Virushepatitis - Symptome und Behandlung

Was ist Virushepatitis? Wir werden die Ursachen für das Auftreten, die Diagnose und die Behandlungsmethoden in dem Artikel von Dr. Pavel A. Alexandrov, einem Spezialisten für Infektionskrankheiten mit 12 Jahren Erfahrung, analysieren.

Definition von Krankheit. Ursachen der Krankheit

Virushepatitis ist eine Gruppe von akuten und chronischen viralen Lebererkrankungen, die durch Hepatitis-Viren verursacht werden. Diese Viren verursachen Leberentzündungen, deren Ergebnis entweder eine vollständige Genesung oder die Entwicklung von Fibrose (Zirrhose), hepatozellulärem Karzinom (Leberkrebs) und Tod sein kann..

Es lohnt sich, zwischen echter Virushepatitis (dh verursacht durch Viren, die hauptsächlich die Leber befallen) und Virusinfektionen zu unterscheiden, bei denen Leberschäden (normalerweise mäßig) eine der Manifestationen sind, jedoch nicht die Hauptmanifestation. Dies ist beispielsweise bei Adenovirus- oder Herpesinfektionen, hämorrhagischem Fieber, Röteln usw. möglich..

Klassifikation der ätiologischen Erreger der Virushepatitis:

  • Genetisches Material wird durch Ribonukleinsäure (RNA) dargestellt: Hepatitis-Viren A, C, E, F, G..
  • Genetisches Material wird durch Desoxyribonukleinsäure (DNA) dargestellt: Hepatitis B-, D-, TTV-, SEN-Viren.

Bisher besteht kein Zweifel an der Rolle von Hepatitis A-, B-, C-, D- und E-Viren bei der Schädigung der menschlichen Leber. Der Rest der Gruppe von Viren mit unterschiedlicher Häufigkeit wird in verschiedenen Populationen nachgewiesen, es ist jedoch noch nicht möglich, sie mit einer offensichtlichen signifikanten Leberpathologie in Verbindung zu bringen..

Das Hepatitis-A-Virus verursacht nur akute Hepatitis, das Hepatitis-E-Virus verursacht meist akute Hepatitis (selten chronische Formen). Die Viren der Hepatitis B, C und D verursachen sowohl akute Formen als auch ihren reibungslosen Übergang zu einem chronischen Verlauf mit unterschiedlichem Aktivitätsgrad. Akute Hepatitis B wird bei 90% der Neugeborenen und nur bei 5-8% der erwachsenen Patienten chronisch [13]. Akute Hepatitis C wird bei etwa 75% der Patienten chronisch [14]. Es ist zu beachten, dass über 50% der Menschen aufgrund eines langen asymptomatischen Verlaufs nichts über ihre Krankheit wissen..

Hepatitis-Viren sind in ihrer Struktur und Resistenz in der Umwelt ziemlich heterogen. Beispielsweise hat das Hepatitis-A-Virus außerhalb des menschlichen Körpers eine gute Vitalität, das Hepatitis-E-Virus ist weniger an das Leben angepasst, Hepatitis C ist in dieser Hinsicht am schwächsten, aber das Hepatitis-B-Virus ist äußerst resistent [1] [2] [7] [8] [12].

Epidemiologie

Virushepatitis ist auf allen Kontinenten vorhanden. Sie können von Menschen jeden Alters infiziert werden. Die Inzidenz auf globaler Ebene ist enorm und umfasst mindestens 500 Millionen Menschen.

  1. Virushepatitis A und E:
  2. fäkal-oral (99% der Infektionsfälle): Wasser-, Lebensmittel-, Kontakt- und Haushaltswege;
  3. parenteral (Blutkontakt) - selten mit Bluttransfusion;
  4. sexuell (oral-analer Kontakt).
  5. Virushepatitis B, C, D:
  6. parenteral - mindestens 60% der Fälle;
  7. vertikal (von der Mutter zum Fötus);
  8. sexuell (mindestens 30% der Fälle) [1] [4] [5] [8] [11].

Symptome einer Virushepatitis

Die überwiegende Mehrheit der Fälle von Virushepatitis ist asymptomatisch oder asymptomatisch (leichte und kurzfristige Lethargie, Schwäche, verminderter Appetit, Schwere im Bauch). In der Regel werden sie nicht im Frühstadium erkannt, nicht registriert und häufig zufällig diagnostiziert, z. B. während der Untersuchung vor dem geplanten Krankenhausaufenthalt, der Registrierung für eine Schwangerschaft, der Untersuchung durch einen Gastroenterologen auf Darmpathologie usw..

In Fällen, in denen die Krankheit in offensichtlicher Form auftritt (sowohl in der akuten Phase als auch während der Verschlimmerung / Dekompensation des chronischen Prozesses), sind die Symptome normalerweise recht gering. Zunächst wird auf die Gelbfärbung der Sklera und der Haut, die Verdunkelung des Urins und die Aufhellung des Kots hingewiesen..

Die Patienten spüren Schwäche, verminderte Leistung, mäßiges Unbehagen und Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Appetitlosigkeit, losen Stuhl, manchmal Urtikariaausschläge am Körper (roter juckender Ausschlag in Form kleiner Blasen - Urtikaria). Vielleicht eine Zunahme der Größe der Leber, seltener - der Milz, eine Zunahme der Lymphknoten, die die Portal-Triade umgeben.

In schwereren Fällen (schwerer akuter Verlauf und Dekompensation des zirrhotischen Stadiums der Hepatitis) kommt es zu vermehrten Blutungen, Juckreiz der Haut, Gewichtsverlust und Lebergeruch aus dem Mund. Es entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie, die durch eine Desorganisation höherer Nervenaktivität (Zittern der Gliedmaßen, Lethargie, Konzentrationsschwäche, Stupor und Koma in schweren Fällen) gekennzeichnet ist. In der Bauchhöhle (Aszites) sammelt sich Flüssigkeit an [1] [3] [6] [9] [10].

Schweregrad der Virushepatitis.

Extrem schwerBewusstseinsstörungen, hämorrhagisches Syndrom, Temperatur 38 ° C und höher, Aszites, Abnahme der Lebergröße, Lebertrübung, Perkussion (beim Klopfen) werden nicht festgestellt
SchwerScharf ausgeprägte Gelbfärbung der Haut und der Sklera, Muskelschwäche, Schläfrigkeit, Abneigung gegen Nahrung, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Verringerung der Lebergröße
Mittlere SchwereSchwerer Ikterus der Haut und der Sklera, Schwäche, Lethargie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, vergrößerte Leber
EinfachLeichte Gelbfärbung der Haut und der Sklera, leichte Schwäche und verminderter Appetit, vergrößerte Leber

Pathogenese der Virushepatitis

Es ist ratsam, die detaillierte Pathogenese jeder Art von Virushepatitis in separaten Artikeln zu betrachten. Es reicht aus, die Optionen für das normale Funktionieren der Leber und die allgemeinen Mechanismen ihrer Pathologie zu verstehen.

Die Bildung und der Austausch von Bilirubin ist normal

Bilirubin ist ein Produkt der Umwandlung von Hämoglobin (Hb), einer Art "Abfall", der aus dem Körper entfernt werden muss. Es wird hauptsächlich aus Hb gebildet, das aus Erythrozyten freigesetzt wird (Lebensdauer 120 Tage). Die Zerstörung von Hämoglobin und die Bildung von Bilirubin erfolgt in den Zellen des Systems der phagozytischen mononukleären Zellen:

  • Vysokovich-Kupffer-Zellen, die alte nicht funktionierende Leberblutzellen einfangen und verarbeiten;
  • Milzphagozyten - Zellen des Immunsystems, die den Körper schützen, indem sie schädliche Fremdpartikel oder sterbende Zellen aufnehmen.

Ein kurzes Diagramm der Bildung von Bilirubin sieht folgendermaßen aus:

Erythrozyten (in der Milz) - Hämoglobin (in der Milz) - Verdoglobin (ein Produkt der enzymatischen Oxidation des in den Zellen des Makrophagen-Systems gebildeten Nicht-Protein-Teils des Hämoglobins) - Biliverdin (ein Zwischenprodukt des Hämoglobinabbaus).

Stadien der Bildung und Elimination von Bilirubin:

  • Erste Phase: Bildung von freiem (indirektem) Bilirubin in Milz und Hepatozyten (Zellen des Lebergewebes).
  • Zweite Phase: Eintritt in den Blutkreislauf und Übertragung durch Albumin (einfache wasserlösliche Proteine) auf Hepatozyten.
  • Dritte Phase: Bindung von freiem Bilirubin an Glucuronsäure in Hepatozyten (Bildung von gebundenem oder direktem Bilirubin).
  • Vierte Phase: Freisetzung von direktem Bilirubin durch Hepatozyten in der Galle in die Gallenkapillare.
  • Fünfte Phase: Aufnahme von Bilirubin-Diglucoronid (direktes Bilirubin) in Form von Galle in den Zwölffingerdarm.

Bilirubin-Diglucoronid kann zwei Transformationen durchlaufen:

  • Im Dickdarm wird es in Stercobilinogen umgewandelt, eine Substanz, die von Dickdarmbakterien gebildet wird. Stercobilinogen ist gelb und wird dann in Form von Stercobilin in den Kot ausgeschieden (liefert normalen braunen Kot).
  • Im Dünndarm wird es in Urobilinogen umgewandelt, ein farbloses Produkt der Bilirubinreduktion, das unter Einwirkung von Dünndarmbakterien gebildet wird. Es wird über die Nieren mit Urin in Form von Urobilin ausgeschieden und gelangt über das Pfortadersystem mit anschließender Zerstörung in die Leber.

Pathologie des Bilirubinstoffwechsels bei Virushepatitis

Die Niederlage von Hepatozyten führt zu einer Schwächung des Einfangens von freiem Bilirubin und einer Verletzung des Prozesses der Bindung von Glucuronsäure daran (Phase 3). Infolgedessen steigt der Gehalt an freiem Bilirubin im Blut. Eine Unterbrechung des Transports von gebundenem Bilirubin zur Gallenkapillare (Phase 4) führt zu einem Anstieg des gebundenen Bilirubins im Blut. Gleichzeitig wird eine intrahepatische Cholestase beobachtet, d. H. Der Gehalt an freiem Bilirubin und gebundenem Bilirubin steigt im Blut an, und letzteres ist höher (die Haut wird gelb)..

Gebundenes Bilirubin (der Urin wird dunkel) und Gallensäuren dringen aus dem Blut in den Urin ein, wodurch die Oberflächenspannung des Urins gesenkt wird und dieser leicht schäumt. Wenig gebundenes Bilirubin gelangt in den Darm - der Kot verfärbt sich. Aufgrund der intrahepatischen Cholestase und der beeinträchtigten Gallensekretion gelangt wenig Galle in den Darm. Da Galle für die Verdauung von fetthaltigen Lebensmitteln und die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen notwendig ist, verbleibt aufgrund ihres Mangels viel Fett im Kot (Steatorrhoe), die Aufnahme von Vitamin K ist beeinträchtigt. Aufgrund des geringen Vitamin K-Spiegels verringert sich die Blutgerinnungssynthese in der Leber.

Allgemeine pathogenetische Mechanismen in der Leber mit Hepatitis

Das Syndrom der Zytolyse (zytolytisches Syndrom) ist eine Reihe von Anzeichen, die auf eine Verletzung der Leber aufgrund einer Verletzung der Integrität der Leberzellen und der Freisetzung von Leberenzymen in das Blut hinweisen. Der Grad der Zunahme der Aktivität von Aminotransferasen (Enzyme, die die Funktionalität der menschlichen Leber widerspiegeln) zeigt die Schwere des zytolytischen Syndroms an, zeigt jedoch nicht direkt die Tiefe der Organfunktionsstörung an.

Es gibt einen empirischen De-Ritis-Koeffizienten - AsAT / AlAT. Es spiegelt das Verhältnis der Aktivität von Serum-AST (Aspartat-Aminotransferase) und ALT (Alanin-Aminotransferase) wider. Der De-Ritis-Koeffizient gibt ungefähr die vorherrschende Läsion des einen oder anderen Parenchymorgans an. Bei Hepatitis liegt ihr Wert unter 1,33. Bei einem gesunden Menschen liegt sie im Bereich von 0,91 bis 1,75.

Das Cholestase-Syndrom ist durch einen gestörten Ausfluss der Galle gekennzeichnet. Es verweilt in den intrahepatischen Gallengängen, wodurch das Lebergewebe anschwillt und anschwillt. Es gibt eine Anreicherung von Bilirubin, Cholesterin, β-Lipoproteinen und alkalischer Phosphatase im Blut. Charakteristisch ist auch das Auftreten von Cholämie - ein pathologisches Syndrom, das durch die Anreicherung von Gallensäuren im Blut gekennzeichnet ist. Normale Blutsäurespiegel betragen 5-25 mM / Liter. Wenn ihre Anzahl zunimmt, entwickelt sich eine Cholämie, die mit Juckreiz, Kratzern, Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS) und Verfärbung der Haut durch Galle (80% Gallensäuren + Bilirubin) einhergeht..

Mesenchymal-entzündliches Syndrom - Schädigung des Leberparenchyms, Bindegewebsstroma, Retikuloendothel. Klinisch ausgedrückt durch einen Anstieg der Leber und Milz, einen Anstieg der Körpertemperatur, der Akutphasenparameter sowie des Spiegels von Autoantikörpern, Thymol-Test, β- und γ-Proteinen.

Syndrom immunsuppressiver Wirkungen (sekundärer Immundefekt) - vorübergehende oder dauerhafte Unterdrückung des Immunsystems, die sich unter dem Einfluss bestimmter chemischer und physikalischer Einflüsse auf den Körper sowie aufgrund einiger infektiöser Prozesse entwickelt.

Das biliäre Dyskinesie-Syndrom ist eine Verletzung ihrer Motilität. Kann aufgrund von Veränderungen in der Innervation der Gallenwege aufgrund der relativen Dominanz des Tons des Vagus oder des sympathischen Nervs auftreten.

Leberzellversagen ist ein pathologischer Prozess, bei dem Leberzellen massiv absterben. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Albumins (manifestiert durch ödematöses Syndrom) und eine Abnahme des Prothrombins (manifestiert durch Lethargie, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, hämorrhagischen Ausschlag) [2] [3] [5] [7] [9].

Klassifikation und Entwicklungsstadien der Virushepatitis

Durch klinische Manifestationen:

  1. Manifest:
  2. Icteric: 1) eine typische Form der Hepatitis (Bilirubin ist mehr als 40 μmol / l); 2) Hepatitis mit cholestatischem Syndrom (eine Abnahme des Gallenflusses in den Zwölffingerdarm).
  3. Anicteric - keine klinischen Manifestationen von Gelbsucht, aber es gibt ein Syndrom der allgemeinen infektiösen Vergiftung.
  4. Asymptomatisch (subklinische Form) - keine klinischen Manifestationen, nur spezifische Marker und Veränderungen in der Blutbiochemie.
  5. Inapparent - unentdeckte Infektion ohne klinische Symptome, ohne Änderung der biochemischen Parameter. Es sind nur bestimmte Marker vorhanden.

Nach Schweregrad:

  • Leicht;
  • mäßig;
  • schwer;
  • extrem schwer (fulminant) - mit Symptomen eines akuten Leberversagens, das eine akute Nekrose der Hepatozyten widerspiegelt und von klinischen Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie begleitet wird, die nicht mit früheren chronischen Lebererkrankungen assoziiert ist.

Durch die Art des Flusses:

  • akut zyklisch (bis zu drei Monate);
  • akutes Verweilen (bis zu sechs Monate);
  • chronisch (mehr als sechs Monate).

Nach Aktivitätsgrad:

  • minimale Aktivität;
  • unbedeutende Aktivität (gering);
  • mäßige Aktivität;
  • hohe Aktivität [2] [5] [6] [8] [9].

Komplikationen der Virushepatitis

Akutes Leberversagen (akutes hepatisches Enzephalopathiesyndrom) bei akuter Hepatitis:

  • Die erste Stufe (OPE-1). Schwäche, instabile Stimmung tritt auf, der Patient will sich nicht bewegen, es kann zu Erschöpfung, Schlafstörungen, Zittern, Lebergeruch aus dem Mund, manchmal Übelkeit, Erbrechen, erhöhter Gelbfärbung der Haut, einer Verringerung der Lebergröße, möglicherweise dem Auftreten von Erregung, Aggression kommen.
  • Zweite Stufe (OPE-2, Precom). Stupor baut sich auf (starke Hemmung), Anfälle treten auf, zeitliche und räumliche Desorientierung, starkes Zittern der Hände, Tachykardie, Blutungen und Blutungen, Erbrechen von "Kaffeesatz", teeriger Stuhl, verminderter Urinausstoß (Urinvolumen).
  • Die dritte Stufe (OPE-3, Koma I). Verlust einer adäquaten verbalen Reaktion und Reaktion auf Standardreize, Auftreten pathologischer Reflexe. Unwillkürliches Wasserlassen und Stuhlgang. Das Schlucken bleibt erhalten, die Reaktion auf helles Licht ist schwach, ein Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut, Blutungen (Blutungen), süß-saurer Lebergeruch aus dem Mund, minimaler oder kein Urin.
  • Die vierte Stufe (OPE-4, Koma II). Vollständiger Verlust der Reaktion auf Reize, fehlende Reflexe, Symptom schwebender Augäpfel, erweiterte Pupillen, keine Reaktion auf Licht, Zitternde, Schlucken ist schwierig, abnormale Atmung wird beobachtet, Puls ist fadenförmig, ein starker Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut.

Cholezystocholangitis ist eine Entzündung des Gallensystems. Im rechten Hypochondrium treten starke Schmerzen auf, die Symptome von Gelbsucht und Juckreiz der Haut nehmen zu.

Autoimmunhepatitis (mit Hepatitis A und C) - verschiedene Formen von Leberschäden, die aus der Aggression eigener Immunzellen auf Hepatozyten vor dem Hintergrund einer Virushepatitis resultieren.

Hämolytisch-urämisches Syndrom bei Kindern mit Hepatitis A - hämolytische Anämie, Thrombozytopenie (Abfall der Thrombozytenzahl), akutes Nierenversagen (verminderte Urinausscheidung, Schwäche, Bauchschmerzen, Vergiftung, erhöhtes Blutkreatinin).

Leberzirrhose ist der Tod von Leberzellen und deren Ersatz durch Bindegewebe. Es tritt hauptsächlich bei chronischer Hepatitis B, C und D auf. Infolge einer Leberzirrhose ist die Leberfunktion beeinträchtigt:

  • der Druck im Portalsystem steigt;
  • die Venen der Speiseröhre, des Magens und der Milz dehnen sich aus;
  • die Menge an Proteinen, Blutgerinnungsfaktoren nimmt ab;
  • Entgiftungsfunktion verschlechtert sich;
  • Ödeme, Aszites, Blutungen, Gewichtsverlust treten auf;
  • Der Allgemeinzustand, die Aktivität des Zentralnervensystems verschlechtert sich.

Das hepatozelluläre Karzinom ist ein Tumor des Lebergewebes. Kann hauptsächlich bei chronischer Hepatitis B auftreten.

Kryoglobulinämie ist eine Autoimmunläsion der Wände von Blutgefäßen, die durch die Ansammlung von pathologischen Proteinen kleinen und mittleren Kalibers in den Wänden verursacht wird. Dies kann zu Geschwüren, Nekrose und Verlust von Gliedmaßen, Nieren- und Lungenfibrose führen..

Frühgeburt und Tod des Fötus. Typisch für Hepatitis E..

Neuropathien sind Autoimmunläsionen von Nerven, begleitet von Schmerzen, Empfindlichkeitsstörungen und Muskelschwäche. Häufiger bei Hepatitis E..

Reaktive Läsionen innerer Organe (Pankreatitis, Glomerulonephritis). Charakterisiert durch das Auftreten von Schmerzen in der Projektion des betroffenen Organs, eine Verletzung seiner funktionellen Aktivität, eine Änderung spezifischer Laborparameter.

Restphänomene (Post-Hepatitis-Syndrom) - Beschwerden im rechten Hypochondrium, Asthenie, Lebervergrößerung, Bitterkeit im Mund [1] [4] [7] [8] [11].

Diagnose einer Virushepatitis

Labordiagnostik

Klinischer Bluttest: Die Anzahl der Leukozyten ist normal oder mäßig verringert, ein Anstieg des Spiegels von Lymphozyten, Monozyten und ein Rückgang der Neutrophilen im peripheren Blut, ein Rückgang des Spiegels von Blutplättchen, eine verringerte oder normale Erythrozytensedimentationsrate (ESR).

Biochemischer Bluttest: ein Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels aufgrund direkter und indirekter Fraktionen, ein Anstieg von ALT (hauptsächlich) und AST, ein Abfall des Prothrombinindex (PTI), ein Anstieg des Thymol-Tests (ein Rückgang von Albumin und ein Anstieg von Gammaglobulinen), ein Anstieg von Gamma-Glutamin-Transpeptidase ( GGTP) und alkalische Phosphatase, Alpha-Fetoprotein.

Allgemeine Urinanalyse: Auftreten von Hämaturie (Blut im Urin), Proteinurie (Protein) und Zylindrurie (Zylinder).

Biochemische Analyse von Urin: das Auftreten von Urobilin und Gallenfarbstoffen aufgrund von direktem Bilirubin.

Einige klinische und Laborparameter für Virushepatitis

KriterienMilder AbschlussMäßiger SchweregradSchwerer Abschluss
Blutbilirubin (μmol / l)Bis zu 100100-200Mehr als 200
Prothrombin-Index (%)6050-60Weniger als 50
Dauer der Gelbsucht (Wochen)Bis 33-4Mehr als 4
Durchschnittliche Krankheitsdauer (Monate)Bis zu 1Bis zu 1,5Mehr als 1,5

Der Prothrombinindex ist ein Indikator, der bei der Diagnose von Blutgerinnungsstörungen im Stadium der Prothrombinumwandlung in Thrombin verwendet wird. Das Verhältnis der Standardprothrombinzeit zur Prothrombinzeit des Patienten wird als Prozentsatz (%) ausgedrückt.

Serologische Tests - Nachweis von Virushepatitis-Markern im Blutserum (falls erforderlich, in Leukozytensuspension):

  • spezifische Antikörper unter Verwendung eines Enzymimmunoassays (ELISA);
  • DNA / RNA-Viren mittels Polymerasekettenreaktion (PCR):
  1. Hepatitis-A-Marker:
  2. Antikörper - Anti-HAV-IgM, IgG;
  3. RNA des Hepatitis-A-Virus - HAV-RNA.
  4. Hepatitis B-Marker:
  5. Antigene - HbsAg, HbeAg;
  6. Antikörper - Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-Gesamt, Anti-Hbcor-IgM, Anti-Hbcor-IgG;
  7. Hepatitis B-Virus-DNA - HBV-DNA.
  8. Marker für Hepatitis C:
  9. Antikörper - Anti-HCV-gesamt, Anti-HCV-IgM, Anti-HCV (cor-1, cor-2, NS3, NS4, NS5);
  10. Hepatitis-C-Virus-RNA - HCV-RNA, Genotypisierung.
  11. Hepatitis-D-Marker:
  12. Antikörper - Anti-HDV-gesamt, Anti-HDV-IgM;
  13. RNA des Hepatitis D-Virus - HDV-RNA.
  14. Marker für Hepatitis E:
  15. Antikörper - Anti-HEV-Gesamt, Anti-HEV-IgM, Anti-HEV-IgG;
  16. RNA des Hepatitis-E-Virus - HEV-RNA.

Ultraschall der Bauchorgane: eine Zunahme (oder Abnahme) der Lebergröße mit einer Veränderung der Struktur ihres Gewebes, eine Zunahme der Lymphknoten im Lebertor, eine Zunahme der Milz.

Fibroscan - Messung der Dichte von Lebergewebe unter Angabe des Fibrosegrades auf der Metavir-Skala.

Fibrogastroduodenoskopie - Klärung der Art der Pathologie der Speiseröhre, des Magens und des ersten Teils des Zwölffingerdarms [1] [2] [6] [7] [10].

Differenzialdiagnose

  • Influenza: Akuter Beginn, ausgeprägtes Syndrom der akuten infektiösen Vergiftung, Tracheitis, tritt während der Epidemie auf, bestimmt durch die Ergebnisse spezifischer serologischer Diagnostik.
  • Infektiöse Mononukleose: ein ausgeprägteres Syndrom der allgemeinen infektiösen Vergiftung, eine Zunahme der peripheren Lymphknoten, Mandelentzündung (Halsschmerzen). Es ist notwendig, spezifische Veränderungen im Gesamtblut zu bewerten und serologische Tests durchzuführen.
  • Gelbfieber: akuter Beginn, hohes Fieber und Fieber, Erröten und Anschwellen des Gesichts, möglicherweise eine vorübergehende Besserung, dann Verschlechterung.
  • Leptospirose: akuter Beginn, hohes Fieber, häufige Nierenschäden, starke Schmerzen in den Wadenmuskeln, Veränderungen des Gesamtbluts bakterieller Natur, Kulturergebnisse.
  • Pseudotuberkulose: Mesenterium (Entzündung der Lymphknoten des Mesenteriums des Darms), terminale Ileitis (Entzündung des Ileums), Symptome von "Socken" und "Kapuze" (kleine Hautausschläge an den Gliedmaßen und der oberen Körperhälfte), scharlachroter Ausschlag, bakterielle Veränderungen im Blut, Vorhandensein spezifischer serologischer Ergebnisse Bakterienkulturen.
  • Akute Darminfektionen (AEI): akuter Beginn, schweres gastrointestinales Läsionssyndrom (Enteritis, Kolitis, hohes Fieber), positive Ergebnisse der Stuhl-PCR für AEI-Krankheitserreger.
  • Listeriose: akuter Beginn, hohes Fieber, Vergrößerung der peripheren Lymphknoten, Läsionen des Drüsengewebes des Oropharynx, klinisches Blut bakterieller Natur, PCR und Kulturergebnisse.
  • Sepsis: Hektisches (verschwenderisches) Fieber mit hohen Schwankungen, schweren Läsionen mehrerer Organe, Blutkulturergebnisse.
  • Amöbiasis: charakteristische Symptome von Darmläsionen (Stuhl mit Blut wie "Himbeergelee"), Blut-Eosinophilie (erhöhte Anzahl von Eosinophilen), es ist notwendig, den Erreger zu identifizieren.
  • Toxischer Leberschaden: Zusammenhang mit der Verwendung von Toxinen, Fehlen eines Syndroms einer allgemeinen infektiösen Vergiftung.
  • Tumoren der hepatobiliären Region: starker Anstieg der ESR, charakteristische Veränderungen bei Ultraschall, CT oder MRT, positive Onco-Tests.
  • Gallensteinerkrankung: typische Schmerzattacken, mäßiger Anstieg von ALT oder AST, Daten aus instrumentellen Studien - Ultraschall / CT / MRT [1] [2] [6] [7] [9].

Behandlung von Virushepatitis

Bei akuter Hepatitis von leichtem Schweregrad kann die Behandlung zu Hause durchgeführt werden (unter bestimmten Bedingungen). In einem Krankenhaus werden mittelschwere und schwere Formen behandelt.

In der chronischen Pathologie (ohne signifikante Exazerbation) wird die Behandlung ambulant durchgeführt. Bei schwerer Exazerbation oder Dekompensation ist ein Krankenhausaufenthalt in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten angezeigt.

Diät Nr. 5 nach Pevzner ist vorgeschrieben. Dies impliziert eine ausreichende Menge Wasser (mehr als 1,5 Liter pro Tag bei akuter Hepatitis, Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme während der Dekompensation der Leberfunktion), ausgenommen alkoholische und kohlensäurehaltige Getränke, gebratene, geräucherte, gesalzene, konservierte und würzige Lebensmittel, die Multivitamine einnehmen.

Bei Bedarf können Sorbentien, Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Diuretika, Probiotika, Hormone und Vitamine eingenommen werden.

Eine etiotrope Therapie (gegen den Erreger gerichtet) im akuten Verlauf der Hepatitis wird mit Ausnahme schwerer Formen der Hepatitis B nicht verschrieben. Im chronischen Krankheitsverlauf (Hepatitis B, C, D, selten E) ist es möglich und in vielen Fällen notwendig, Arzneimittel mit direkter antiviraler Wirkung zu verschreiben. Dies führt zum vollständigen Verschwinden des Virus (Hepatitis C) oder zur anhaltenden Unterdrückung der Virusreproduktion (Hepatitis B, D) [1] [2] [6] [7] [11].

Prognose. Verhütung

Die Prognose von Krankheiten ist in der Regel günstig, wenn keine schwere Begleiterkrankung (dekompensierte Nieren-, Herz-, Lungenschäden) und eine chronische Hepatitis (anhaltende lebensbedrohliche Leberschäden mit schwerer fortschreitender Funktionsbeeinträchtigung) vorliegen..

Mit Hepatitis A und E erholen sich die Patienten 1-3 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus. In seltenen Fällen wird die Krankheit langwierig. Bei akuter Hepatitis B tritt Selbstheilung ziemlich häufig auf, bei Hepatitis D selten, bei Hepatitis C nicht mehr als 10% der Fälle.

Die Prävention von Infektionen umfasst spezifische und unspezifische Maßnahmen unter Berücksichtigung der Infektionsmechanismen.

Spezifisch - Impfungen (prophylaktische Impfungen) gegen Virushepatitis A, B und in einigen Fällen gegen Hepatitis E. Impfungen gegen Hepatitis B sind für die gesamte Bevölkerung des Planeten obligatorisch, ab Hepatitis A - werden für die Bevölkerung von Regionen mit hohem Infektionsrisiko empfohlen.

  1. Bei Hepatitis A und E:
  2. Kontrolle über die Sicherheit und Qualität des Trinkwassers (Wasserversorgungsanlagen);
  3. Einhaltung der Hygienevorschriften (Händewaschen vor dem Essen);
  4. Umfrage zum verordneten Kontingent der Arbeitnehmer (Lebensmittelindustrie).
  5. Bei Hepatitis B, C, D:
  6. Umsetzung und Kontrolle der Einhaltung hygienischer und epidemiologischer Maßnahmen und Vorschriften in medizinischen Einrichtungen (Verwendung von Antiseptika und Handschuhen, Sterilisation wiederverwendbarer Instrumente, Untersuchung von Spendern und Spendermaterial, Untersuchung von hospitalisierten und schwangeren Frauen);
  7. Verhinderung der sexuellen und häuslichen Übertragung (Verwendung von Kondomen, Schulung und Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene);
  8. antivirale Therapie [1] [2] [7] [11] [12].

Infektiöse Hepatitis: Was ist das??

Infektiöse Virushepatitis ist unabhängig von der Art der Krankheit sehr gefährlich. Die Krankheit zerstört allmählich die Leber, die Folgen für den Körper können irreversibel sein. Ohne konsequente Therapie führt die Krankheit zu Komplikationen, die eine direkte Bedrohung für das Leben des Patienten darstellen..

Infektiöse Hepatitis ist laut WHO-Statistiken sehr häufig. Zum Beispiel sind 3% der Weltbevölkerung mit HCV infiziert. Patienten in Russland - mindestens 2% der Gesamtzahl der Bürger, und die Zahl der Fälle wächst weiter.

Aber was ist infektiöse Virushepatitis? Um zu verstehen, wie diese Krankheit geheilt oder Infektionen vermieden werden können, können Sie nur diese Frage beantworten.

Was ist infektiöse Hepatitis??

Infektiöse Hepatitis ist eine Lebererkrankung, die durch eine Virusschädigung des Gewebes (Parenchym) eines Organs gekennzeichnet ist. Der Erreger der Infektion zerstört Hepatozyten und löst anhaltende Entzündungsprozesse aus.

Symptome, die für eine Virushepatitis charakteristisch sind, sind:

  • Schmerzen im rechten Hypochondrium
  • Dramatischer Gewichtsverlust
  • Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen am Morgen
  • Kopfschmerzen, Migräne
  • Erhöhte Körpertemperatur
  • Schwellung von Gesicht, Bauch und Gliedmaßen
  • Das Auftreten von Hautausschlag und Besenreisern auf der Haut
  • Verfärbter Stuhl und dunkler bierfarbener Urin

Merkmale und Verlauf verschiedener Arten von Hepatitis hängen vom Erreger der Krankheit ab.

Hepatitis A, E.

Virushepatitis A wird als Dirty-Hands-Krankheit bezeichnet. Die Infektion wird durch das HAV-Virus verursacht. Die Krankheit wird fäkal-oral übertragen. Sie können infiziert werden:

  • Essen von Lebensmitteln, die nicht ausreichend wärmebehandelt wurden. Der Erreger kann in rohem Fleisch oder auf der Oberfläche von Obst und Gemüse lange (mehr als 8 Stunden) bestehen bleiben..
  • Benutzung einer öffentlichen Toilette, gemeinsamer Utensilien oder persönlicher Hygieneartikel einer kranken Person.
  • Vernachlässigung grundlegender Hygienestandards. Hepatitis A wird als "Krankheit der schmutzigen Hände" bezeichnet..

Die Krankheit verläuft in akuter Form mit ausgeprägten Symptomen. Es wurde kein chronischer HAV-Verlauf aufgezeichnet.

Hepatitis E ist eine Lebererkrankung, die durch das HEV-Virus der Gattung Hepevirus verursacht wird. Es wird auf die gleiche Weise wie das HAV übertragen. Unterscheidet sich in einem aggressiveren Kurs. Die Krankheit ist für Frauen im letzten Schwangerschaftstrimester gefährlich, da sie den Zustand von Mutter und Kind negativ beeinflussen kann..

Hepatitis B und D.

Der Erreger der Hepatitis B ist ein Virus aus der Familie der Hepandaviren. Die Krankheit wird parenteral (durch das Blut) übertragen. Eine Infektion tritt auf, wenn:

  • Direkter Kontakt mit kontaminierten Körperflüssigkeiten.
  • Ungeschützter Geschlechtsverkehr.
  • Verwendung nicht steriler Instrumente durch Gesundheitspersonal, Tätowierer, Piercings und Maniküristen.
  • Nichtbeachtung der grundlegenden persönlichen Hygiene bei der Pflege eines infizierten Patienten.
  • Übertragung der Infektion von einer kranken Mutter auf einen Fötus während der Schwangerschaft.

HBV kann akut oder chronisch sein. Die Krankheit entwickelt sich schnell und führt zu schwerwiegenden Komplikationen, einschließlich des hepatozellulären Karzinoms - einer der aggressivsten Arten von Leberkrebs.

Der Erreger der Hepatitis D ist ein defektes Virus. Die Krankheit kann sich nur entwickeln, wenn der Patient HBV hat. Bei einer Koinfektion ist der Krankheitsverlauf kompliziert, es besteht das Risiko eines Leberkoms und der raschen Entwicklung einer Leberzirrhose.

Hepatitis C

Infektiöse Hepatitis C ist eine der gefährlichsten Formen viraler Leberschäden. Die Krankheit wird als "liebevoller Killer" bezeichnet, da sie durch eine asymptomatische Form gekennzeichnet ist. Der Patient fühlt sich vollkommen gesund und der Erreger zerstört seine Leber. Asymptomatizität erschwert die Diagnose, die Krankheit wird zu einem späteren Zeitpunkt oder im Rahmen einer Routinediagnostik erkannt.

Der Erreger der infektiösen Hepatitis C ist ein Erreger aus der Familie der Flavaviren. Die Krankheit wird parenteral wie HBV übertragen, jedoch weniger aggressiv. Das Risiko einer perinatalen oder geschlechtsspezifischen Infektion ist viel geringer (3%), die Krankheit entwickelt sich langsamer. Ohne Therapie treten Komplikationen in Form von Fibrose oder Leberzirrhose auf.

Behandlung von infektiöser Hepatitis

Die Behandlung der infektiösen Hepatitis ist eine ganze Reihe von Maßnahmen, die die direkte Teilnahme eines Spezialisten erfordern. Wenn Sie eine Lebererkrankung vermuten, sollten Sie sich an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten, einen Therapeuten oder einen Hepatologen wenden.

Gemäß der ärztlichen Verschreibung muss sich der Patient einer Hardware (Ultraschall, Fibroelastometrie, Tomographie) und Labordiagnostik unterziehen, um die Diagnose zu widerlegen oder zu bestätigen. Abhängig von der Art der vermuteten Krankheit werden Tests durchgeführt:

  • Blut (PCR-Methode, allgemeine klinische Analyse, Prüfung auf Immunglobuline)
  • Urin und Kot
  • Leberfunktionstests (in seltenen Fällen)

Basierend auf den Testergebnissen verschreibt der Spezialist die Behandlung.

Hepatitis A, E.

Es gibt keine spezifische Behandlung für Hepatitis A und E. Interferone werden in der Therapie eingesetzt, um die Viruslast und die symptomologische Therapie zu reduzieren.

In 90% der Fälle von 100 Kindern leiden Kinder an einer milden Form von Hepatitis A und E. Innerhalb von 2-3 Wochen hören die Symptome allmählich auf und die Schmerzen lassen nach.

Bei erwachsenen Patienten ist die Krankheit etwas schwerer. Vertreter der Altersgruppe von 55 bis 80 Jahren sind am anfälligsten für schwere Formen von HAV. Solche Patienten müssen ins Krankenhaus eingeliefert und unter ständiger Aufsicht von Spezialisten behandelt werden..

Hepatitis B und D.

Hepatitis B und D sind nicht vollständig geheilt. Dies bedeutet nicht, dass eine Therapie nicht erforderlich ist. Durch eine rechtzeitige Behandlung können Sie eine stabile Remission erreichen und die Entwicklung schwerer und lebensbedrohlicher Komplikationen vermeiden.

Zur Behandlung der infektiösen Hepatitis B werden Arzneimittel verwendet, die auf den ursprünglichen Formeln Baraklud und Viread basieren.

Der Wirkstoff in Baraklud ist Entecavir. Die empfohlene Dosierung beträgt 0,5 mg pro 1 Tablette. Diese Substanz hemmt 3 Hauptfunktionen der Hepatitis B-DNA:

  • Reverse Transkriptionsprozess des RNA-Strangs
  • Grundierung der HBV-Polymerase
  • Synthese eines positiven DNA-Strangs eines Pathogens

Die chemische Basis des Viread-Arzneimittels ist Tenofovir. Es ist ein aktiver Metabolit, der die Vermehrung des Virus hemmt..

Derzeit produzieren nicht nur die USA und Europa, sondern auch Indien Tenofovir und Entecavir. Indische Medikamente basieren auf der Originalformel und können in der Russischen Föderation legal gekauft werden.

Generische Tabelle aus Indien:

Formel BarakludFormel Viread
EnteHep von Zydus Heptiza - 10 TablettenRivofoned von Emcure - 30 Tabletten
Cronivir von Hetero - 30 TablettenBiocon HepoDoze - 30 Tabletten
Natco Pharma X-Vir, 30 TablettenTenvir von Cipla - 30 Tabletten
Entavir von Cipla, 10 TablettenNatco Teravir - 30 Tabletten

Hepatitis C

Infektiöse Hepatitis C ist vollständig heilbar. Ursprünglich wurde die Formel Interferon-alpha + Ribavirin für die HBV-Therapie verwendet, sie erwies sich jedoch als unwirksam und verursachte schwerwiegende Folgen (vollständige Alopezie, perniziöse Anämie)..

Derzeit werden Medikamente auf Sofosbuvir-Basis für eine wirksame HCV-Therapie eingesetzt. Diese Substanz hemmt die RNA-Polymerase des Erregers und verringert das Fortpflanzungspotential des Erregers. Das Virus wird allmählich schwächer und stirbt ab.

Das Arzneimittel wird nicht als Monotherapie eingenommen. Abhängig vom Genotyp des Erregers, der durch spezifische Analyse (Genotypisierung) bestimmt werden kann, wird dem Patienten ein Arzneimitteltandem zugewiesen:

  • Sofosbuvir + Ledipasvir mit 1, 4, 5 oder 6 genetischen Flavavirus-Typen.
  • Sofosbuvir + Daclatasvir mit 1, 2, 3, 4 Genotypen.
  • Sofosbuvir + Velpatasvir, geeignet für jeden Genotyp eines infektiösen Hepatitis-Erregers.

Die Standardbehandlung dauert 12 Wochen. Bei einem komplizierten Krankheitsverlauf verlängert der behandelnde Arzt die Krankheit auf bis zu 24 Wochen.

So schützen Sie sich vor infektiöser Hepatitis?

Sie können sich vor infektiöser Virushepatitis schützen, die auf fäkal-oralem Weg übertragen wird, indem Sie einfache Regeln befolgen:

  • Waschen Sie Ihre Hände häufig mit Seife oder behandeln Sie sie mit einem Desinfektionsgel auf Alkoholbasis.
  • Waschen Sie Obst und Gemüse vor dem Essen, essen Sie kein ungekochtes, gekochtes oder gekochtes Fleisch.
  • Verwenden Sie keine Körperpflegeprodukte oder Geschirr anderer Personen.
  • Treffen Sie Vorsichtsmaßnahmen bei der Pflege der Kranken.

Durch die Einhaltung der folgenden Maßnahmen können Sie sich vor einer Infektion mit parenteraler infektiöser Hepatitis schützen:

  • Vermeiden Sie direkten Kontakt mit dem Blut einer anderen Person.
  • Weigerung, nicht lizenzierte Tattoo-, Piercing- und Nagelstudios zu besuchen.
  • Die Sterilität des Instruments während medizinischer Eingriffe genau überwachen.
  • Verweigerung der Verwendung von Hygieneartikeln anderer Personen (Rasiermesser, Zahnbürste).
  • Vermeiden Sie ungeschützten Sex.

Bei der Pflege von Kranken wird empfohlen, Einweghandschuhe, eine Maske und eine Brille zu verwenden. Dies hilft, den Kontakt mit kontaminierten Körperflüssigkeiten zu vermeiden..

Klassifikation der Virushepatitis der Leber

Virushepatitis ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch hepatotrope Viren verursacht werden und durch selektive Schädigung des Lebergewebes gekennzeichnet sind. Diese Erkrankungen sind gekennzeichnet durch abnorme Leberfunktion, Hepatomegalie (vergrößerte Leber), Splenomegalie (vergrößerte Milz), Gelbsucht, Intoxikation und dyspeptisches Syndrom.

Einmal im Blutkreislauf und dann in der Leber werden Viren in Hepatozyten (Leberzellen) eingeschleust, was zu deren Entzündung und Zerstörung führt. Anstelle von toten Zellen wächst Bindegewebe, das die Funktionen der Leber nicht erfüllen kann, was sich auf den Zustand des gesamten Organismus auswirkt.

Die Virushepatitis unterscheidet sich in den Infektionsmechanismen, der Art des Erregers, dem klinischen Erscheinungsbild und den Ergebnissen. Derzeit werden die Hepatitis-Typen A, B, C, D und E isoliert.

Virushepatitis A.

Hepatitis A (Morbus Botkin) ist eine zyklisch auftretende Darminfektion, die durch das Hepatitis A-Virus (HAV) verursacht wird..

Die Krankheit wird auf fäkal-oralem Weg übertragen, dh durch Nahrung, Wasser und schmutzige Hände. Die Infektionsquelle sind kranke Menschen, die Viren im Stuhlgang abgeben. Von besonderer Gefahr sind Menschen mit einem gelöschten Verlauf und einer anikterischen Form der Krankheit. Die Anfälligkeit für Hepatitis A ist allgemein, aber Kinder und Jugendliche werden häufiger krank.

Die Krankheit tritt nicht unmittelbar nach dem Eintritt des Virus in den Körper auf. Es dauert eine gewisse Zeit, bis das Virus Hepatozyten erreicht und diese zerstört. Diese Zeitspanne wird als Inkubationszeit bezeichnet, die durchschnittlich 30 Tage dauert..

Hepatitis A beginnt mit einem Temperaturanstieg auf 38-39 ° C, starken Kopfschmerzen, schwerer Schwäche, Entzündung der oberen Atemwege, Schweregefühl und Dehnung im rechten Hypochondrium. Nach 3-4 Tagen beginnen sich Haut und Schleimhäute gelb zu färben, der Urin wird dunkel und der Stuhl ist normalerweise verfärbt.

Der Beginn der Gelbsucht geht mit einer spürbaren Verbesserung des Allgemeinzustands einher - die Temperatur sinkt, die Kopfschmerzen verschwinden. Die Ikterusperiode dauert 3-4 Wochen, dann beginnt die Erholungsphase, die bis zu einem Jahr dauern kann. Nach der Genesung entwickelt sich eine stabile Immunität.

Hepatitis B.

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist durch eine Vielzahl von Manifestationen gekennzeichnet - von Virusträgern über schwere Hepatitis bis hin zu akutem Leberversagen und Leberzirrhose.

Der Erreger ist das Hepatitis B-Virus (HBV). Die Infektionsquelle sind Patienten mit akuten und chronischen Formen der Krankheit. Das Virus wird durch Blutkontakt (sexuell und Injektion) übertragen.

Zu den Risikogruppen zählen Drogenabhängige, Homosexuelle, Menschen mit einer großen Anzahl von Sexualpartnern, Beschäftigte im Gesundheitswesen, die ständig mit Blut in Kontakt stehen, Patienten, die an Hämodialyse leiden.

Die Krankheit kann sowohl in Form eines akuten als auch eines chronischen Prozesses auftreten. Die Inkubationszeit beträgt 50-180 Tage. Hepatitis zeigt dann grippeähnliche Symptome und / oder Gelenkschmerzen. Die Patienten haben Schwäche, Unwohlsein, erhöhte Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Schmerzen im rechten Hypochondrium. Dann tritt Gelbsucht auf, Leber, Milz vergrößern sich, Urin verdunkelt sich und Kot verfärbt sich.

Hepatitis B endet in den meisten Fällen mit einer vollständigen Genesung (wie Hepatitis A), kann jedoch mit fortschreitender Erkrankung zu schwerwiegenden Komplikationen führen (Leberversagen, Leberzirrhose)..

Virushepatitis C.

Ein Merkmal von Hepatitis C ist eine Tendenz zur Chronizität des Prozesses und ein asymptomatischer Langzeitverlauf, weshalb es schwieriger ist, ihn zu identifizieren. Die Krankheit ist zwar ruhig und asymptomatisch, endet jedoch nicht ohne Folgen für den Menschen. Hepatitis C führt sehr oft zu irreversiblen strukturellen Veränderungen im Lebergewebe - Zirrhose.

Die Krankheit wird durch das Hepatitis-C-Virus (HCV) verursacht, das sich wie Hepatitis B ausbreitet. Die Inkubationszeit beträgt 2-3 Monate. In der Spitzenphase bemerken die Patienten Schwäche, Unwohlsein, Müdigkeit, leichte Beschwerden im Epigastrium und im rechten Hypochondrium. Die Diagnose kann nur durch Labortests gestellt werden.

Virushepatitis D.

Hepatitis D (Delta-Infektion) durch den Mechanismus der Infektion, Ausbreitung und des klinischen Verlaufs ist ähnlich wie B und C..

Eine Besonderheit ist die Abhängigkeit von einem Hilfsvirus, dh für dessen Eindringen in Hepatozyten und Ausbreitung wird ein weiteres Virus benötigt - HBV. Hepatitis D kann sich nicht von selbst entwickeln, erschwert jedoch den Verlauf von Hepatitis B erheblich.

Virushepatitis E.

Hepatitis E ist eine akute zyklische Virusinfektion mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus. Die Krankheit ähnelt in vielerlei Hinsicht der Hepatitis A. Sie wird häufiger in Ländern mit heißem Klima registriert und weist bei schwangeren Frauen eine hohe Häufigkeit von Nebenwirkungen auf.

Die Diagnose einer Virushepatitis basiert auf Daten aus einer epidemiologischen Vorgeschichte (Kontakt mit Patienten, Hinweise auf invasive Eingriffe), einer klinischen Darstellung, Ergebnissen von Labor- und Instrumentenstudien.

Die Hauptaufgabe besteht in biochemischen, virologischen und serologischen Blutuntersuchungen (das Virus selbst und Antikörper dagegen können nachgewiesen werden), Ultraschall und Punktionsleberbiopsie.

Hepatitis-Behandlung

Die Behandlung beinhaltet ein sanftes motorisches und diätetisches Regime (Diät Nummer 5), das für die meisten leichten Hepatitis ausreichend ist.

Intoxic ist ein Anthelminthikum, das Parasiten sicher aus dem Körper entfernt.
Intoxisch ist besser als Antibiotika, weil:
1. Tötet in kurzer Zeit Parasiten ab und entfernt sie sanft aus dem Körper.
2. Verursacht keine Nebenwirkungen, stellt die Organe wieder her und schützt den Körper zuverlässig.
3. Hat eine Reihe von medizinischen Empfehlungen als sicheres Mittel.
4. Hat eine völlig natürliche Zusammensetzung.

Die medikamentöse Therapie umfasst:

  • Entgiftungstherapie (Trinken von viel Flüssigkeit, Infusion von Ringer-Lösungen, Glukose, Hämodez usw.);
  • Antivirale Mittel (Ribavirin, Interferon usw.);
  • Hepatoprotektoren (Essentiale, Carsil, Heptral);
  • Stoffwechseltherapie (Vitamine).

Die Prävention von Virushepatitis besteht aus hygienischen und hygienischen Maßnahmen, der Isolierung und Behandlung infizierter Personen sowie der Einhaltung der Asepsisregeln bei medizinischen Eingriffen. In einigen Fällen (Hepatitis A, B, E) wird die Impfung in Hochrisikokontingenten durchgeführt.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Virushepatitis A, B, C, D, E..

VIRUSHEPATITIS .


Virushepatitis - eine infektiöse Lebererkrankung, die eine diffuse Entzündung des Lebergewebes verursacht.
Bei Hepatitis ist die gesamte Leber am Entzündungsprozess beteiligt, wodurch die Leberfunktionen beeinträchtigt werden, was sich in verschiedenen klinischen Symptomen äußert. Hepatitis kann ansteckend, toxisch, medizinisch und andere sein.

Virushepatitis gehört zu den häufigsten Krankheiten der Welt.
In den meisten Fällen ist es subklinisch und wird nur anhand zusätzlicher Studien einschließlich Labordaten diagnostiziert. Das Spektrum der klinischen Manifestationen ist sehr unterschiedlich.


AKUTE VIRALE HEPATITIS.

Akute Virushepatitis kann durch verschiedene Arten von Viren verursacht werden.
Dazu gehören - Hepatitis A, B, C, E, D und andere Viren.

Ursachen der Hepatitis.
Häufige Ursachen für Hepatitis:

  • Virushepatitis A (enteral, oral),
  • Virushepatitis B und C (parenteral, Blutkreislauf),
  • Alkohol.

Weniger häufige Ursachen für Hepatitis:

  • Hepatitis-E-Virus (enteral),
  • Epstein Barr Virus,
  • Medikamente.

Seltene Ursachen für Hepatitis:

  • Hepatitis-D-Virus (Delta), Cytomegalievirus, Herpes-simplex-Virus, Coxsackie-A- und -B-Viren, Echovirus, Adenovirus (Lassa), Flavivirus (Gelbfieber), Leptospirose, Rickettsie (Typhus), Chemikalien, Pilztoxine.


Infektionswege.
Infektionen werden von einer kranken Person auf eine gesunde Person übertragen.
Hepatitis A - Kot, Speichel;
Hepatitis B - Blut, Sperma, Speichel, perinatal (Infektion des Kindes durch die Mutter);
Hepatitis C - Blut;
Hepatitis E - Kot, Speichel;
Hepatitis D - Blut, Sperma.

Inkubationszeitraum variiert stark in der Dauer.
Hepatitis A - 2 bis 6 Wochen
Hepatitis B - 8 bis 24 Wochen
Hepatitis C - 6 bis 12 Wochen
Hepatitis E - 2 bis 8 Wochen
Hepatitis D - nicht etabliert.


Symptome einer akuten Virushepatitis .

Epidemizität charakteristisch für Hepatitis A und E..
Die Prodromalperiode (Inkubationszeit) ist gekennzeichnet durch Schwäche, Anorexie, Abneigung gegen Tabak, Übelkeit, Myalgie und Fieber. Diese Symptome treten häufiger bei akuter Virushepatitis auf und treten selten bei anderen Hepatitiserkrankungen auf..
Mit dem Einsetzen der Gelbsucht klingen die Symptome der Prodromalperiode normalerweise ab, oft wird der Urin dunkel, der Stuhl ist hell, manchmal tritt Juckreiz auf, häufiger bei alkoholischer Hepatitis mit Cholestase.

Extrahepatische Manifestationen, einschließlich Arthralgie, Arthritis und Urtikariaausschlag, treten normalerweise nur bei Virushepatitis B auf. In dieser Form verschlechtert sich der allgemeine Gesundheitszustand im Allgemeinen in der Ikterusperiode, im Gegensatz zu Virushepatitis A, in der in der Ikterusperiode im Zustand Patienten verbessern sich.

Objektive physikalische Daten.

  • Gelbsucht (anikterische Formen werden nur auf der Grundlage von Labordaten diagnostiziert, einschließlich der Bestimmung von Serummarkern von Viren).
  • Hepatomegalie (vergrößerte Leber), die Leber beim Abtasten einer "weichen" Konsistenz.
  • Es gibt keine extrahepatischen „Anzeichen“ für chronische Lebererkrankungen (Leberpalmen, vaskuläre „Sternchen“ usw.), mit Ausnahme der akuten alkoholischen Hepatitis, die sich vor dem Hintergrund einer chronischen Leberzirrhose oder einer Leberzirrhose entwickelte.
  • Splenomegalie ist bei den meisten akuten Hepatitiserkrankungen nicht häufig. Es wird häufig bei akuter Hepatitis nachgewiesen, die durch das Epstein-Barr-Virus (infektiöse Mononukleose) und Rickettsieninfektionen verursacht wird.

Diagnose der Virushepatitis.

Forschung.
Erhöhung des ALT- und ASAT-Niveaus mehr als 10-mal normal ist ein zuverlässiger Test für akute Hepatitis.
Bilirubin steigt in schweren Fällen an.
Neutropenie tritt häufig bei Virushepatitis auf, insbesondere in der Prodromalperiode.
Eine hämolytische Anämie tritt manchmal bei akuter Virushepatitis B auf.
Eine schwere Cholestase, die durch Gelbsucht und Juckreiz gekennzeichnet ist, ist für eine akute Virushepatitis nicht charakteristisch und tritt häufig bei alkoholischer Hepatitis auf. Es ist notwendig, den Gehalt an alkalischer Phosphatase im Blut zu untersuchen. Mit der Cholestase steigt ihr Spiegel dreimal oder mehr als normal an.


Enzymdiagnostik.
Bestimmung des Serumenzymspiegels: Transaminase, Lactatdehydrogenase, Amylase.
Der Spiegel dieser Enzyme steigt bei akuten diffusen Läsionen, akuter Hepatitis und postnekrotischer Zirrhose an. Ein signifikanter Anstieg dieser Enzyme wird auch bei einigen chronischen Hepatitis mit portaler und biliärer Zirrhose beobachtet.

Serologische Tests.

  • Alle Patienten sollten auf Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus Ig M und HBsAg getestet werden.
  • HBeAg sollte bei HBsAg-positiven Patienten getestet werden, um die Infektiosität zu beurteilen (virale Relaxationsphase)..
  • D-Antigen sollte bei HBsAg-positiven Patienten, Drogenabhängigen und schwerer Hepatitis getestet werden.
  • Tests auf Hepatitis-C-Viren werden durchgeführt, wenn keine Serummarker für Hepatitis-A- und -B-Viren verfügbar sind.
    Es gibt eine Annahme über die Existenz anderer Formen der Virushepatitis (F, G), d.h. weder A noch B noch C..

Instrumentelle Diagnostik.

  • Ultraschall: diffuse Läsionen, fokale Veränderungen.
  • Laparaskopie. In schweren Fällen wird in dringenden Fällen eine Biopsie durchgeführt und unter Kontrolle gebracht.
  • Röntgenstrahlen sind weniger wichtig, aber in einigen Fällen.
  • Palpation, Definition von Konturen.
    Riedels Anteil. Bei der Asthenik hängt der Rand des rechten Lappens in Form einer Zunge herunter. Dies ist Riedels Lappen, der mit einem Tumor, einer Vagusniere oder einer Gallenblase verwechselt werden kann.
    Bei der Diagnose ist die Klinik entscheidend: Untersuchung, Palpation, Schlagzeug, Beschwerden.


Ergebnisse.
Die vollständige Genesung von akuter Hepatitis erfolgt normalerweise innerhalb weniger Wochen, seltener Monate. Müdigkeit und Anorexie (Appetitlosigkeit) bleiben bei den meisten Patienten häufig über einen längeren Zeitraum bestehen. Akute Virushepatitis B, C und D werden häufig chronisch.
Ein fulminantes Leberversagen aufgrund einer massiven Nekrose tritt bei viraler Hepatitis A fast nie auf und tritt in etwa 1% der Fälle mit viraler Hepatitis B, 2% mit viraler Hepatitis C und häufiger mit viraler Hepatitis D auf. Akute Hepatitis ist manchmal durch einen wiederkehrenden Verlauf gekennzeichnet.
Das ungünstigste Ergebnis einer akuten Hepatitis ist die Chronizität der Krankheit.


BEHANDLUNG VON AKUTER HEPATITIS.

Es gibt keine spezifischen Behandlungsmethoden und daher erhalten die meisten Patienten eine Grundbehandlung (siehe Behandlung der chronischen Virushepatitis weiter unten)..

  • Bettruhe ist für die meisten Patienten optional.
  • Sorgfältige Einhaltung der persönlichen Hygiene (Händewaschen, getrenntes Geschirr usw.).
  • Ein Krankenhausaufenthalt ist erforderlich, wenn der Krankheitsverlauf schwerwiegend ist und keine Möglichkeit besteht, zu Hause eine Therapie durchzuführen. Die Patientenversorgung sollte Maßnahmen zur Verhinderung der Übertragung von Infektionen umfassen (Desinfektion, Arbeiten mit Handschuhen usw.).
  • Eine strenge Diät ist nicht erforderlich, aber Sie müssen Fette von der Diät ausschließen, Säfte trinken.

Kontakt mit kranken Personen.

  • Bei einer Virushepatitis A können Personen, die mit dem Patienten in Kontakt stehen, normalerweise zum Zeitpunkt des Auftretens eines Ikterus, bereits infiziert sein und müssen daher nicht isoliert und behandelt werden. Für prophylaktische Zwecke ist es möglich, intramuskulär menschliches Ig (einmal 5 ml) zu verabreichen..
  • Sexualpartner von Patienten mit viraler Hepatitis B werden mit der Bestimmung von Serummarkern untersucht, und in Abwesenheit wird diesen Personen die Verabreichung des rekombinierten HBV-Impfstoffs gezeigt. Es ist möglich, Hyperimmun-HBV-Immunglobulin für 2-4 Wochen zu verabreichen.

Beobachtungen von Patienten mit akuter Hepatitis.

  • Der Verzicht auf Alkoholkonsum bis zur vollständigen Normalisierung der Leberfunktion (Normalisierung von ALT, AST, GGTP usw.), aber eine geringe Menge Alkohol (4-8 Portionen pro Woche) wirkt sich nicht negativ auf die Erholungsphase aus. Eine vollständige Abstinenz von Alkohol ist nur bei alkoholischer Hepatitis erforderlich.
  • Mäßige körperliche Aktivität kann wieder aufgenommen werden, nachdem die Symptome verschwunden sind.
  • Eine wiederholte Untersuchung der Leberenzyme, hauptsächlich ALT und ASAT, wird 4 bis 6 Wochen nach Ausbruch der Krankheit durchgeführt. Wenn sie unverändert bleiben, werden sie anschließend nach 6 Monaten wiederholt. Eine mehr als zweifache Erhöhung des Transaminasespiegels nach 6 Monaten ist die Grundlage für eine eingehende Studie, einschließlich einer Leberbiopsie.

Immunisierung.
Hepatitis A.
Die passive Immunisierung mit intramuskulärer Injektion von 5 ml normalem menschlichem Ig ist 4 Monate lang wirksam. Es wird zu einem vorbeugenden Zweck durchgeführt..
1. Personen, die in epidemiologische Regionen reisen (Indonesien, Naher Osten, Südamerika, Mexiko usw.).
2. Personen in; enger Kontakt mit Patienten.

Hepatitis B..
Bei Personen, die in engem Kontakt mit Patienten stehen, wird eine passive Immunisierung durchgeführt. IM-Injektion von hyperimmunem HBV-Immunglobulin 500 U zweimal im Abstand von 1 Monat.

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS.


Chronische Virushepatitis B..

Entwickelt sich infolge einer akuten Virushepatitis B..
Das Hepatitis B-Virus (HBV) hat keine zytopathogene Wirkung auf Hepatozyten, und ihre Schädigung ist mit immunopathologischen Reaktionen verbunden. Ein starker Anstieg der Immunantwort führt nicht nur zu einer massiven Schädigung des Leberparenchyms, sondern auch zu einer Mutation des Virusgenoms, die für lange Zeit zur Zerstörung von Hepatozyten führt. Die Wirkung des Virus außerhalb der Leber ist ebenfalls möglich: mononukleäre Zellen, Geschlechtsdrüsen, Schilddrüse, Speicheldrüsen (immunologische Aggression).

CVH-Symptome- BEIM.
Es ist mit einem asthenovegetativen Syndrom (Schwäche, Müdigkeit, Nervosität usw.), Gewichtsverlust, vorübergehender Gelbsucht, Blutungen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, dyspeptischen Störungen (Blähungen im Bauchraum, Blähungen, instabilem Stuhl usw.) verbunden. Bei einigen Patienten mit geringer Aktivität des Prozesses kann die Krankheit asymptomatisch sein.
Von objektiven Symptomen - Hepatomegalie.
Das Auftreten von "Besenreisern", Leberpalmen, Splenomegalie, Juckreiz und vorübergehendem Aszites weist normalerweise auf eine Umwandlung in eine Leberzirrhose (LC) hin. Eine kleine Anzahl von CVH-B-Patienten hat extrahepatische systemische Manifestationen (Arthritis, Vaskulitis, Nephritis, "trockenes Syndrom" usw.).
Ein Anstieg der ESR und Lymphopenie, ein Anstieg des Serumaminotransferase-Spiegels (bis zu 2-5 oder mehr Normen im Verhältnis zur Entzündungsaktivität), eine hohe Hyperbilirubinämie, Hypoalbumin und Hypoprothrombinämie, Hesterämie, ein Anstieg der alkalischen Phosphatase (nicht mehr als 2 Normen) und Gammaglobuline sind möglich. Virale Replikationsphasenmarker (HbeAg, Anti-HBg-IgM, DNA-Virus) werden im Serum gefunden.

Chronische Virushepatitis C..

Es entwickelt sich im Ergebnis einer akuten Virushepatitis C, Chronizität bei 50% der Patienten. Das Virus hat eine zytapathogene Wirkung auf Hepatozyten.

CVH-C-Symptome.
Die meisten Patienten sind durch mittelschwere asthenische und dyspeptische Syndrome, Hepatomegalie, gekennzeichnet. Der Krankheitsverlauf ist wellig mit Episoden der Verschlechterung, wenn vor diesem Hintergrund hämorrhagische Manifestationen (Nasenbluten, hämorrhagischer Ausschlag), mäßiger Ikterus, Schmerzen im rechten Hypochondrium usw. auftreten. CVH-C kann bis zu 10 Jahre oder länger in aktiver Form bleiben, ohne sich in CP umzuwandeln. Extrahepatische Manifestationen können normalerweise beim Übergang zu CP auftreten.
Es gibt eine Zunahme der Aktivität von Aminotransaminasen, deren Spiegel schwankt und selbst während einer merklichen Verschlechterung des Zustands des Patienten keinen 10-fachen Anstieg erreicht. Gelegentlich wird eine mäßige und vorübergehende Hyperbilirubinämie festgestellt. Der Nachweis des RNA-Virus und seiner Antikörper bestätigt die ätiologische Rolle des Hepatitis-C-Virus.

Chronisches Virushepatitis-Delta (D).

Die Krankheit ist ein Ergebnis von AVH-D, das in Form einer Superinfektion bei Patienten mit CVH-B auftritt.
Virus D hat eine zytopathogene Wirkung auf Hepatozyten, hält die Aktivität kontinuierlich aufrecht und unterdrückt folglich das Fortschreiten des pathologischen Prozesses in der Leber die Replikation des Hepatitis B-Virus.

CVH-D-Symptome.
Die Mehrheit ist durch einen schweren Verlauf mit schweren Symptomen eines hepatozellulären Versagens gekennzeichnet (schwere Schwäche, Schläfrigkeit während des Tages, Schlaflosigkeit in der Nacht, Blutungen, Abfall der Körpermasse usw.). Die meisten entwickeln Gelbsucht, juckende Haut. Die Leber ist in der Regel vergrößert, nimmt jedoch bei hohem Aktivitätsgrad ab. Bei Patienten treten häufig systemische Läsionen auf. In den meisten Fällen nimmt die Krankheit einen fortschreitenden Verlauf mit schneller LC-Bildung an..
Die Studie zeigt eine parenchymale Nekrose. Im Blut nimmt die Aktivität der Aktivität von Aminotransferasen, Bilirubin und seltener alkalischer Phosphatase (normalerweise nicht mehr als 2 Normen) ständig zu. Die meisten haben eine moderate Hypergammaglobulinämie, Dysimmunoglobulinämie und eine erhöhte ESR.
Während des Übergangs zu CP werden Marker der Hepatitis-D-Virus-Integration und Antikörper dagegen (Ig G, Ig M) im Blut nachgewiesen.

BEHANDLUNG DER CHRONISCHEN VIRALEN HEPATITIS.

Alle Patienten unterziehen sich Grundtherapie, antivirale Therapie.
Die Hauptkomponenten der Basistherapie sind Ernährung, Therapie, Ausschluss von Alkohol, hepatotoxischen Arzneimitteln, Impfung, Sauna, Berufs- und Haushaltsgefahren, Behandlung von Begleiterkrankungen des Verdauungssystems und anderer Organe und Systeme.

  • Diätsollte vollständig sein: 100-120 g Protein, 80-90 g Fett, davon 50% pflanzlichen Ursprungs, 400-500 g Kohlenhydrate. Bei der Verschreibung einer Diät müssen die individuellen Gewohnheiten des Patienten, die Ernährungstoleranz und die damit einhergehenden Erkrankungen des Verdauungssystems berücksichtigt werden..
  • Kursbehandlung mit antibakteriellen Medikamenten, nicht resorbierbar und nicht hepatotoxisch (eines der folgenden Medikamente - Streptomycinsulfat, Chloramphenicolstearat, Kanamycinmonosulfat, Phthalazol, Sulgin im Inneren, 5-7 Tage).
  • Mit der anschließenden Einnahme von biologischen Präparaten (Bificol, Lactobacterin, Bifidum-Bacterin, Bactisubtil - eines der Medikamente) für 3-4 Wochen.
  • Gleichzeitig werden Enzympräparate verschrieben, die keine Gallensäuren enthalten, die die Hepatozyten schädigen.
  • Entgiftungsmaßnahmen.
    1) Intravenöser Tropfen von 200-400 ml Hemodez für 2-3 Tage,
    2) Innerhalb von Lactulose (Normaz) 30-40 ml 1-2 mal täglich,
    3) Möglicherweise 500 ml 5% ige intravenöse Glucoselösung mit Vitamin C, jeweils 2-4 ml und mit Essentiale 5,0 ml.
    Die Dauer der Basistherapie beträgt durchschnittlich 1-2 Monate.
  • Antivirale Therapie.
    In der antiviralen Therapie gehört die Hauptrolle dazu Alpha-Interferon, das immunmodulierende und antivirale Wirkungen hat - die Synthese von Virusproteinen hemmt, die Aktivität natürlicher Killer erhöht. Indiziert für Hepatitis B und C..
    Indikationen für die Ernennung von Alpha-Interferon:
    Absolut: chronischer Verlauf, das Vorhandensein von HBV-Replikationsmarkern (HbeAg und HBV-DNA) im Blutserum, ein Anstieg des Serumaminotransferase-Spiegels um mehr als das Zweifache. Dosen und Behandlungsschemata hängen von der Aktivität des Prozesses und dem Gehalt an Serum-HBV-DNA ab.
  • Pegasisist angezeigt für Virushepatitis B und C. Wird sowohl in Kombination als auch in Monotherapie angewendet.
  • Zeffix (Lamivudin) ist bei Virushepatitis B hoch aktiv.
  • Rebetol, in Kombinationstherapie mit Alpha-Interferon gegen Virushepatitis C..
  • Copegus,in Kombinationstherapie bei Virushepatitis C mit Alfa-Interferon und Pegasis.