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Hepatitis B, Genotyp D - teilen Sie Ihre Erfahrungen

Hepatitis B, Genotyp D - teilen Sie Ihre Erfahrungen

Post EVgen »28 Nov 2013 21:03

Guten Tag, alle, ich bin 31, führten immer einen normalen Lebensstil, missbrauchten nie etwas. 2009 fand ich heraus, dass ich der Besitzer von Hep B bin (ich habe Tests gemacht, bevor ich eine Familie gründete). Bis vor kurzem hatte ich einen gesunden Lebensstil und eine ständige Kontrolle über die Biochemie Ast begann auf einen Wert von über 1000 zu springen, wandte sich an Fachleute, bestand Tests und bot die Behandlung mit Nukleosiden, insbesondere Viread, an. Ich möchte eine Meinung zu dieser Droge hören, die vielleicht weiß, wer sie einnimmt.
Ich werfe das Ergebnis. Analyse.

Genotyp D.
Hep B-Virus-DNA (HBV-DNA) nachgewiesen
HBE-Antigen des Hepatitis B-Virus nicht nachgewiesen
Hep D-Virus (HDV), Gesamtantikörper nicht nachgewiesen
PCR. Hepatitis B-Virus (Anzahl bestimmt) Mehr als 1,00 x 10 * 8 Kopien / ml (mehr als 3,33 x 10 * 7 IE / ml)
TSH 1,51 μIU / ml
ALT (jetzt) ​​155
AST (jetzt) ​​100
Bilirubin insgesamt 10.3
gerade 3.6
indirekt 9.3
(FL) 73,03
GGT 37.02
Thymol. Probe 1.5
Hämoglobin 150
Erythrozyten 4.85
Hämatokrit 40
Leukozyten 5.4
Lymphozyten 43
Monozyten 8
Thrombozyten 176
Fibroelastogramm METAVIR F1

Wenn jemand die Zahlen (PCR-Nummer) herausfinden kann, wie hoch die Viruslast ist, und was vorschlagen kann, vielen Dank!))

Betreff: Hepatitis B, Genotyp D - teilen Sie Ihre Erfahrungen

Eichhörnchen Post »28 Nov 2013 21:26

Betreff: Hepatitis B, Genotyp D - teilen Sie Ihre Erfahrungen

Eichhörnchen Post »28 Nov 2013 21:29

Post ashas »28 Nov 2013 21:42

Betreff: Hepatitis B, Genotyp D - teilen Sie Ihre Erfahrungen

Post EVgen »28 Nov 2013 21:53

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Bestimmung Ihres Genotyps für Hepatitis B.

Hallo. Heute habe ich beschlossen, Ihnen zu erzählen, welche Genotypen bei Hepatitis B vorhanden sind. Ja, das gibt es auch. Daher wird dieses verheerende Virus weiter in A, B und C unterteilt. In unserem Land messen Ärzte diesem Thema jedoch keine große Bedeutung bei, da diese Krankheit für sie als praktisch unheilbar angesehen wird und sie den Sinn einer solchen Analyse nicht als Genotypisierung betrachten.

Aber ist es wirklich so? In der Tat besteht für jede Person mit Hepatitis B vor allem die Möglichkeit, geheilt zu werden. Aber ich selbst bin jetzt seit 2 Jahren in einer antiviralen Therapie und niemand hat mich jemals zu dieser Studie geschickt. Obwohl dies meinen behandelnden Arzt nicht davon abhielt, mich zu zwingen, zweimal auf Hepatitis C und Antikörper gegen Hepatitis B getestet zu werden, obwohl ich eine HBsAg-Zahl von 57.000 Einheiten habe. Als ich fragte, warum ich es mit einer solchen Ladung machen sollte, dachte sie und sagte: "Lass es sein. Es wird nicht weh tun." Also habe ich viel Geld für nichts ausgegeben, aber es wäre besser, wenn ich Genotypisierung machen würde, und deshalb.

Genotypisierung von Hepatitis B. Warum es wichtig ist

Ich habe bereits mehr als einmal geschrieben, dass ich die Behandlung von Hepatitis B erst dann aufgenommen habe, als starke Schmerzen im Leberbereich auftraten und ich gezwungen war, meinen Job zu kündigen. Also verschrieben die Ärzte dann eine Lamivudin-Behandlung, die ich anderthalb Jahre lang trank. Leider habe ich keine besonderen Verbesserungen gespürt. Danach gab es Tenofovir und auch ohne großen Erfolg. Im Moment werde ich mit Interferon alpha behandelt (ich kann übrigens immer noch nicht verstehen, warum das neue Interferon 2b aufgetaucht ist. Schließlich wurde immer angenommen, dass nur Alpha-Hepatitis gut heilt) und das Ergebnis muss sich grundlegend von den Nukleosiden unterscheiden. Obwohl viele meiner Freunde sagen, dass sie durch die Injektionen weder heiß noch kalt sind. Es gibt aber auch solche, deren HBsAg-Spiegel abnahmen oder ganz verschwanden und Antikörper auftraten. Und hier kommen wir zu Genotypen. Es stellt sich heraus, dass bei Hepatitis B nur Genotyp A erfolgreich mit Interferon behandelt werden kann. Die Genotypen B und C sind leider immer noch ein unüberwindbares Hindernis für die derzeitige Medizin. Es stellt sich heraus, dass unsere Ärzte erneut einen großen Fehler machen, indem sie die härteste Therapie mit Interferon für alle verschreiben, ohne den Genotyp zu überprüfen und die Patienten durch Nebenwirkungen zu ersetzen, ohne auf eine Heilung zu hoffen. In diesem Fall ist es richtiger, Nukleoside zu verschreiben und zu warten, bis ausländische Leuchten endlich neue hundertprozentige Medikamente entwickeln. Zumindest glaube ich das.

Wo kann man in der Ukraine Genotypisierung machen?

Die Genotypisierung wird in ukrainischen Labors nicht durchgeführt. Es gibt keine solche Analyse in der Liste der Dienste. Dies ist jedoch kein Grund aufzugeben. Es gibt auch eine Hauptstadt. Und hier ist die Adresse: 08132, Region Kiew, Bezirk Kiew-Svyatoshinsky, Stadt Vishnevoe, Straße Zhovtnevaya, 27 Telefone: (044) 5680475 (KRAVCHUK LARISA ADAMOVNA). Mail: [email protected] Alles was du brauchst ist Blut. Ergebnisse nach 10 Tagen. Kosten - 350 Griwna plus Lieferung aus verschiedenen Städten.

Genotyp Hepatitis B. Schlussfolgerungen

Welche Schlussfolgerungen können aus all dem gezogen werden? Wenn sich eine Person nicht für eine Interferonbehandlung entscheiden kann oder nicht, muss sie zuerst ihren Genotyp herausfinden. Ich werde ständig gefragt, ob es sich lohnt, sich für eine solche Therapie anzumelden. Wenn Sie also dauerhaft erhöhtes indirektes Bilirubin haben, es Schmerzen in der Leber gibt und Genotyp A vorhanden ist, dann ist es das wert (wenn es keine Kontraindikationen gibt).

Da zu diesem Thema im Internet nur sehr wenig geschrieben wurde, möchte ich ein weiteres Video über die Genotypen der Hepatitis C anbieten. Es gibt noch etwas Gemeinsames.

Genotypen und Subtypen des Hepatitis B-Virus

Die Virushepatitis B ist eines der dringendsten Gesundheitsprobleme weltweit, da die akute Virushepatitis, die häufig die Ursache für chronische Hepatitis, Leberzirrhose und Hepatokarzinom ist und sowohl bei akuten als auch bei chronischen Infektionsformen tödlich verläuft, kontinuierlich zunimmt.

Zirkulierende HBV-Stämme auf der ganzen Welt sind hinsichtlich der antigenen Eigenschaften von HBsAg heterogen. Es sind verschiedene Subtypen bekannt, die sich in ihren Subdeterminanten unterscheiden: ad, ay, adw, adr usw. Die Determinante "a" ist jedoch gruppenspezifisch, dh allen Subtypen gemeinsam. Diagnosetestsysteme zur Bestimmung von HBsAg detektieren Antigene aller Subtypen - durch Polymerasekettenreaktion, DNA-PCR, ELISA unter Verwendung monoklonaler Antikörper [Usuda S. et al., 2000; Laperche S. et al., 2001; Swenson P.D. et al., 2001].

Derzeit wurden 9 Genotypen des Hepatitis B-Virus beschrieben: A, B, C, D, E, F, G, H und w4B.

Pathogenetische und therapeutische Unterschiede zwischen HBV-Genotypen wurden bereits dokumentiert, aber die Assoziation virologischer Merkmale mit den klinischen Manifestationen von Genotypen blieb unklar. Zu diesem Zweck haben Kao J. H. et al. [2002] untersuchten die klinischen und virologischen Eigenschaften von Blutspendern aus Taiwan, die mit B- und C-Genotypen infiziert waren. Genotypen wurden unter 300 Blutspendern mit positivem Oberflächen-HbsAg identifiziert, von denen 10% erhöhte Transaminase-Spiegel hatten, 27% positiv für HbeAg-Antigen waren und weitere 50 Personen. (16,6%) - mit negativem HbeAg. Die Verteilung der HBV-Genotypen unter 264 Trägern des Virus war wie folgt: B-221 (83,7%), C-39 (14,8%), F-1 (0,4%) und gemischte Genotypen - in 3 (1,1%). Spender mit Genotyp C weisen im Vergleich zu Genotyp A tendenziell eine höhere Häufigkeit von positivem HbeAg und einen höheren DNA-Spiegel im Blut auf. Gleichzeitig war die Häufigkeit von Mutationen in der Precore-Region bei HbeAg-negativen Spendern unabhängig von der Spezies signifikant höher als bei positivem HbeAg Genotyp. Im Gegensatz dazu hatte Genotyp C eine seltene Mutation in der Precore-Region unter der taiwanesischen Bevölkerung..

In den letzten Jahren wurde die Sequenz von Nukleotiden im Genom eines Viruspartikels untersucht und die Gene, die für bestimmte Proteine ​​des Virus kodieren, wurden geklärt. So wurde festgestellt, dass die DNA des HB - Virus 4 Gene (S, C, P und X) enthält, die sich überlappen. Das S-Gen besteht aus drei Zonen (Pre-S1, Pre-S2, das das S-Gen meldet) und enthält Informationen über HBsAg und Rezeptoren, die sich an der Oberfläche befinden und für das Eindringen des Virus in die Hepatozyten erforderlich sind. Das Gen C (cor) besteht aus zwei Zonen (Pre-C1 und das eigentliche C-Gen) und codiert das Nucleocapsid-Protein, dh das Kernprotein und seine Antigene (HBcAg und HBeAg). Das P-Gen codiert das Enzym DNA-Polymerase. Gen X codiert ein Protein, das die Expression von HB-Virusgenen aktiviert. Diese Informationen sind von großer praktischer Bedeutung, da in den letzten Jahren festgestellt wurde, dass Punktmutationen in der einen oder anderen Zone des Genoms unter dem Einfluss verschiedener spezifizierter Faktoren auftreten können. Dies spiegelt sich im serologischen Profil der Marker wider, das nicht in die übliche Interpretation der Ergebnisse passt, und im klinischen Verlauf der HBV-Infektion. Zum Beispiel wurden Ausbrüche einer HBV-Infektion beschrieben, bei denen nur HBsAg im Serum nachgewiesen wurde und keine anderen für typisches HBV gemeinsamen Marker gefunden wurden. Die in diesem Fall gefundenen Viruspartikel waren größer als das klassische (wilde) HBV. Dieses Virus wurde als Typ-2-Hepatitis-B-Virus bezeichnet. Es wurde auch festgestellt, dass eine Mutation in der Prä-C-Zone des HB-Virus zu einem schweren Verlauf der HBV-Infektion mit einer hohen Rückfallrate nach Therapie mit Reaferon zur Entwicklung einer fulminanten Hepatitis B führen kann; während HBeAg nicht erkannt wird. Ein Standard-HBV-Impfstoff aus einem Wildtyp-Virus schützt nicht vor einer HBV-Infektion mit einer S-Zonen-Mutation. Dies muss bei der Entwicklung von Impfstoffen gegen HBV-Infektionen berücksichtigt werden. Es ist wichtig zu beachten, dass eine Person, die mit dem ursprünglichen klassischen Wild-HBV-Stamm infiziert ist, Mutantenstämme entwickeln kann, die den klinischen Krankheitsverlauf und das serologische Profil der HBV-Infektion beeinflussen..

Naumann H. et al. [1993] beschrieben erstmals einen neuen 6. Genotyp, dessen vollständiges Genom isoliert, kloniert, geordnet und als w4B bezeichnet wurde. Es wurde eine häufige genetische Bildung typischer Hepadnoviren mit vier "Lesefenstern" einschließlich der Precore-Region gefunden. Beim Vergleich von w4B mit 19 vollständigen HBV-Genomen gab es eine 15% ige Diskrepanz zwischen ihnen, während zuvor 11% berichtet wurden. Im Gegensatz zu den 5 zuvor bekannten HBV-Genotypen von A bis E hatte w4B außerhalb des "Lesefensters" immer noch einen assoziierten Mutationscharakter..

Sastrosoewignjo R.I. et al. [1991] untersuchten die molekulare Epidemiologie des Hepatitis-B-Virus in Indonesien. Serumproben von 20 Patienten in Indonesien wurden mit Proben aus anderen Ländern verglichen, darunter China, Frankreich, England, Japan, USA, UdSSR, Kenia, Papua-Neuguinea und den Philippinen. Die Autoren haben 5 Genotypen und verwandte Subtypen identifiziert. 12 Subtypen gehörten zum Genotyp B (adw und 7 ayw 5), 13 zum Genotyp C (adw 1, adr 10, ayr und 1 ar 1) und 2 zum Genotyp D (ayw); und nichts gehörte zu den Genotypen A und E..

Später wurde Moraes M.T. et al. [1996] untersuchten die Nukleotidsequenz des Prä-S / S-Gens des Hepatitis-B-Virus - Arten von Genotypen und Subtypen, die aus Bewohnern von Rio de Janeiro, Brasilien, isoliert wurden. Als Ergebnis der Studien wurden 3 Genotypen (A, D, F) und 9 Genotypen (3 - adw 2, 3 - ayw 2 und 3 - ayw 3) identifiziert. Von Interesse war die Tatsache, dass das Vorhandensein einer Aminosäuremutation in der für Rio de Janeiro typischen Prä-S-Region in anderen Regionen der Welt nicht aufgezeichnet wurde..

Der Unterschied in den HBV-Genotypen und das Vorhandensein von Mutationen in der Precore-Region wurden in 333 Blutproben von HbsAg-Trägern und Patienten mit akuter Hepatitis B aus 5 zentralamerikanischen Ländern (Costa Rica, Nicaragua, Honduras, El Salvador und Guatemala) mittels PCR untersucht [Arauz-Ruiz P. et al., 1997]. Durch Genotypisierung einer begrenzten Sequenz innerhalb des S-Gens wurden 90 Spezies isoliert, von denen 66 einen hohen Gehalt an HBV-DNA und 24 einen niedrigen Gehalt aufwiesen. 23 Proben hatten HBe-positive Antikörper. Als Ergebnis der Studie wurde festgestellt, dass der Genotyp F in 71 (79%) Blutserum, A - in 13 (14%), D - in 5 (6%) und C - in einem Spender von 90 Seren gefunden wurde. 18 Patienten mit Genotyp F hatten Antikörper gegen HBe- und HBV-DNA. Zuvor veröffentlichte 3 Sequenzen des Precore-Genotyps F mit Mutationen in verschiedenen Regionen. Die Prävalenz des Genotyps F in der Bevölkerung Mittelamerikas war unerwartet und wurde als charakteristisch für die Indianer der Neuen Welt angesehen.

Dieselbe Autorengruppe untersuchte in einer anderen Studie [Arauz-Ruiz P. et al., 1997] die molekulare Epidemiologie des Hepatitis-B-Virus bei Bewohnern Zentralamerikas, was sich in den genetischen Unterschieden des kleinen S-Gens widerspiegelte. Es wurden 31 Arten von S-Genen identifiziert, die zu den Genotypen A, C, D und F gehören (4, 1, 4 bzw. 22 Arten), und mit zuvor veröffentlichten 104 Arten von Genen verglichen. Einundzwanzig Arten des Genotyps F wurden als adw 4 und 1 als ayw 4 codiert. Innerhalb des Genotyps F wurden 3 Gruppen verfolgt, deren Unterschied in Veränderungen des 45-Aminosäuren-Restes bestand. Die erste Gruppe, zu der 18 Arten des Genotyps F aus Mittelamerika und 1 Art aus Alaska gehörten, wurde durch die Aminosäure Thr an Position 45 vereinigt. Die zweite Gruppe umfasste 2 Arten aus Mittelamerika, 6 aus Südamerika und Europa und hatte einen gemeinsamen Ley 45. Zwei Arten aus Nicaragua unterschieden sich in Gegenwart von Pro 45 in der fünften S-Gensubstitution. Die Autoren betonen, dass das Vorherrschen des F-Genotyps trotz der hohen Inzidenz von Hepatitis A der Grund für die geringe Prävalenz von HBV in der Region sein könnte.

Ähnliche Ergebnisse wurden von Blitz L., Pujol F.H., Swenson P.D. et al. [1998] während der Untersuchung der antigenen Vielfalt des HBV F-Genotyps bei Indianern und anderen Populationen von Vesezuela. Der Adw 4-Subtyp HBV gehört zu einer einzigartigen Gruppe des in der Neuen Welt vorhandenen F-Genotyps. Die Studie verglich Blutproben von 141 HbsAg-Trägern unter Indianern und Stadtbewohnern in Venezuela. Der adw 4-Subtyp war in der untersuchten Population signifikant häufig (75%). Bei den Indianern lag die Inzidenz von adw 4 bei 97%. In weiteren 10% der Fälle wurde der Subtyp adw 2 angetroffen, während andere Subtypen (adw 3 und adw 4) nur zufällig gefunden wurden. Somit war der F-Genotyp ziemlich weit verbreitet (80%), ein Merkmal davon für diese Region war seine Assoziation mit den Subtypen adw 2 und adw 4.

Quintero A. et al. [2001] untersuchten die Zirkulation der HDV-Genotypen I und III, die mit dem HBV-Genotyp F assoziiert sind, in Venezuela. In dieser Studie stellte sich heraus, dass nur in einem Fall des HDV-Genotyps I mit dem HBV-Genotyp D assoziiert war, in 4 Fällen mit dem HDV-Genotyp I und in 2 Fällen der HDV-Genotyp III mit dem Genotyp F. Es wurde festgestellt, dass der zirkulierende HDV-Genotyp I unter Indianer, möglicherweise von europäischen Auswanderern importiert, replizierbar, wenn sie mit dem HBV-Genotyp F assoziiert sind.

Sanchez-Tapias J.M. et al. [2002] untersuchten verschiedene Varianten von Genotypen und S-Genen bei 15 Mexikanern mit HBV-Virusinfektion. Die dominanten Genotyp / Subtyp-Spezies waren F / adw 4 (66,6%), gefolgt von A / adw 2 (20,0%), D / ayw 3 (6,7%) und G / adw 2 (6,7%). Mexikanische Arten innerhalb der Genotypen A bis D weisen eine hohe Homologie mit Typen aus Europa und den Vereinigten Staaten auf. Zehn bisher nicht beschriebene Aminosäuresubstitutionen wurden in S - Genen bei 9 chronischen Trägern und 6 Patienten mit akuter Hepatitis gefunden. Es stellte sich heraus, dass die Genotypen von Patienten mit akutem HBV im Vergleich zu den entsprechenden Genotypen von Trägern des Virus viel besser erhalten waren. Die Arten von F-Genotypen unter Mexikanern unterschieden sich in Gegenwart verschiedener Mutationen im S-Gen, was den Unterschied in den Genotypen sicherstellt. Diese Studie zeigte, dass die Diskrepanz zwischen den F-Genotypen bei Mexikanern aufgrund von Aminosäuresubstitution und Mutation im S-Gen bisher nicht berichtet worden war..

Eine andere Gruppe von Autoren, aber auch unter der Leitung von Sanchez-Tapias J. M., et al. [2002] untersuchten den Einfluss des Hepatitis-B-Virus-Genotyps auf den klinischen Verlauf der chronischen HBV-Virus-Hepatitis. Bei den Patienten überwogen die Genotypen A (52%), D (35%) und F (7%). Eine anhaltende biochemische Remission wurde häufiger im Genotyp A beobachtet. Die Serokonversion von HbeAg in Anti-Hbe korrelierte nicht mit der Art des Genotyps, war jedoch im Genotyp A im Vergleich zum Vorhandensein der Genotypen D oder F stabiler. Gleichzeitig war der Tod durch Leberversagen häufiger mit dem Genotyp F assoziiert.

Diese Daten korrelierten mit den Ergebnissen von Studien zum Spektrum der Genotypen im Blut von Patienten mit HBV-Infektion, die sich in mehreren Dialysezentren in Brasilien einer Hämodialyse unterzogen. Teles S. A. et al. [1999] analysierten Isolate von 282 Patienten aus Guana, Zentralbrasilien. Die Genotypen A (50%) und D (46,2%) wurden identifiziert, während der F-Genotyp relativ selten war (3,8%). Serologische Subtypen adw 2 (44,1%) und ayw 3 (41,2%) dominierten.

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Bestimmung des Genotyps des Hepatitis B-Virus

Basierend auf der phylogenetischen Analyse der Nukleotidsequenzen des gesamten Genoms wird HBV in 10 Genotypen unterteilt, die durch lateinische Buchstaben von A bis J gekennzeichnet sind. Jeder Genotyp ist durch eine bestimmte geografische und ethnische Prävalenzzone gekennzeichnet. Der Genotyp A ist in Nordamerika, Westeuropa und Zentralafrika verbreitet. Die Genotypen B und C sind typisch für China und die Länder Südostasiens. Der Genotyp D dominiert in Osteuropa, im Mittelmeerraum und in Indien, der Genotyp E in Westafrika, der Genotyp F in Südamerika und Alaska und der Genotyp H in Mittelamerika. Die Genotypen I und J wurden in Südostasien identifiziert. Die Prävalenz des Genotyps G ist nicht gut verstanden.

Im Rahmen von Studien am Zentralforschungsinstitut für Epidemiologie von Rospotrebnadzor wurde in der Russischen Föderation die Zirkulation von drei HBV-Genotypen - D, A und C - festgestellt. In der Russischen Föderation dominiert der Genotyp D. Der zweithäufigste Genotyp ist A, und im europäischen Teil Russlands beträgt sein Anteil 5–10%, in der sibirischen Region durchschnittlich 10–15% und erreicht in der Republik Sacha (Jakutien) ein Maximum (fast 50%). Der Genotyp C ist endemisch für die indigene Bevölkerung des autonomen Chukotka-Okrugs, wo sein Anteil 25% erreicht. In anderen Regionen der Russischen Föderation sind isolierte und in der Regel importierte Infektionsfälle durch den HBV-Genotyp C äußerst selten..

Durch verschiedene HBV-Genotypen verursachte Krankheiten können sich im klinischen Verlauf und im Ergebnis unterscheiden. HBV, das durch das Genotyp-C-Virus verursacht wird, ist häufiger chronisch und hat ein höheres Risiko für die Umwandlung in Leberzirrhose oder hepatozelluläres Karzinom als Hepatitis, die durch andere HBV-Genotypen verursacht wird.

Der HBV-Genotyp kann die Wirksamkeit der Interferontherapie bei CHB beeinflussen. Patienten, die mit dem Genotyp A-Virus infiziert sind, sprechen signifikant besser auf die Interferonbehandlung an als Patienten, die mit anderen HBV-Genotypen infiziert sind. Die Beziehung zwischen der Wirksamkeit der Behandlung von CHB mit Nukleosid / Nukleotid-Analoga und dem HBV-Genotyp wurde nicht festgestellt.

Die Bestimmung des HBV-Genotyps trägt zur Identifizierung importierter Infektionsfälle, zur Bestimmung der Prognose des Verlaufs und des Ergebnisses der HBV-Krankheit und zur Wahl der optimalen Taktik für die Behandlung von CHB bei.

Indikationen zur Prüfung. Patienten mit CHB

Laborforschungsmethoden

  • PCR;
  • Reverse Hybridisierung mit Membransonden (LiPA);
  • direkte Sequenzierung.

Material für die Forschung. Plasma oder Serum.

Merkmale der Interpretation von Labortestergebnissen. Der HBV-Genotyp wird in Kombination mit anderen klinischen Daten und Labordaten bei der Bestimmung der Behandlungstaktik berücksichtigt.

Hepatitis B-Genotyp

Bietet Informationen zu den Genotypen des Hepatitis B-Virus (HBV). Die Definition der Genotypen wird angegeben, ihre geografische Verteilung wird unter Berücksichtigung inländischer Daten diskutiert. Die in der Literatur verfügbaren Informationen zu Punktmutationen im HBV-Genom und ihre mögliche Beziehung zu dem einen oder anderen Genotyp des Virus werden berücksichtigt. Aus klinischer Sicht ist es äußerst wichtig, die Wirkung von Genotypen und Punktmutationen auf den natürlichen Verlauf verschiedener Formen der HBV-Infektion und auf die Wirksamkeit der antiviralen Behandlung zu untersuchen. In diesem Artikel sind die angegebenen Aspekte die wichtigsten, und Veröffentlichungen der letzten Jahre sind an ihrer Analyse beteiligt..

Eine aktive Untersuchung der Genotypen des Hepatitis B-Virus (HBV) begann Ende der 1980er Jahre, nachdem die Struktur der Genotypen A, B, C und D festgelegt worden war [1]. Derzeit gibt es acht Haupt-HBV-Genotypen gemäß dem Alphabet, das durch Buchstaben von A bis H gekennzeichnet ist [2, 3]. HBV-Genotypen sind Varianten des Virus, die sich durch die Struktur des Genoms um mindestens 8% voneinander unterscheiden [1]. Eine weitere taxonomische Unterteilung umfasst die Unterteilung von Genotypen in Subgenotypen mit mehr als 4, jedoch weniger als 8% Unterschieden in der Genomstruktur [4]. Die Genotypen E, G und H haben keine Subgenotypen (Abb. 1).

Die HBV-Genotypen zeichnen sich durch eine relativ stabile geografische Verteilung aus [5, 6]. Insbesondere in den Ländern Südostasiens und Japans sind die Genotypen B und C absolut vorherrschend, in den Ländern Nordeuropas sind Genotyp A und insbesondere Subgenotyp A2 am häufigsten. In Mittelmeerländern ist eine Infektion mit dem Genotyp D typisch, und in Griechenland, Serbien und Italien erreicht die Prävalenz dieses Genotyps unter Infizierten 100%.

Die Analyse der Prävalenz verschiedener HBV-Genotypen in bestimmten Regionen Russlands [7] ergab insbesondere, dass der Genotyp D in Moskau und der Region Moskau vorherrscht (89,4%); Die Genotypen A und C treten mit einer Häufigkeit von 6,5 bzw. 0,4% auf. Es sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die beobachtete aktive Migration der Bevölkerung in jedem Land das Auftreten eines der bekannten HBV-Genotypen verursachen kann, was sich in der Literatur der letzten Jahre widerspiegelt [8–10]..

Derzeit gibt es zahlreiche Veröffentlichungen der Ergebnisse von Studien zu verschiedenen klinisch signifikanten Merkmalen von Hepatitis B, die möglicherweise mit dem Genotyp des Virus assoziiert sind [11–13]. Die Analyse des Einflusses des HBV-Genotyps auf den natürlichen Verlauf verschiedener Formen der HBV-Infektion und die Wirksamkeit der antiviralen Behandlung ist aus klinischer Sicht von größtem Interesse. In Asien und Japan werden verschiedene Aspekte der HBV-Infektion aktiver untersucht als in europäischen Ländern, was mit der höheren Prävalenz und Dringlichkeit dieser Infektion verbunden ist..

So wurde in der Arbeit von Maeshiro T. et al. [14] zeigten eine schnellere Elimination von HBeAg bei Patienten mit chronischer Hepatitis B (CHB), die mit Genotyp B infiziert waren, im Vergleich zu Patienten, bei denen CHB durch Genotyp C verursacht wurde (Abb. 2). Diese Daten zeigen, dass HBeAg bei Kindern und Jugendlichen (bis zu 30 Jahren) in den allermeisten Fällen weiterhin besteht. Ab dem 30. Lebensjahr zeigt sich zwischen den verglichenen Gruppen ein statistisch signifikanter Unterschied in der Inzidenz von HBeAg: In der Gruppe mit Genotyp B bleibt HBeAg bei weniger als der Hälfte der Patienten und bei der Mehrzahl der Patienten mit Genotyp C erhalten. Und ab dem 40. Lebensjahr hat kein einziger mit HBV-Genotyp B infizierter Patient HBeAg nachgewiesen, während eine Infektion mit Genotyp C in gewissem Maße mit der Persistenz von HBeAg in allen Altersgruppen verbunden ist. Darüber hinaus zeigte eine statistische Analyse, dass bei Patienten über 30 Jahre, die mit HBV-Genotyp C infiziert sind, die Gesamtwahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer Leberzirrhose die bei Patienten, die mit Genotyp B infiziert sind, signifikant übersteigt (p = 0,002)..

In den letzten Jahren wurden viele Studien durchgeführt, die darauf hinweisen, dass der Krankheitsverlauf nicht nur vom HBV-Genotyp, sondern auch von Punktmutationen beeinflusst wird, bei denen Veränderungen auf der Ebene einer oder zweier stickstoffhaltiger Basen auftreten [15–17]. Dieses Phänomen ist typisch für HBV, da die Replikation dieses Virus unter Beteiligung des Enzyms der reversen Transkriptase, das bei der DNA-Konstruktion fehleranfällig ist, mit hoher Geschwindigkeit erfolgt [18, 19]. Im HBV-Genom gibt es Regionen, die für bestimmte Mutationen am anfälligsten sind. Dies sind hauptsächlich die Precore-Regionen (Mutation A 1896) und der Kernpromotor (Mutation T 1762 / A 1764). Darüber hinaus haben viele Studien gezeigt, dass diese Mutationen mit dem einen oder anderen HBV-Genotyp assoziiert sind [20, 21]. Die Folge solcher Assoziationen sind wahrscheinlich die klinischen und pathologischen Merkmale von Hepatitis B. So wurde in der Arbeit japanischer Autoren [17] gezeigt, dass bei Patienten, die mit dem HBV-Genotyp C infiziert waren, die Mutation T 1762 / A 1764 signifikant häufiger war und bei Patienten mit dem Genotyp B. - A 1896. Gleichzeitig manifestierte sich eine Infektion mit Genotyp B durch eine frühere Serokonversion für HBeAg und eine signifikant weniger ausgeprägte periportale und portale Entzündung. Nach einigen Berichten sind bestimmte Mutationsmuster für eine akute HBV-Infektion charakteristisch. Insbesondere gibt es Beobachtungen, wonach Mutation A 1896 häufiger in fulminanter Form der akuten Hepatitis B auftritt als in selbstlimitierender akuter Hepatitis B (30 bzw. 4%; p

Die Untersuchung der Wirkung des HBV-Genotyps auf die Wirksamkeit einer antiviralen Behandlung ist aus klinischer Sicht von größter Bedeutung [23–26]. Von großem praktischem Interesse sind die Ergebnisse einer der in Italien durchgeführten multizentrischen randomisierten Studien [27], an denen 537 Patienten mit HBeAg-negativem CHB teilnahmen. Bei allen Patienten wurde eine erhöhte Aktivität von Leberenzymen (nicht mehr als 10 Normalwerte) und HBV-DNA-Spiegel von mehr als 100.000 Kopien / ml festgestellt. Alle Teilnehmer wurden je nach verwendetem Behandlungsschema zufällig in drei Gruppen von 179 Personen eingeteilt: pegyliertes Interferon alfa-2a als Monotherapie, Peginterferon alfa-2a in Kombination mit Lamivudin und Lamivudin-Monotherapie. Die Therapie dauerte ein Jahr. Die Wirksamkeit der Behandlung wurde 24 Wochen nach Abschluss bewertet. Die Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung waren die normale Aktivität von ALT (Alaninaminotransferase) und der Gehalt an HBV-DNA von weniger als 20.000 Kopien / ml. Die Autoren der Arbeit analysierten die Abhängigkeit der Wirksamkeit eines bestimmten Therapieschemas vom HBV-Genotyp. Die Ergebnisse dieser Analyse sind in Abb. 1 dargestellt. 3.

Wie aus den vorgelegten Daten hervorgeht, war die Anzahl der mit HBV-Genotyp A infizierten Patienten in allen drei Gruppen gering (8–11 Personen). Eine solche Anzahl von Gruppen erlaubt es uns, nicht über Muster zu sprechen, sondern nur über Trends. In diesem Fall besteht Grund zu der Annahme, dass Patienten mit CHB, die mit Genotyp A infiziert sind, besser auf eine Monotherapie mit Peginterferon oder auf eine Kombination von Interferon mit Lamivudin ansprechen als auf eine Monotherapie mit Lamivudin (die kombinierte Ansprechrate betrug 27, 2 bzw. 12,5%). Bei Infektion mit HBV-Genotyp B hatten die untersuchten Therapien eine vergleichbare Wirksamkeit: 44,2%, 22,0% und 38,7% für die Interferon-Monotherapie, die kombinierte Interferon-Therapie mit Lamivudin bzw. die Lamivudin-Monotherapie. Darüber hinaus erwies sich der scheinbar signifikante Unterschied zwischen den Indikatoren von 44,2 und 22,0% als statistisch nicht signifikant (p = 0,092). Bei Infektion mit HBV-Genotyp C war eine Interferon-Monotherapie oder ein kombiniertes Behandlungsschema signifikant wirksamer als eine Monotherapie mit Lamivudin (49,2, 55,0 bzw. 26,3%)

Angesichts der Tatsache, dass der HBV-Genotyp D zumindest in den untersuchten Regionen in Russland vorherrscht, sind Daten zur Behandlung von Patienten, die mit diesem Virusgenotyp infiziert sind, von besonderer Relevanz. In dieser Patientengruppe erwies sich die Kombinationstherapie als am effektivsten, was es ermöglichte, bei 37,0% der Patienten ein Ansprechen zu erzielen, während die Monotherapie mit Interferon oder Lamivudin nur in 16,3 und 11,0% der Fälle zu einem ähnlichen Ergebnis führte..

Die bisher erhaltenen Daten zum Einfluss von HBV-Genotypen auf den natürlichen Krankheitsverlauf und zur Wirksamkeit der antiviralen Therapie ermöglichen es daher, die Bestimmung von HBV-Genotypen als sehr vielversprechend zu betrachten. Dies ist darauf zurückzuführen, dass diese Informationen von Ärzten verwendet werden können, um Patienten in Risikogruppen in Abhängigkeit von der Art des Hepatitisverlaufs zu identifizieren sowie die Behandlung weiter zu individualisieren und zu optimieren. In Anbetracht all dessen scheint eine umfassende und systematische Untersuchung der praktischen Bedeutung von HBV-Genotypen in Russland sehr wichtig zu sein..

Referenzliste

  1. Okamoto H., Tsuda F., Sakugawa H. et al. Typisierung des Hepatitis B-Virus nach Homologie in der Nukleotidsequenz: Vergleich der Oberflächenantigen-Subtypen. J Gen Virol 1988; 69: 2575–83.
  2. Genotypen des Kramvis A, Kew M, Francois G. Hepatitis B-Virus. Vaccine 2005; 23: 2409–23.
  3. Miykawa A, Mizokami M. Klassifizierung der Genotypen des Hepatitis B-Virus. Intervirol 2003; 46: 329–38.
  4. Norder H., Courouce A.-M., Coursaget P. et al. Genetische Vielfalt von weltweit abgeleiteten Hepatitis-B-Virusstämmen: Genotypen, Subgenotypen und HBsAg-Subtypen. Intervirol 2004; 47: 289 & ndash; 309.
  5. Schaefer S. Hepatitis B-Virustaxonomie und Hepatitis B-Virusgenotypen. World J Gastroenterol 2007; 13 (1): 14–21.
  6. Genotypen des Schaefer S. Hepatitis B-Virus in Europa. Hepatology Res 2007; 37: 520 & ndash; 26.
  7. Orlov S.G., Myazin A.E., Chulanov V.P. Prävalenz von Hepatitis-B-Virus-Genotypen bei chronisch mit dem Hepatitis-B-Virus infizierten Personen in Moskau und der Region Moskau. Materialien der russischen wissenschaftlich-praktischen Konferenz "Genodiagnostik von Infektionskrankheiten". 25.-27. Oktober 2005 Sosnovka, Region Nowosibirsk S. 56–58.
  8. Dal Molin G., Poli A., Croce LS, et al. Hepatitis-B-Virus-Genotypen, Core-Promotor-Varianten und Precore-Stop-Codon-Varianten bei Patienten, die in Nordostitalien chronisch infiziert sind. J Med Virol 2006; 78: 734 & ndash; 40.
  9. Kidd-Ljunggren K., Myhre E., Blackberg J. Klinische und serologische Variation zwischen Patienten, die mit verschiedenen Hepatitis-B-Virus-Genotypen infiziert sind. J Clin Microbiol 2004; 42 (12): 5837 & ndash; 41.
  10. Chan HL, Hui AY, Wong ML et al. Eine Hepatitis-B-Virusinfektion des Genotyps C ist mit einem erhöhten Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom verbunden. Gut 2004; 53: 1494–98.
  11. Wang LW, Sun XM, Gong ZJ. Auswirkungen von Hepatitis-B-Virus-Genvariationen auf die Krankheitsentwicklung und die Antivirentherapie bei Patienten mit chronischer Hepatitis B. J Clin Inter Med 2004; 21: 617–20.
  12. Chu CM, Liaw YF. Eine Hepatitis B-Virusinfektion des Genotyps C ist mit einem höheren Risiko für eine Reaktivierung der Hepatitis B und ein Fortschreiten der Zirrhose verbunden als eine Genotyp B: Eine Längsschnittstudie an Hepatitis B e -Antigen-positiven Patienten mit normalen Aminotransferase-Ausgangswerten. J Hepatol 2005; 43: 411 & ndash; 17.
  13. Kobayashi M., Akuta N., Suzuki F. et al. Virologische Ergebnisse bei Patienten, die chronisch mit dem Hepatitis B-Virus Genotyp A infiziert sind, im Vergleich zu den Genotypen B und C. J Med Virol 2006; 78: 60–67.
  14. Maeshiro T., Arakaki S., Watanabe T. et al. Verschiedene natürliche Verläufe der chronischen Hepatitis B mit den Genotypen B und C nach dem vierten Lebensjahrzehnt. World J Gastroenterol 2007; 13 (34): 4560–65.
  15. Hagiwara S., Kudo M., Minami Y. et al. Klinische Bedeutung der Genotyp- und Core-Promotor / Pre-Core-Mutationen in Hepatitis-B-Virus-Trägern. Intervirology 2006; 49: 200–06.
  16. Sendi H., Mehrab-Mohseni M., Zali MR, et al. T1764G1766-Kernpromotor-Doppelmutanten sind auf Hepatitis-B-Virusstämme mit einem 1757 und dem im Genotyp D üblichen Gen beschränkt. J Gen Virol 2005; 86: 2451–58.
  17. Watanabe K., Takahashi T., Takahashi S. et al. Vergleichende Untersuchung der durch das Hepatitis B-Virus des Genotyps B und C induzierten chronischen Hepatitis in Bezug auf die grundlegenden Kernpromotor- und Precore-Mutationen. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20: 441–49.
  18. Nowak MA, Bonhoeffer S., Hill AM, et al. Virendynamik bei Hepatitis-B-Virusinfektionen. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 4398 & ndash; 402.
  19. Brechtbueht R., Whalley SA, Dusheiko GM, et al. Eine schnelle quantitative Polymerasekettenreaktion in Echtzeit für das Hepatitis B-Virus. J Virol Methods 2001; 93: 105 & ndash; 13.
  20. Chen CH, Lee CM, Lu SN et al. Klinische Bedeutung von Hepatitis B-Virus (HBV) -Genotypen und Precore- und Core-Promotor-Mutationen, die die HBV e-Antigen-Expression in Taiwan beeinflussen. J Clin Microbiol 2005; 43 (12): 6000 & ndash; 06.
  21. Funk ML, Rosenberg DM, Lok AS. Weltweite Epidemiologie der HBeAg-negativen chronischen Hepatitis B und der damit verbundenen Precore- und Core-Promotor-Varianten. J Virol Hepat 2002; 9: 52–61.
  22. Ozasa A., Tanaka Y., Orito E. et al. Einfluss von Genotypen und Precore-Mutationen auf das fulminante oder chronische Ergebnis einer akuten Hepatitis-B-Virusinfektion. Hepatology 2006; 44 (2): 326–34.
  23. Wai CT, Chu CJ, Yussain V. et al. HBV-Genotyp B ist mit einem besseren Ansprechen auf die Interferontherapie bei chronischer HBeAg (+) - Hepatitis assoziiert als Genotyp C. Hepatology 2002; 36: 1425–30.
  24. Erhardt A., Blondin D., Hauck K. et al. Die Reaktion auf Interferon alfa ist vom Genotyp des Hepatitis B-Virus abhängig: Genotyp A reagiert empfindlicher auf Interferon als Genotyp D. Gut 2005; 54: 1009–13.
  25. Flink HJ, van Zonneveld M., Hansen BE, et al. Behandlung mit Peg-Interferon alfa-2b bei HBeAg-positiver chronischer Hepatitis B: Der Verlust von HBsAg ist mit dem HBV-Genotyp verbunden. Am J Gastroenterol 2006; 101: 297 & ndash; 303.
  26. Tillmann YL. Antivirale Therapie und Resistenz gegen Hepatitis-B-Virus-Infektion. World J Gastroenterol 2007; 13 (1): 125–40.
  27. Bonino F., Marcellin P., Lau GKK, et al. Vorhersage der Reaktion auf Peginterferon -2a, Lamivudin und die beiden kombinierten für HbeAg-negative chronische Hepatitis B. Gut 2007; 56: 699–705.

Hepatitis B-Genotypen: Wie und warum werden bestimmt?

Gesunde und kranke Leber.

Vor der Verschreibung eines Behandlungsschemas für eine Virusinfektion muss der Arzt herausfinden, mit welchem ​​Hepatitis-B-Genotyp er konfrontiert sein wird. Wenn ein Spezialist Injektionen und Pillen nur auf der Grundlage der Schlussfolgerung "HBV wird erkannt" verschreibt und keine zusätzliche Forschung empfiehlt, ist dies ein Grund, die Kompetenz des Arztes anzuzweifeln.

Hepatologen des Projekts Generic Names führen Online-Konsultationen durch und empfehlen Diagnoseverfahren entsprechend den individuellen Merkmalen des Patienten. Wenn die Kompetenz Ihres behandelnden Arztes zweifelhaft ist, kontaktieren Sie uns bitte. Wir helfen Ihnen dabei, eine kompetente Behandlung mit einer garantierten Wirkung zur Beseitigung des Virus zu beginnen.

Mögliche Genotypen von Hepatitis B.

Die genetische Variabilität des Virus hängt weitgehend von der geografischen Lage des Landes ab. Medizinische Forschungsdaten sind in der Tabelle dargestellt.

Virusgenotyp

Geographie

Spezifität

Zentralafrika, Nordamerika, Nordwesteuropa

Hohe Übergangsrate von der akuten zur chronischen Form. Hervorragende therapeutische Wirkung bei Interferontherapie.

Länder des indonesischen Archipels, China

Hohes Risiko einer Haushaltsübertragung.

Ostasien, Korea, China, Japan,

Taiwan, Vietnam, Polynesien, Australien, USA

Große Tendenz zu genetischen Mutationen.

Russland, Mittelmeer, Naher Osten,

Hohe Häufigkeit der Chronisierung. Eine umfassende Behandlung wird empfohlen: Blockierung des Virus + Beseitigung der Folgen.

USA (gelegentlich), Mittel- und Südamerika,

Europa, USA (selten)

Möglichkeit der Genvariabilität, wenn ein Genotyp unter dem Einfluss von Arzneimitteln in einen anderen übergeht.

Zentral-und Mittelamerika

Unter den Einwohnern der GUS-Staaten sind A, D und C am häufigsten. Laut Statistiken von Rospotrebnadzor (Abteilung für Epidemiologie) sind etwa 5% der Bürger des europäischen Teils der Russischen Föderation und 10% der Sibirier Träger des A-Genotyps BCB, die gleiche Form ist in 50% der Jakuten vorhanden. Der Genotyp C ist im Chukotka-Territorium weit verbreitet, und die Variation des D-Virus ist nicht georeferenziert und in ganz Russland verbreitet.

Welche Arten von Analysen werden durchgeführt, um Genotypen zu bestimmen

Um den spezifischen Genotyp der Hepatitis zu bestimmen, werden heute die folgenden Labortests durchgeführt:

Blutgenotypisierung.

Warum werden Genotypisierungsstudien durchgeführt?

Die Besonderheit des Virus ist die Fähigkeit, sich zu verändern und sich an die individuellen Parameter des menschlichen Körpers anzupassen. Wenn Sie eine allgemeine Behandlung ohne die Ergebnisse einer Genotypisierungsstudie beginnen, können Sie im besten Fall keinen positiven Effekt erzielen, im schlimmsten Fall - HBV auf einen anderen Genotyp übertragen, der eine anhaltende Resistenz gegen die Wirkstoffe der verschriebenen Medikamente bietet.

Ein erfahrener Spezialist, der über ein zuverlässiges Ergebnis der Analyse von Genotypen verfügt, wird nicht nur das effektivste Therapieschema verschreiben, sondern auch das Ergebnis der Behandlung vorhersagen können. Es gibt bereits Medikamente zur vollständigen Heilung von Hepatitis B. Klinische Studien haben ihre hohe Leistung bewiesen. Die Durchführung solcher Studien spart dem Patienten Zeit, Mühe und Geld, da die Ressourcen speziell auf die Behandlung einer bestimmten HBV-Genmodifikation gerichtet sind.

Welcher Hepatitis C-Genotyp spricht am besten auf die Behandlung an?

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist nicht nur bei versteckten Symptomen gefährlich. Pathologie kann die menschliche Leber jahrelang zerstören, ohne signifikante klinische Manifestationen zu verursachen..

Warum den Genotyp bestimmen?

Wenn herausgefunden werden muss, zu welcher Art der Erreger gehört, der die Krankheit ausgelöst hat, wird eine Studie empfohlen - die Genotypisierung.

Die Bestimmung eines bestimmten Genotyps ist aus folgenden Gründen erforderlich:

  • Die Kenntnis des Genotyps ermöglicht es Fachärzten, das effektivste Therapieschema zu verschreiben. Viele Medikamente werden zur Behandlung eingesetzt, deren Wirksamkeit vom Typ abhängt.
  • Das "Verhalten" des einen oder anderen Genotyps ermöglicht es, den Verlauf eines pathologischen Prozesses vorherzusagen. Dank dessen ist es möglich, ein "proaktives" Behandlungsschema zu erstellen.

Die Studie ermöglicht es Ihnen, eine genauere Prognose zu erstellen und Informationen über die Zeit zu geben, die zum Heilen benötigt wird.

Wie der Genotyp bestimmt wird

Die Genotypen des Hepatitis-C-Virus werden im Labor bestimmt. Der Patient muss Blut spenden. Vor dem Zaun ist keine besondere Vorbereitung erforderlich.

Um einen bestimmten Genotyp zu bestimmen, werden folgende Methoden verwendet:

  • Direkte Sequenzierungsmethode. Eine innovative Analyse, die selbst kleinste RNA- und / oder DNA-Partikel nachweist. Trotz der Tatsache, dass die Krankheit den Ärzten seit etwa 40 Jahren bekannt ist, konnten Wissenschaftler das Virus nicht vollständig isolieren..
  • PCR. Der Test hilft, Fragmente des Virus im Blut des Patienten zu "erkennen". Unterscheidet sich in einem hohen Maß an Effizienz und Zuverlässigkeit. Die Technik ist qualitativ und quantitativ..
  • Reverse Hybridisierung mit Membransonden. Nukleinsäuren werden auf die Membran übertragen, wo sie sich anschließend vermehren. Nach Erhalt einer ausreichenden Materialmenge wird der Genotyp bestimmt.

Moderne Techniken reagieren empfindlich auf RNA- und DNA-Fragmente. Aber auch bei Vorliegen einer Krankheit können sie ein "negatives Ergebnis" liefern. Der Fehler ist auf die Kontamination von biologischem Material zurückzuführen, oder es befindet sich so wenig Virus im Blut, dass der Test das Vorhandensein eines Fremdkörpers einfach nicht wahrnimmt.

Sorten von Genotypen der Virushepatitis

Die Aufteilung in bestimmte Gruppen erfolgt aus praktischen Gründen, die für spätere Termine erforderlich sind. Hepatitis C wird jährlich als die gefährlichste Infektion der Welt anerkannt. Daher trägt die systematische Verschreibung und jede Vereinfachung der Therapie zur Genesung der Patienten bei und ermöglicht es Ihnen, einen weiteren Schritt zu unternehmen, um die Menschen von dieser Bedrohung zu befreien..

Klassifikationen von Virologen und Spezialisten für Infektionskrankheiten unterscheiden 11 bzw. 6 Sorten, wobei die Unterschiede in den Genotypen von Hepatitis C im ersten Fall molekular sind und im zweiten Fall auf den Merkmalen der Auswirkung auf die Infektion beruhen. Es ist bemerkenswert, dass das Virus nur innerhalb der Gruppe mutiert, was die Expositionsmöglichkeiten vereinfacht.

Genotypen 1b und 1a

Der erste Typ von Hepatitis C ist durch das Vorhandensein von drei Subtypen gekennzeichnet, aber normalerweise wird einer der beiden diagnostiziert - 1a oder Genotyp 1b (b).

Besonderheiten der Art sind:

  1. Weltweit hohe Prävalenz in Russland mit einer Häufigkeit von 58–61% aller Infektionsfälle;
  2. Vorwiegend chronischer Verlauf (die Wahrscheinlichkeit eines solchen Ergebnisses übersteigt 80%), während die akute Phase normalerweise ohne klinische Symptome schnell vergeht;
  3. Hohe Rückfallwahrscheinlichkeit.

Die erste Art von HCV ist durch Resistenz auch gegen moderne antivirale Medikamente gekennzeichnet. Im Vergleich zu anderen Genotypen der Pathologie wird seltener eine schnelle virologische Reaktion festgestellt. Mit dieser Form der Hepatitis C prognostizieren Ärzte die maximale Wahrscheinlichkeit einer Genesung nur in den Anfangsstadien der Infektion bis zu 3-4 Jahre ab dem Zeitpunkt der Infektion.

Beschreibung des Genotyps 2

HCV Typ 2 ist in drei Untergruppen unterteilt - a, b und c. Der zweite Genotyp ist relativ selten. Auf dem Territorium der Russischen Föderation und der Nachbarländer wird dies praktisch nicht diagnostiziert.

Die folgenden Merkmale sind charakteristisch:

  1. Die Wahrscheinlichkeit einer Selbstauflösung der Infektion (Ausrottung des Erregers ist unter dem Einfluss der Immunität ohne zusätzliche Medikamente möglich);
  2. Geringe Wahrscheinlichkeit von Komplikationen;
  3. Die Reaktivierung der Infektion wird in Einzelfällen aufgezeichnet;
  4. Langsames Fortschreiten.

Genotyp 2 spricht gut auf moderne Therapiemethoden an. Darüber hinaus kann die Infektion leicht nach veralteten Schemata behandelt werden, bei denen eine Kombination aus Interferonen und Ribavirin verwendet wird. In der medizinischen Literatur werden jedoch Fälle einer Kombination der zweiten Art von Pathologie mit anderen HCV-Genotypen und Hepatitis B beschrieben, die die Prognose der Therapie negativ beeinflussen..

Beschreibung des Genotyps 3

Auf dem Territorium Russlands ist der Hepatitis-C-Genotyp 3 nach der ersten Sorte die zweithäufigste. Es gibt zwei Arten: a und b.

Der dritte Genotyp ist anders:

  • Eine hohe Wahrscheinlichkeit, Komplikationen zu entwickeln. Nach der Analyse randomisierter klinischer Studien wurde festgestellt, dass schwere Formen von Zirrhose und Leberzellkrebs bei Patienten mit dem dritten Genotyp 5–8% häufiger beobachtet werden..
  • Schnellere Perioden pathogener Veränderungen in der Leber. Im Durchschnitt wird das Anfangsstadium der Zirrhose 3-5 Jahre früher diagnostiziert als beim Genotyp 1.
  • Vorwiegend durch hämatogene Übertragung. Oft diagnostiziert bei Menschen mit einer Sucht nach injizierenden Drogen.
  • Nach Altersgruppen. Dies bedeutet, dass Pathologie normalerweise bei Menschen im aktiven Arbeitsalter - 25-35 Jahre - festgestellt wird.

Der Begriff, wie lange Patienten mit einer ähnlichen Art von Pathologie leben, hängt direkt vom Zeitpunkt der Diagnose ab. Im Allgemeinen spricht der Genotyp 3 gut auf die Behandlung an, sofern moderne zielgerichtete Medikamente verwendet werden.

Sorten 4, 5, 6

Genotyp 4 wird wie HCV 5, 6 am seltensten diagnostiziert. Eine Studie für diese Hepatitis-C-Gruppen wird nur verschrieben, wenn das Ergebnis für die Bestimmung von Typ 1-3 negativ ist. Aufgrund der geringen Prävalenz werden solche Pathologietypen nur unzureichend untersucht..

Es wurde festgestellt, dass sie gekennzeichnet sind durch:

  • Meist akuter Verlauf;
  • Hohe Wahrscheinlichkeit einer wirksamen Immunantwort und Selbstheilung;
  • Langer latenter Verlauf ohne Änderung der Parameter der Virämie nach oben;
  • Geringes Komplikationsrisiko (Fälle von Leberkrebs bei Patienten mit 4, 5 oder 6 Typen sind praktisch nicht registriert).

Der vierte Genotyp ist in 10 Quasi-Typen unterteilt. Was die fünfte und sechste betrifft, so ist heute nur eine Untergruppe bekannt - a. Die Therapie für diese Arten von HCV ist nicht schwierig. Ein Standardkurs von pangenotypischen antiviralen Mitteln ist ausreichend.

Gemischte Typen

Es gibt keine gemischten HCV-Genotypen. In einigen Fällen wird ein kombinierter Subtyp diagnostiziert. Dies geschieht, wenn nach den Ergebnissen der Genotypisierung eine Art von Pathologie eindeutig festgestellt wird, es jedoch schwierig ist, den Subtyp zu bestimmen.

Eine Infektion mit einer anderen HCV-Gruppe ist vor dem Hintergrund einer bereits im Körper vorhandenen Infektion äußerst selten. Diesen Patienten werden in der Regel lange pangenotypische antivirale Medikamente verschrieben..

Die Bestimmung des Genotyps ist der Schlüssel zur Klärung der weiteren Therapietaktiken für Hepatitis C. Unabhängig von der Art der Pathologie hängt das Endergebnis der Behandlung jedoch weitgehend vom Patienten selbst ab. Es reicht nicht aus, antivirale Medikamente einzunehmen. Die Heilung von Hepatitis hilft bei der Einhaltung der Diät Nummer 5, der vollständigen Ablehnung von Alkohol und schlechten Gewohnheiten.

63-10-012. Genotypisierung des Hepatitis B-Virus (HBV)

Nomenklatur des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation (Bestellnummer 804n): A26.05.020.003 "Bestimmung des Genotyps des Hepatitis B-Virus (Hepatitis B-Virus)"

Biomaterial: Blut EDTA

Fertigstellungsdauer (im Labor): 7 Werktage * *

Beschreibung

Hepatitis B ist eine Infektionskrankheit, deren Erreger das DNA-haltige Hepatitis B-Virus ist. Die Krankheit kann sowohl in akuter als auch in chronischer Form auftreten, während sie über einen langen Zeitraum asymptomatisch ist. In Russland sind mehr als 5 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert. Die Krankheit ist behandelbar und endet oft mit einer Genesung. In einigen Fällen wird es chronisch, vor dem Hintergrund der Chronisierung des Prozesses können so schwerwiegende Komplikationen wie Zirrhose und Leberkarzinom auftreten..

Zur Diagnose von Hepatitis B werden verschiedene Methoden verwendet. In den frühen Stadien der Infektion ist jedoch die Echtzeit-PCR am aussagekräftigsten. Mit seiner Hilfe ist es möglich, das genetische Material des Virus vor dem Auftreten von Antikörpern im Blutserum nachzuweisen, die sich durchschnittlich 4 Wochen nach dem Zeitpunkt der Infektion bilden. Diese Studie ist hochempfindlich, sodass Sie den Genotyp des Hepatitis B-Virus bei DNA-Konzentrationen von mindestens 500 IE / ml bestimmen können, wenn Sie DNA aus 100 μl einer Probe isolieren.

Das Hepatitis-B-Virus ist in der Umwelt sehr resistent: Es stirbt nicht unter dem Einfluss vieler Desinfektions- und Konservierungsmittel ab. Die Infektionsquelle ist nur eine Person, sowohl ein chronischer Patient als auch ein Virusträger. Eine Infektion tritt auf, wenn ein infiziertes Biomaterial in den Körper gelangt - Blut, Sperma, vaginale und zervikale Sekrete, Muttermilch. Die höchste Konzentration des Virus befindet sich jedoch im Blut. Sie können sich beim Geschlechtsverkehr sowie beim direkten und indirekten Kontakt (mit üblichen Hygieneartikeln, Rasierapparaten, Scheren, Nagelfeilen) mit einer kranken Person oder einem Virenträger infizieren.

Eine Infektion ist auch von einer infizierten Mutter zu einem Fötus möglich. Es besteht auch eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Infektion bei medizinischen und zahnmedizinischen Eingriffen, chirurgischen Eingriffen, endoskopischen Eingriffen, Injektionen, Tätowierungen, Tätowierungen und Piercings..

Die Inkubationszeit beträgt 45-180 Tage, im Durchschnitt jedoch 2-4 Monate. Die Hauptsymptome der Krankheit sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Gelbfärbung der Haut, Verdunkelung des Urins und Aufhellung des Stuhls. Die Blutparameter ändern sich ebenfalls - der Transaminasespiegel, die Proteinmenge.

Angaben zur Ernennung

  • Bestimmung des Genotyps des Hepatitis-B-Virus, der für die Wahl der antiviralen Therapie erforderlich ist.

Hepatitis-Genotypen

Das Hepatitis-C-Virus tötet jedes Jahr Millionen von Menschen. Dieses gefährliche Virus wurde 1989 entdeckt und ist Krebs, Syphilis und AIDS gleichgestellt. Die moderne Medizin hat gute Ergebnisse bei der Untersuchung des Virus, seiner Natur und seiner Übertragungswege erzielt, aber ein Impfstoff gegen das Virus wurde nicht entwickelt.

HCV ist der Erreger von Hepatitis C und zeichnet sich durch eine erhöhte Variabilität und Mutationsfähigkeit aus. Nur wenige Menschen wissen, dass HCV eine ganze Gruppe von Viren ist, die sich auf unterschiedliche Weise unterscheiden..

Die Weltgesundheitsorganisation erkennt nur 6 Hauptstämme von Hepatitis C an, obwohl Wissenschaftler bereits 11 Genotypen entdeckt haben.

Was ist Genotyp?

Ein Genotyp ist ein Virustyp, der sich in seinem Genom von anderen Typen unterscheidet. Es wird auch in Subtypen (Quasi-Typen) eingeteilt, die sich aufgrund der Instabilität des Genmaterials häufig ändern und mutieren..

Die Genotypen von Hepatitis C sind herkömmlicherweise von 1 bis 6 nummeriert. Sie sind weltweit ungleich verteilt und weisen eine große Anzahl von Subtypen auf.

Prävalenz von HCV-Genotypen in der Welt

Laut WHO-Statistiken kommen die Genotypen 1-3 in verschiedenen Teilen der Welt vor. Genotyp 4 ist in Nordamerika am häufigsten, Genotyp 6 in Südafrika.

In der erwachsenen Bevölkerung wird der Subtyp 1c am häufigsten diagnostiziert (52%), während er bei Kindern nur in 25% der Fälle auftritt. Es wurde auch kein einziger Fall des Nachweises der Genotypen 5 und 6 bei Kindern aufgezeichnet..

Derzeit gibt es einen Trend zu einer Zunahme der Prävalenz von Genotyp 2 und einer Abnahme der Anzahl von Subtyp 1c.

In etwa 9% der Fälle wird mehr als eine Art von HCV-Virus im Blut von Patienten nachgewiesen. Dies weist auf das Vorhandensein eines gemischten Hepatitis C-Genotyps hin.

Genotyp 1

Dieser Genotyp hat die Subtypen a, b und c. Es kommt in vielen Ländern der Welt vor, ist aber in der GUS am verbreitetsten..

In der Russischen Föderation, der Ukraine und Weißrussland sind die häufigsten Quasi-Typen 1a und 1b.

Genotyp 1 zeichnet sich dadurch aus, dass es ziemlich schwierig zu behandeln ist. Im Gegensatz zu anderen Stämmen passt es sich leicht neuen Bedingungen und Therapien an. Deshalb halten es viele Ärzte für den gefährlichsten aller Genotypen..

Am schrecklichsten ist der Subtyp 1b, da er in 90% der Fälle in das chronische Stadium übergeht und mit schwerwiegenden Komplikationen behaftet ist.

Interferon und Ribavirin sind praktisch die einzigen Medikamente, die zur Behandlung des ersten Genotyps eingesetzt werden. Laut Statistik können Sie mit diesem Schema nur in 50% der Fälle positive Ergebnisse erzielen. Die Therapiedauer für die Subtypen 1a und 1b beträgt mindestens 48 Wochen.

Die Wirksamkeit der Behandlung hängt von folgenden Faktoren ab:

  • Dauer der Krankheit. Bei einer Krankheit seit mehr als 5 Jahren ist die Prognose für den Patienten äußerst enttäuschend. Die Behandlung mit Medikamenten ist in solchen Fällen unwirksam und ihre Dauer ist signifikant verlängert.
  • Die Konzentration des Virus im Blut. Je geringer die Belastung des menschlichen Körpers durch das Virus ist, desto günstiger ist die Behandlung..
  • Einhaltung eines gesunden Lebensstils. Das Vermeiden von alkoholischen Getränken und Zigaretten sowie die Einhaltung einer Diät und anderer Empfehlungen des Arztes erhöhen die Heilungschancen erheblich.