionuklid-Scannen. Die Akkumulation und Anordnung von Isotopen zeigt verschiedene Pathologien, einschließlich Neoplasmen..
  6. Endoskopie. Empfohlen von einer Reihe von Ärzten für frühe Manifestationen von Zirrhose. Ermöglicht die Diagnose von Krampfadern der Speiseröhre und die Verhinderung von Blutungen.

Behandlung von Leberzirrhose

Die Behandlung der Zirrhose zielt darauf ab, die Ursache der Krankheit zu beseitigen, eine Diät zu machen, Vitamine auszuwählen und Komplikationen vorzubeugen:

  • Bei alkoholischer Zirrhose ist es notwendig, den Ethanolfluss in den Körper zu unterbrechen.
  • mit Gallen - um die Verengung der Gallenwege zu beseitigen;
  • Bei einer Zirrhose aufgrund einer Fetthepatitis ist eine fettarme Ernährung angezeigt.
  • bei viraler Hepatitis - nehmen Sie antivirale Medikamente (Ribonuklease, Interferone);
  • Bei Autoimmunhepatitis sind Mittel zur Unterdrückung der Immunität angezeigt.

Behandlungsprinzipien bei unkomplizierter Leberzirrhose:

  1. Einhaltung einer ausgewogenen kalorienreichen Ernährung mit vielen Proteinen, ausgenommen Lebensmittel, die den Verdauungstrakt reizen (scharf, sauer, zu salzig, scharf).
  2. Vollständiges Alkoholverbot.
  3. Behandlung der Krankheit, die eine Zirrhose hervorrief (antivirale Medikamente, Hormone, Immunsuppressiva).
  4. Mittel zur Verlangsamung der Fibrose (Colchicin, Interferone).
  5. Mit Hypovitaminose - Vitamintherapie (A, B1, B6, B12, D, K).
  6. Einnahme von Hepatoprotektoren (Liponsäure, Ursodesoxycholsäure, Ademetionin).

Antibiotika werden zu prophylaktischen Zwecken verschrieben, wenn ein Zahn entfernt wird, Parazentese oder andere Eingriffe. Dies verhindert eine Infektion..

Physiotherapie ist wirksam. Es verbessert den Stoffwechsel und unterstützt die Leberfunktion. Folgende Verfahren sind vorgeschrieben:

  • Plasmapherese;
  • Diathermie;
  • Induktothermie;
  • Ultraschall im Leberbereich;
  • Iontophorese mit einer Lösung von Jod, Novocain oder Magnesiumsulfat.

Lebertransplantation ist eine radikale Behandlung. Auf diese Operation wird zurückgegriffen, wenn das Organ nicht mehr funktioniert oder alle anderen Behandlungsmethoden keine Ergebnisse liefern.

Indikationen für eine Transplantation:

  • innere Blutungen, die nicht medikamentös kontrolliert werden;
  • Ansammlung von zu viel Flüssigkeit im Bauch, Unfähigkeit, den Zustand des Patienten mit konservativen Methoden zu stabilisieren;
  • Reduzierung des Albuminspiegels auf 30 Gramm. und darunter.

Solche Bedingungen stellen eine echte Bedrohung für das Leben dar. Nur drastische Maßnahmen können helfen, dh Transplantation.

Arzneimittelbehandlung

Die Arzneimittel werden sorgfältig ausgewählt - es ist wichtig, eine erhöhte Belastung der Leber auszuschließen. Sie werden jedoch normalerweise zugewiesen:

  • Lactulosepräparate - Duphalac, Prelaxan, Normase, die für das Gehirn toxische Aminosäuren binden und Enzephalopathie verursachen;
  • Hepatoprotektoren - Heptral, Ursochol, Ornitox, die die Funktionen von Leberzellen verbessern;
  • Betablocker - Atenolol, Propranolol
  • Diuretika wie Veroshpiron in kleinen Dosen, die überschüssige Flüssigkeit aus dem Gewebe entfernen;
  • Antibiotika - Ampicillin, Kanamycin, Darmreinigung (manchmal verschrieben, um spontane bakterielle Peritonitis zu verhindern);
  • blutdrucksenkende Medikamente - Molsidomin, Propranolol, Atenolol, die den Druck in der Pfortader reduzieren.

Behandlung von Zirrhose mit Volksheilmitteln

Bei Leberzirrhose ist eine Behandlung mit Volksheilmitteln als Ergänzung zur Haupttherapie möglich. Mehrere Rezepte:

  1. 5 gehackte Blätter und Meerrettichwurzeln in 1 Liter kochendem Wasser brauen, eine Woche ziehen lassen. Trinken Sie 1 EL. l 3 mal täglich vor den Mahlzeiten.
  2. 10 g Brennnesselblätter, 20 g Weizengras und Hagebutten umrühren. 1 EL. l Sammlung ein Glas kochendes Wasser gießen, 10 Minuten kochen lassen. Kühlen Sie ab, trinken Sie 1 EL. l 2 mal am Tag.
  3. 2 Blätter Stachelstein und 1 EL. l. Gießen Sie 1 Liter kochendes Wasser über die Eukalyptusblätter. Bestehen Sie auf 1 Stunde, trinken Sie den ganzen Tag in kleinen Schlucken.

Nützliche Gemüsesäfte nach den Rezepten von Norman Walker:

  • Karotten, Gurken, Rüben im Verhältnis 10: 3: 3;
  • Spinat-Karotten (10: 6);
  • Karottenschwarzer Rettich (5: 1).

Säfte sollten jeden Tag 1 Liter getrunken werden.

Behandlung von Zirrhose zu Hause

Patienten benötigen eine lebenslange unterstützende Betreuung. Es ist wichtig, nicht nur in die Arztpraxis zu gehen, verschriebene Medikamente einzunehmen, sondern auch den Lebensstil anzupassen.

Empfehlungen zur Behandlung von Zirrhose zu Hause:

  1. Befolgen Sie eine strenge Diät.
  2. Gib den Alkohol auf.
  3. Trinken Sie nicht mehr als 1-1,5 Liter Flüssigkeit pro Tag, einschließlich Suppen.
  4. Stellen Sie sicher, dass das ausgeschiedene Urinvolumen etwas geringer ist als die verbrauchte Flüssigkeitsmenge.
  5. Messen Sie jeden Tag das Gewicht und das Volumen des Bauches. Wenn die Indikatoren ansteigen, bleibt die Flüssigkeit erhalten, eine ärztliche Beratung ist erforderlich.
  6. Ruhe dich mehr aus.
  7. Heben Sie keine Gewichte an - Blutungen im Magen-Darm-Trakt sind möglich.

Diät

Diät ist die wichtigste Bedingung für die Behandlung. Tabelle 5 nach Pevzner soll die Leber entlasten, den Stoffwechsel normalisieren, die Wiederherstellung von Organzellen stimulieren, eine Wassersucht des Abdomens und andere Komplikationen verhindern.

  1. Ablehnung schädlicher und schwerer Lebensmittel, die den Magen-Darm-Trakt reizen.
  2. Eine große Menge an Eiweiß und Kohlenhydraten in der Ernährung, wodurch die Fettaufnahme reduziert wird.
  3. Salz kann maximal 1-2 TL pro Tag sein.
  4. Kaloriengehalt - 2500-3000 Kcal / Tag.
  5. Tägliche Flüssigkeitsmenge - bis zu 1,5 Liter.
  6. Fractional Nutrition.
  7. Grob essen, nur warm essen.
  • Suppen - Gemüse, Müsli, Milchprodukte;
  • mageres Fleisch, Fisch;
  • Dampfomelett;
  • ungenießbares Gebäck, getrocknetes Weizenbrot;
  • fettarme Milchprodukte;
  • Honig, Marmelade, Gelee, Marshmallows, Zucker;
  • Kompott, Saft, Gelee, schwacher Tee;
  • natürliche Butter.
  • frische Backwaren, Gebäck, Gebäck;
  • fettiges Fleisch, Fisch, Brühen;
  • warme Snacks, Saucen;
  • Marinaden;
  • Dosen Essen;
  • fetthaltige Milchprodukte;
  • Gemüse - Bohnen, Pilze, Spinat, Sauerampfer, Kohl, Rüben, Radieschen, Knoblauch, Frühlingszwiebeln;
  • saure Früchte, Beeren;
  • Alkohol;
  • Kaffee, starker Tee, Kakao, Soda.

Auswirkungen

Eine Zirrhose allein führt nicht zum Tod. Im Stadium der Dekompensation verursacht es jedoch schwerwiegende Komplikationen, die zum Tod führen..

Also, als Zirrhose ist gefährlich für eine Person:

  1. Aszites. Es ist Wassersucht, eine Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Dargestellt ist eine Diät mit einer Beschränkung der Proteine ​​auf 0,5 g / kg Körpergewicht. Bauchaszites kann eine Parazentese erfordern - Entfernung überschüssiger Flüssigkeit durch eine Bauchpunktion.
  2. Bakterielle Peritonitis - Entzündung des Abdomens durch Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit (Aszites).
  3. Hepatische Enzephalopathie. Es ist mit der Anreicherung von Ammoniak im Blut verbunden, einem Produkt des Proteinstoffwechsels.
  4. Hepatorenales Syndrom - akutes Leberversagen bei Leberzirrhose.
  5. Akute Krampfadern. Entwickelt sich auf der Basis von Krampfadern des Magens mit der Speiseröhre.
  6. Hepatozelluläres Karzinom - Leberkrebs. Die einzige Behandlungsmöglichkeit ist die Organtransplantation.

Prognose

Wie lange sie mit Leberzirrhose leben, hängt von der Behandlung ab. Im Stadium der Dekompensation mit Komplikationen beträgt die 3-Jahres-Überlebensrate 11-40%. Bei strikter Einhaltung der Diät und regelmäßigen Medikamenten kann das Leben jedoch verlängert werden..

Zum Zeitpunkt der Entschädigung haben 50% der Patienten eine Chance, mindestens 7 Jahre zu leben. Die weitere Prognose hängt vom Alter und anderen Faktoren ab..

Verhütung

Um eine Leberzirrhose zu verhindern, müssen Sie die folgenden Empfehlungen einhalten:

  1. Trinke keinen Alkohol.
  2. Rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen des Verdauungstrakts, insbesondere von Infektionskrankheiten, einschließlich Hepatitis.
  3. Es gibt weniger fettiges, gebratenes, geräuchertes, würziges, halbfertiges und anderes Junk-Food.
  4. Iss mehr Vitamin und Obst reiches Vitamin.
  5. Nehmen Sie keine Pillen ohne Rücksprache mit einem Arzt ein - es besteht die Gefahr von Nebenwirkungen.
  6. Achten Sie auf persönliche Hygiene.
  7. Impfung gegen Hepatitis (für Risikopersonen - für Ärzte, Angehörige von Patienten, Touristen, Menschen mit geschwächter Immunität).

Zirrhose ist eine unheilbare Krankheit. Gesundes Lebergewebe wird durch faseriges Gewebe ersetzt, das Organ verliert allmählich seine Funktionen. Die Krankheit kann nicht geheilt werden, aber das Leben kann mit Hilfe von Diät, Medikamenten verlängert werden, und in schweren Fällen wird eine Transplantation durchgeführt.

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Leberzirrhose: Ursachen, Symptome und Behandlung der Krankheit

Laut amerikanischen Ärzten sterben allein in den USA jedes Jahr 49.500 Menschen an Leberzirrhose. In Russland ist die Leberzirrhose mit insgesamt 47.200 Fällen pro Jahr die 7. Todesursache [1]. Warum diese gewaltige Krankheit auftritt, wie man sie vermeidet und ob es möglich ist, den Prozess umzukehren - lesen Sie in unserem Artikel.

Leberzirrhose: Merkmale der Krankheit und Stadium ihrer Entwicklung

Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Erkrankung, die auf dem allmählichen Tod von Leberzellen (Hepatozyten), einer übermäßigen Proliferation von nicht funktionierendem Bindegewebe und einer aktiven Teilung der verbleibenden Hepatozyten beruht. Dies führt zu einer Störung der normalen Struktur des Organs, zur Unfähigkeit, Funktionen auszuführen (Entwicklung eines Leberversagens) und zu Veränderungen des intrahepatischen Blutflusses.

In wirtschaftlich entwickelten Ländern gehört die Leberzirrhose zu den sechs Haupttodesursachen im Alter von 35 bis 60 Jahren. Die Inzidenz steigt jährlich um 3,7% [2].

Eine Zirrhose kann das Ergebnis einer chronischen Entzündung des Lebergewebes sein. Dieselbe Entzündung kann aus vielen Gründen verursacht werden, von Viren bis hin zu ungesunder Ernährung. Überschüssiges Fett und leicht verdauliche Kohlenhydrate in Lebensmitteln führen zu einer übermäßigen Fettansammlung in Hepatozyten (Steatose), die zu Entzündungen (Steatohepatitis) führen kann. Unabhängig von der äußeren Ursache, die die Entzündung verursacht hat (Viren, Medikamente, Unterernährung - dazu später mehr), werden im Lebergewebe sogenannte Sternzellen aktiviert, die Kollagen zu synthetisieren beginnen, dh Bindegewebe (faseriges Gewebe), das tatsächlich das normale Gewebe stört Leberfunktion.

Das resultierende faserige Gewebe:

  • stört den Stoffaustausch zwischen Blut und Hepatozyten;
  • stört die Ernährung der Leberzellen;
  • Die Ansammlung um kleine Gefäße erhöht den Widerstand gegen den Blutfluss, wodurch der Druck im Pfortadersystem (das Blut von den Bauchorganen zur Leber transportiert) erhöht wird.
  • stört den Abfluss von Galle.

Diese Veränderungen führen zu Leberversagen und portaler Hypertonie - erhöhtem Druck im Pfortadersystem.

Es gibt 3 Stadien in der Entwicklung der Krankheit:

  1. Anfänglich: Vor dem Hintergrund ausgeprägter pathomorphologischer Veränderungen sind die Symptome minimal.
  2. Das Stadium ausgeprägter klinischer Manifestationen, in dem sich ein typisches Bild der Krankheit entfaltet.
  3. Terminal: In allen Organen und Systemen treten irreversible Veränderungen auf, die zum Tod führen.

Die Hauptkomplikationen der Leberzirrhose:

  • Hepatorenales Syndrom - beeinträchtigte Nierenfunktion vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie;
  • hepatische Enzephalopathie - Hirnschädigung durch chronische Vergiftung mit Stoffwechselprodukten, die die Leber neutralisieren muss;
  • Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, die aufgrund eines erhöhten Drucks im Pfortadersystem gebildet werden;
  • Aszites - die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle, "geschwitzt" durch die Wände der Venen, die aufgrund portaler Hypertonie erweitert wurden.

Ursachen der Krankheit

Die Hauptgründe für die Entwicklung einer Zirrhose:

  • Alkoholmissbrauch (nach verschiedenen Quellen in 30 bis 80% der Fälle) [3];
  • chronische Virushepatitis (B, C) - bis zu 40% der Fälle;
  • Erkrankungen der Gallenwege, die zu Stauungen führen;
  • chemische und Drogenvergiftung;
  • chronischer Mangel an Proteinen und Vitaminen in Lebensmitteln;
  • extrem selten - angeborene Stoffwechselstörungen.

Basierend auf den Ursachen der Zirrhose werden sie unterteilt in:

  • alkoholisch;
  • viral;
  • von Drogen hervorgerufen;
  • Stoffwechsel - verursacht durch genetisch bedingte Stoffwechselstörungen;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • sekundäre biliäre Zirrhose;
  • stagnierend;
  • Autoimmun;
  • kryptogen (kein Grund angegeben).

Es ist äußerst schwierig, die Grenze zwischen dem Einsetzen der Fibrose und der Entwicklung einer Leberzirrhose zu ziehen. Trotz der Tatsache, dass histologisch (bei der Untersuchung einer Biopsie des Lebergewebes) 4 Fibrosegrade unterschieden werden, weist das Auftreten eines detaillierten Krankheitsbildes in der Regel auf das Endstadium des Fibroseprozesses hin: Zirrhose ist ein Zustand, der endgültig irreversibel ist.

Anzeichen einer Zirrhose

Die erste Manifestation der Fibrose ist normalerweise das sogenannte asthenovegetative Syndrom: unvernünftige Müdigkeit, Schwäche, Reizbarkeit, "Launen" und Kopfschmerzen.

Ferner tritt ein Komplex von Symptomen auf, die Ärzte als dyspeptisch bezeichnen:

  • verminderter Appetit;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Schwere "unter dem Löffel";
  • Blähungen;
  • Aufstoßen;
  • abwechselnd Verstopfung und Durchfall.

Schmerzhafte Schmerzen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium können sich diesen Zeichen anschließen..

Da die Leber das Hauptorgan ist, das Proteine ​​des Körpers synthetisiert, einschließlich Proteine, die die Blutgerinnung regulieren, entwickelt sich im Verlauf der Krankheit ein hämorrhagisches Syndrom:

  • Zahnfleischbluten;
  • Nase, Uterusblutung;
  • unvernünftige Hämatome (Blutergüsse);
  • punktierte subkutane Blutungen in Form eines Hautausschlags (Ekchymose);
  • Magen, Darmblutung;
  • Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre.

Das Gewicht nimmt allmählich bis zur Kachexie (d. H. Erschöpfung) ab. Durch Aszites beginnt der Bauch zu wachsen, Ödeme treten an den Beinen und im Gesicht auf - aufgrund von Proteinmangel. Die Ansammlung von Toxinen verursacht eine Enzephalopathie.

Abhängig vom Zustand des Patienten gibt es vier Stadien der hepatischen Enzephalopathie:

  1. Prodromales Stadium: Emotionale Instabilität tritt auf, Angst wird durch Euphorie, Reizbarkeit - Apathie ersetzt. Gedächtnis, Aufmerksamkeit ist beeinträchtigt, Denken verlangsamt sich. Schlafveränderungen: Nachts leidet der Patient tagsüber an Schlaflosigkeit - an ständiger Schläfrigkeit. Die ersten Anzeichen von Sprach- und Schreibstörungen treten auf.
  2. Patienten werden aggressiv, verhalten sich "seltsam", begehen bedeutungslose Handlungen und es kommt häufig zu Trägheit. Die Koordination ist beeinträchtigt, die Sprachverständlichkeit ist eingeschränkt. Gelbsucht und das Auftreten eines süßen "Leber" -Geruchs aus dem Mund sind möglich.
  3. Stupor. Längerer Schlaf mit seltenen Erwachungen, bei denen der Patient aufgeregt sein kann. Reflexe sind beeinträchtigt, Krämpfe sind möglich, Harninkontinenz.
  4. Koma. Das Bewusstsein fehlt, es gibt keine Reaktion auf schmerzhafte Reize. Im Endstadium verschwindet die Reaktion der Pupillen auf Licht, Reflexe.

Bei der Untersuchung eines Patienten mit Zirrhose kann ein Arzt Folgendes feststellen:

  • Vergrößerung von Leber und Milz;
  • Gelbsucht;
  • Besenreiser und erweiterte Venen an der vorderen Bauchdecke;
  • hämorrhagischer Ausschlag;
  • leuchtend rote Palmen (Erythema palmar);
  • Anzeichen von hormonellen Störungen (Gynäkomastie, Hodenatrophie).

Bei den ersten Symptomen müssen Sie einen Allgemeinarzt konsultieren, der grundlegende Labortests empfiehlt und den Patienten mit seinen Ergebnissen, wenn möglich, an einen auf Lebererkrankungen spezialisierten Gastroenterologen (Hepatologen) überweist. Wenn Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie auftreten, sollte ein Neurologe konsultiert werden.

Wie man Leberzirrhose heilt?

Die einzige radikale Behandlung für Leberzirrhose ist die Organtransplantation. Durch eine rechtzeitig begonnene medikamentöse Therapie können Sie den Prozess verlangsamen und die beeinträchtigten Funktionen aufrechterhalten.

Wenn möglich, ist es notwendig, die Ursache der Zirrhose zu beseitigen: auf Alkohol zu verzichten, eine antivirale Therapie durchzuführen. Ein sparsamer Lebensstil ohne übermäßigen physischen und psycho-emotionalen Stress, guter Schlaf ist sehr wichtig.

Es ist notwendig, die Diät genau zu befolgen: Begrenzen Sie tierische Proteine, um den Mangel an Milchprodukten auszugleichen, deren Proteine ​​leichter verdaulich sind. Die tägliche Proteinmenge sollte mindestens 60 g betragen und in Abwesenheit einer hepatischen Enzephalopathie 80–100 g. Der tägliche Kaloriengehalt beträgt 1800–2500 kcal. Wenn wir allgemein über den Kaloriengehalt sprechen, ist dieser umso höher, je jünger der Patient und desto höher seine körperliche Aktivität. Das Vorhandensein von Ballaststoffen, Ballaststoffen in der Ernährung: Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Kleie. Ballaststoffe tragen nicht nur zur Entwicklung einer normalen Mikroflora bei, die aktiv an der Verdauung beteiligt ist, sondern auch toxische Substanzen aufnehmen kann. Mahlzeiten 5-6 mal am Tag. Wenn ein Ödem auftritt, ist das Salz begrenzt.

Verwendete Gruppen von Medikamenten:

  • Antivirale Mittel - zur Behandlung von Virushepatitis;
  • Glukokortikosteroide und Zytostatika - mit ausgeprägten Autoimmunprozessen;
  • Symptomatische Therapie - Korrektur des Blutgerinnungssystems, Entfernung von Ödemen, Behandlung von Enzephalopathie usw..
  • Antioxidantien - Vitamine C, E, Alpha-Liponsäure und andere. Sie hemmen den Prozess der Lipidperoxidation, der sich bei jeder Entzündung entwickelt und eine Kaskade von Reaktionen auslöst, die Zellen zerstören. Verhindert Schübe und verbessert die Leberfunktion.
  • Glycyrrhizinsäure (Teil des Arzneimittels "Phosphogliv"). Die Wirksamkeit des Wirkstoffs wurde erstmals in Japan entdeckt, und nach 30 Jahren erfolgreicher Verwendung von darauf basierenden Arzneimitteln wurde Glycyrrhizinsäure in die Formulierungen verschiedener Arzneimittel auf der ganzen Welt aufgenommen. Glycyrrhizinsäure schützt nicht nur Leberzellen vor freien Radikalen und stabilisiert Hepatozytenmembranen, sondern aktiviert auch Zellen des Immunsystems, die als "natürliche Killer" bezeichnet werden. Diese Art von Zellen soll Sternzellen zerstören - die Hauptursache für die Entwicklung von Fibrose [4]. Darüber hinaus hat Glycyrrhizinsäure eine ausgeprägte antivirale und entzündungshemmende Wirkung [5].
  • Essentielle Phospholipide (Essentiale), Mariendistelextraktprodukte (z. B. Silymarin), Zubereitungen auf Basis von Ursodesoxycholsäure (z. B. Ursofalk). Diese Substanzen stabilisieren die Membranen von Leberzellen, verhindern die Zerstörung von Hepatozyten, beschleunigen deren Regeneration, verhindern die Entwicklung von Fibrose, stimulieren die Proteinsynthese und hemmen Lipidperoxidationsprozesse.
  • Ademetionin (S-Adenosyl-L-methionin) [6] bildet die Grundlage für Arzneimittel wie Heptral [7], Heparetta [8], Heptor [9]. Es hat entgiftende, regenerierende, antioxidative, anti-fibrosierende und neuroprotektive Eigenschaften. Bei biochemischen Reaktionen ist Ademetionin ein Donor der Methylgruppe für die Synthese von Phospholipiden aus Zellmembranen, Neurotransmittern, Nukleinsäuren, Proteinen und Hormonen. Es ist ein Vorläufer von Cystein, Taurin, Glutathion und Acetylierungs-Coenzym. Bei Patienten mit diffusen Lebererkrankungen (Zirrhose, Hepatitis) mit intrahepatischem Cholestase-Syndrom verringert es die Schwere des Juckreizes und Änderungen der biochemischen Parameter (direktes Bilirubin, Aktivität der alkalischen Phosphatase, Aminotransferasen). Die Therapie geht mit dem Verschwinden des asthenischen Syndroms bei 54% der Patienten und einer Abnahme der Intensität bei 46% der Patienten einher. Nach den Ergebnissen klinischer Studien bleiben die hepatoprotektiven, anticholestatischen und antiasthenischen Wirkungen nach Beendigung der Behandlung 3 Monate lang bestehen. Es hat sich bei Hepatopathien durch Hepatotoxika als wirksam erwiesen. Infolge der Behandlung von Patienten mit Opioidabhängigkeit, begleitet von Leberschäden, kam es zu einer Regression der klinischen Manifestationen der Abstinenz, einer Verbesserung des Funktionszustands der Leber und mikrosomalen Oxidationsprozessen..

Leberzirrhose ist eine gefährliche Krankheit. Wenn Sie das Problem jedoch frühzeitig erkennen, können Sie seine Entwicklung für lange Zeit verlangsamen. Sorgfältige Beachtung Ihrer Gesundheit und regelmäßige Untersuchungen tragen zur Verbesserung der Lebensqualität und -dauer bei, wenn eine Fibrose festgestellt wird.

Prävention von Leberzirrhose

"Richtige Ernährung" und "gesunder Lebensstil" sind Sätze, die ziemlich langweilig geworden sind. Aber sie sind so genau wie möglich, wenn es um die Vorbeugung von Leberzirrhose geht. Die häufigsten Ursachen für diese Pathologie sind übermäßige kalorienreiche und unregelmäßige Ernährung, Alkoholmissbrauch und Virushepatitis. Was Essen und Alkohol betrifft, liegt alles in den Händen der Person selbst. Hepatitis wird nicht nur durch medizinische Instrumente übertragen, sondern auch durch ungeschützten Geschlechtsverkehr. Glücklicherweise ist die Impfung gegen Hepatitis B (die nicht nur eine häufige Ursache für Leberzirrhose, sondern auch für Leberkrebs ist) in unserem Land im Impfkalender enthalten..

Eine angemessene, aber nicht übermäßige Ernährung und moderate körperliche Aktivität führen zu einer hervorragenden Form nicht nur der Leber, sondern des gesamten Körpers. Insbesondere um das reibungslose Funktionieren der Leber zu unterstützen, gibt es eine ganze Gruppe von Medikamenten, die als "Hepatoprotektoren" bezeichnet werden. Sie tragen dazu bei, die größte Drüse in unserem Körper während Langzeitmedikamenten, Feiertagsfesten und ähnlichen Situationen zu schützen, die im Leben eines jeden Erwachsenen auftreten. Hepatoprotektoren, insbesondere solche, die Glycyrrhizinsäure enthalten, können auch bei bestehender Hepatitis der einen oder anderen Art verschrieben werden, um normale Leberfunktionen aufrechtzuerhalten und Fibrose zu verhindern. Arzneimittel, die eine Kombination aus Phospholipiden und Glycyrrhizinsäure enthalten, haben sich insbesondere aufgrund der Fähigkeit dieser Wirkstoffe, Entzündungen zu lindern, als positiv erwiesen.

Entzündungsprozesse in der Leber können zu Leberzirrhose führen.