Hepatitis C-Übertragung: Übertragungsarten

Virale Hepatitis C oder HCV bleibt trotz der neuesten Methoden zur Bekämpfung der Hepatitis C eine sehr häufige Krankheit. Gleichzeitig gibt es unter den Patienten, die an dieser Krankheit leiden, viele russische Staatsbürger..

Aber wie wird Hepatitis C übertragen? Kann man sich mit einem Kuss anstecken? Ist ungeschützter Sex ein Teil der Übertragung von Hepatitis? Wer ist gefährdet? Antworten auf diese Fragen finden Sie in unserem Artikel..

Allgemeine Informationen über die Krankheit

Wenn Sie eine Krankheit untersuchen, sollten Sie auf allgemeine Informationen darüber achten. Bei der Virushepatitis C hängen die Übertragungswege direkt von den Merkmalen der Krankheit ab. Zunächst sollten Sie daran denken, dass dies keine bakterielle, sondern eine Virusinfektion ist. Dies bedeutet, dass Antibiotika, die bei der Behandlung einer bakteriellen Krankheit wirksam sind, im Fall von HCV völlig unbrauchbar sind..

Hepatitis C zeichnet sich auch durch folgende Nuancen aus:

  • Die häufigste Form der Krankheit ist chronisch. In diesem Fall sind die Anfangsphasen der Krankheit vollständig asymptomatisch, was die Diagnose erheblich erschwert;
  • Die akute Form von HCV ist ziemlich selten und kann zunächst mit einer Infektion mit dem Influenzavirus aufgrund ähnlichen Unwohlseins und Muskelschmerzen verwechselt werden. Charakteristischere Symptome treten jedoch fast sofort auf - Gelbsucht der Haut und der Sklera, Verfärbung des Kot und dunkle Farbe des Urins, Schmerzen in der Leber;
  • Im Falle einer Hepatitis-Infektion sind Übertragungswege ebenso wichtig wie der Zustand des Immunsystems des Wirts. Je schwächer die Immunität einer Person ist, desto wahrscheinlicher ist die Krankheit;
  • Laut offizieller Statistik leiden rund 170 Millionen Menschen aus aller Welt an chronischer Hepatitis C. Darüber hinaus gibt es einen bedrohlichen Trend - jedes Jahr wächst diese Zahl um 3-4 Millionen.

HCV ist eine gefährliche und schwerwiegende Krankheit, die rechtzeitig und noch besser behandelt werden muss - um Sicherheitsmaßnahmen zu beachten, damit Sie niemals mit dieser Krankheit konfrontiert werden. Dazu müssen Sie wissen, wie Hepatitis C übertragen werden kann.

Der Erreger von HCV

Der Erreger der Hepatitis C ist ein Flavavirus mit folgenden Besonderheiten:

  • Genetische Heterogenität. Es gibt verschiedene Genotypen und Quasi-Typen des Erregers;
  • Die Lebensfähigkeit des Erregers in einer offenen Umgebung - von 12 bis 96 Stunden;
  • Der Erreger ist persistent;
  • Die Tendenz zu intensiver Mutation, aufgrund derer Forscher seit vielen Jahren keine geeignete Therapie für HCV finden konnten.

Der Erreger einer Virusentzündung der Leber wurde noch nicht gründlich untersucht..

Der Hauptübertragungsweg von Hepatitis C.

Bei Hepatitis C befindet sich der Erreger in den biologischen Flüssigkeiten des Patienten wie Sperma, Vaginalsekret und Speichel. Das Virus befindet sich in größerer Konzentration im Blut des Infizierten. Daher ist der Hauptweg der Hepatovirus-Infektion der direkte Kontakt mit infiziertem Blut, nämlich:

  • Während einer Spenderbluttransfusion oder eines Dialyseverfahrens;
  • Bei Verwendung nicht steriler Instrumente in Zahn-, Maniküre- und Schönheitssalons;
  • Bei Verwendung einer Spritze für mehrere Personen, was typisch für die intravenöse Drogenabhängigkeit ist;
  • Bei minderwertigen Piercing- oder Tätowierungsdiensten;
  • Bei Nichtbeachtung der Grundhygiene und der Maßnahmen zur Sterilisation von Instrumenten bei chirurgischen Eingriffen durch medizinisches Personal;
  • Wenn Sie das Rasiermesser oder die Zahnbürste eines anderen verwenden (insbesondere wenn das Zahnfleisch des Besitzers blutet);
  • Während der Pflege von Patienten ohne Latexhandschuhe oder andere Schutzausrüstung.

Es ist zu beachten, dass der Kontakt mit kontaminiertem Blut keine 100-prozentige Infektion bedeutet. Wenn Sie dies jedoch vermuten, müssen Sie dringend einen Arzt konsultieren..

Andere Arten der Infektion

Die Wahrscheinlichkeit, dass Hepatovirus auf andere Weise als durch direkten Kontakt mit kontaminiertem Blut übertragen wird, ist äußerst gering. Es gibt jedoch Mythen, dass Sie mit HCV infiziert werden können:

  • Durch ungeschützten Verkehr;
  • Beim Küssen einer kranken Person;
  • Durch Tröpfchen in der Luft;
  • Intrauterin.

Was ist Spekulation und was ist die Wahrheit? Betrachten wir jede der oben genannten Optionen separat..

Ungeschützter Verkehr

Sie können HCV durch ungeschützten Sex bekommen. Der Infektionsanteil beträgt jedoch nicht mehr als 3-5%. Es ist aus folgenden Gründen möglich, sich anzustecken:

  • Eine Frau, die an Hepatitis leidet, hat Menstruationstage;
  • Partner praktizieren harten Sex und BDSM-Praktiken mit Schürfwunden und blutenden Wunden.
  • Bei ungeschütztem Anal- oder Oralsex, da es immer Mikrorisse im Darm und in der Mundhöhle gibt;
  • Es gibt Chafes oder Wunden an den Genitalien der Partner.

Küsse und Tröpfchen in der Luft

Es ist äußerst unwahrscheinlich, dass Sie durch Küssen HCV bekommen können. Im Speichel des Patienten ist die Konzentration des Virus unbedeutend. Sie können sich jedoch infizieren, wenn der Patient eine erhebliche Viruslast hat und die Person, die er küsst, Wunden an den Lippen oder im Mund hat..

Eine Infektion mit Hepatitis C durch Tröpfchen in der Luft ist nur ein Mythos. Umarmungen, Händedrucke und enger Kontakt mit dem Patienten sind absolut sicher. Selbst der Husten und das Niesen des Patienten bergen keine potenzielle Gefahr.

Intrauterine Infektion

Eine intrauterine Hepatovirus-Infektion ist selten, aber möglich. Der Prozentsatz der Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus liegt zwischen 3 und 5%. Es ist unmöglich, sich vom Vater des Erregers zu infizieren.

Meistens infizieren Eltern ihr Kind nicht in der Gebärmutter, sondern bei der Pflege nach der Geburt. Daher ist es besser, die Pflege des Babys gesunden Verwandten anzuvertrauen oder Latexhandschuhe zu verwenden, wenn sie mit der Haut des Neugeborenen in Kontakt kommen.

Was tun, wenn Sie infiziert werden??

Wenn Sie Hepatitis C vermuten oder bei den ersten Anzeichen der Krankheit, sollten Sie sich so schnell wie möglich an einen Hepatologen wenden. Die frühzeitige Diagnose einer viralen Leberentzündung ermöglicht es Ihnen, eine schwere Krankheit schnell und effektiv loszuwerden und zu einem vollen Leben zurückzukehren.

Der Hepatologe hilft bei der Erstellung einer detaillierten Anamnese der Krankheit und weist den Patienten auf eine Reihe von Tests und diagnostischen Maßnahmen hin. In der Tat ist es für die Auswahl einer qualitativ hochwertigen Behandlung wichtig, nicht nur die Diagnose zu bestätigen, sondern auch das Stadium und den Genotyp des Erregers zu identifizieren.

Diagnose

Da die Virushepatitis C hauptsächlich über das Blut übertragen wird, werden im Rahmen der Diagnostik in erster Linie Analysen dieser biologischen Flüssigkeit durchgeführt. Die wichtigsten Blutuntersuchungen, die für HCV durchgeführt werden müssen, sind:

  • Blutchemie. Mit der Übertragung des Hepatovirus ändert sich die Biochemie des Blutplasmas signifikant. Insbesondere ändern sich die Indikatoren für ALT, AST und Bilirubin;
  • Polymerasekettenreaktion (PCR) - eine Analyse, mit der Sie sicher wissen können, ob eine Infektion vorliegt;
  • Ein Antikörpertest ist ein Test, der in verschiedenen Stadien der Krankheit durchgeführt wird. Hilft bei der Identifizierung der Infektion, des Grads der Viruslast und des Stadiums des HCV;
  • Genotypisierung - Bestimmung des Genotyps des Erregers. Notwendig für die Auswahl eines Behandlungsschemas.

Bei der HCV-Übertragung wird auch eine Hardwarediagnose der Leber durchgeführt - Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) oder Fibroelastometrie. Dies hilft, das Ausmaß der Schädigung eines lebenswichtigen Organs zu bestimmen. Manchmal wird eine Leberbiopsie durchgeführt.

Behandlung

Bei der Behandlung von Hepatitis C in der modernen Hepatologie werden 2 Therapieoptionen verwendet:

  • Ribavirin-Tabletten + Interferon-Alpha-Injektionen;
  • Innovative antivirale Medikamente.

Das Interferon + Ribavirin-Regime gilt als veraltet. Dafür gibt es viele Gründe:

  • Geringe Effizienz. Interferon wirkt sich nicht direkt auf das Virus aus, sondern verbessert nur den Schutz der Hepatozyten. Dies trägt zur vorübergehenden Linderung bei, jedoch nicht zur vollständigen Heilung der Krankheit.
  • Veränderungen in der Blutbiochemie. Die Einnahme des betreffenden Medikaments kann zu einer perniziösen Anämie führen. Daher muss die Zusammensetzung des Blutes regelmäßig überwacht werden;
  • Der Therapieverlauf ist zu lang - von 6 bis 12 Monaten. Dies wirkt sich negativ auf die Arbeit der inneren Organe aus;
  • Viele schwerwiegende Nebenwirkungen, einschließlich dramatischer Gewichtsabnahme und Alopezie.

Die Behandlung mit innovativen antiviralen Mitteln ist wiederum sicherer und schneller. Die Tabletten werden innerhalb von 12-24 Wochen eingenommen. Der Hauptwirkstoff dieser Therapie ist Sofosbuvir, ein Inhibitor der Hepatovirus-RNA-Polymerase. Die Substanz blockiert die Prozesse der Replikation und Assemblierung pathogener RNA. Dies verhindert das Wachstum des Erregers und sein Eindringen in das Blut..

Abhängig vom Genotyp des Pathogens wird 1 der NS5A-Proteininhibitoren in Verbindung mit Sofosbuvir verwendet:

  • Ledipasvir - bei den Genen 1, 4, 5 und 6;
  • Daklatasvir - mit den Genotypen 1, 2, 3 und 4;
  • Velpatasvir - wirksam für jeden Pathogengenotyp.

Unabhängig von der Art der Übertragung von Hepatitis garantiert der Einsatz moderner Medikamente in 97 von 100 Fällen eine Heilung. Jahre zuvor konnten nur teure amerikanische antivirale Medikamente zum Verkauf angeboten werden. Dank der internationalen Lizenz, die einer Reihe indischer Pharmakonzerne erteilt wurde, können Originalmedikamente über den offiziellen Vertreter von Zydus Heptiza zu einem erschwinglichen Preis gekauft werden..

Risikogruppen und Prävention

Wenn man über die Übertragungsarten von Hepatitis spricht, kann man nur Risikogruppen erwähnen - die Kategorien von Menschen, bei denen das Risiko besteht, an HCV zu erkranken. Diese schließen ein:

  • Gesundheitsdienstleister;
  • Verwandte und Freunde des mit Hepatovirus infizierten Patienten;
  • Menschen mit verminderter Immunität (insbesondere Menschen mit HIV-Infektion);
  • Drogenabhängige;
  • Besucher von Piercing-, Tattoo-, Kosmetik- und Maniküre-Räumen;
  • Kinder unter 6 Jahren;
  • Patienten, die sich einer Dialyse oder Bluttransfusion unterziehen.

Angesichts der Hauptübertragungswege der Virushepatitis C sollten die folgenden vorbeugenden Maßnahmen beachtet werden, um nicht infiziert zu werden:

  • Verwenden Sie nur Körperpflegeprodukte (insbesondere ein Rasiermesser und eine Zahnbürste).
  • Pflege infizierter Personen oder Testen ihrer Blutproben nur mit Latexhandschuhen;
  • Besuchen Sie keine nicht lizenzierten Einrichtungen, die Piercing-, Tattoo- oder Maniküre-Dienstleistungen anbieten.
  • Stellen Sie sicher, dass medizinisches Fachpersonal nur sterile oder Einweginstrumente verwendet.

Mit all diesen Vorsichtsmaßnahmen ist es einfach, eine Hepatitis-C-Übertragung zu vermeiden..

Epidemiologische Hepatitis

Abstract abgeschlossen: Student im 2. Jahr der 5. Gruppe der Tagesabteilung der Rechtswissenschaftlichen Fakultät Gavrilenko R.V..

Staatliche Universität Rostow

Botkin-Krankheit (epidemische Hepatitis)

Epidemische Hepatitis (Botkin-Krankheit) ist eine akute allgemeine Infektionskrankheit, die durch ein spezielles Filtervirus verursacht wird und mit Leberschäden und Gelbsucht einhergeht.

Ätiologie und Epidemiologie. Jüngste Studien haben das Vorhandensein von zwei immunologisch unterschiedlichen Krankheitserregern gezeigt. Einer von ihnen - Virus A - ist der Erreger der epidemischen Hepatitis, der andere - Virus B - Serum. Das epidemische Hepatitis-Ultravirus ist streng spezifisch für den Menschen.

Die Einschleppung des Virus in den Körper erfolgt über den Mund. Der infektiöse Ursprung wird durch kontaminierte Hände, kontaminierte Lebensmittel und Wasser übertragen. Mögliche Übertragung des Erregers im Sommer durch Fliegen. Daher sind die Übertragungsfaktoren und Ausbreitungswege der epidemischen Hepatitis von Botkin im Wesentlichen dieselben wie bei anderen Darminfektionskrankheiten..

Die Krankheit tritt das ganze Jahr über auf. Die am weitesten verbreiteten und epidemischsten Ausbrüche werden häufiger in den Herbstmonaten und im Winter beobachtet.

Zusätzlich zum natürlichen Ausbreitungsweg kann der Erreger der Krankheit durch parenterale Verabreichung von Blut und seinen Produkten übertragen werden. In solchen Fällen wird die Krankheit als Serumhepatitis klassifiziert (der Erreger ist Virus B). Eine solche Infektion ist möglich mit:

Durchführung einer Masern-Seroprophylaxe;

Infektionen mit Arzneimitteln (z. B. Neosalvarsan usw.);

Blutentnahme zur klinischen Analyse usw., wenn es gleichzeitig von mehreren Personen ohne ausreichende Sterilisation von Spritzen, Nadeln und anderen medizinischen Instrumenten nach jedem Patienten durchgeführt wird.

Es wurde nachgewiesen, dass es ausreicht, eine unbedeutende Menge des Blutes eines Virusträgers einzuführen, um eine Krankheit zu verursachen.

Die konventionelle Inaktivierung von Humanseren, die zu therapeutischen und prophylaktischen Zwecken verwendet werden, tötet das Virus nicht ab.

Es ist praktisch wichtig zu beachten, dass das Virus trotz der Zugabe eines Konservierungsmittels lange Zeit im Blut des Patienten verbleibt. Gleichzeitig sollte auf die hohe Resistenz des Virus gegen die Wirkung von Antiseptika, ultravioletter Strahlung und Temperatureinflüssen hingewiesen werden

Die Inkubationszeit der Krankheit mit einem natürlichen oralen Verlauf beträgt durchschnittlich 3-5 Wochen und bei Serum eine parenterale Infektion - 8-16 Wochen.

Die Infektionsquelle mit epidemischer Hepatitis ist eine kranke Person mit sowohl klinisch exprimierter als auch gelöschter, anikterischer Form der Krankheit oder einem gesunden Träger des Virus. Der Patient wird ab dem Ende der Inkubationszeit infektiös. Die Infektionsperiode des Patienten ist nicht genau festgelegt. Die Übertragung von Viren kann bis zu 5-7 Monate dauern. Es ist am ausgeprägtesten bei Serumhepatitis. Der ansteckendste Patient in der kurzen Prodromalperiode und zu Beginn der Krankheit.

Patientensekrete (insbesondere Fäkalien) können Wasser und Milch kontaminieren und große Ausbrüche verursachen. Gleichzeitig ist eine Übertragung des Virus parenteral durch Tröpfchen in der Luft und durch die Plazenta möglich.

Das Krankheitsbild. Der Verlauf der epidemischen Hepatitis ist zyklisch. Folgende Zeiträume werden unterschieden: Inkubation, prodromale oder präikterische, ikterische und Rekonvaleszenz.

Die präikterische Periode dauert häufiger 3 - 7 Tage (durchschnittlich 5 Tage), manchmal dauert sie bis zu 21 Tage. Bei 10-15% der Kinder fehlt die Prodromalperiode und die Krankheit beginnt sofort mit Gelbsucht..

Bei der epidemischen Hepatitis werden folgende klinische Formen unterschieden: asymptomatisch, anikterisch und ikterisch oder typisch. Icteric Formen, aber Schweregrad kann in Licht (unter Einbeziehung der leichtesten), mittel und schwer (unter Einbeziehung der schwersten) unterteilt werden. Nach der Klassifikation von MS Maslov werden dieselben Formen genannt: einfach ungiftig (entspricht einer milden Form) toxisch (entspricht einer schweren und schweren Form). Stromabwärts gibt es akute, langwierige und chronische Formen..

Bevor Gelbsucht auftritt, sind die ersten Symptome der Krankheit Fieber, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen und häufig Erbrechen. Gleichzeitig treten häufig katarrhalische Veränderungen im Pharynx (Mandelentzündung) auf. Die anikterische Periode dauert 5-7 Tage, dann tritt eine ikterische Färbung der Sklera, der Haut und der Schleimhäute der Mundhöhle auf.

In der präikterischen Phase können Labortests eine große Hilfe bei der Diagnose sein..

Mit dem Einsetzen des Ikterus sinkt die Temperatur, aber andere Symptome, hauptsächlich Appetitlosigkeit, allgemeine Schwäche, bleiben normalerweise bestehen. Die Vergrößerung der Leber macht sich deutlicher bemerkbar, kann signifikant werden und nach dem Verschwinden der Gelbsucht bestehen bleiben. Die Milz ist nur wenige Tage nach Beginn der Gelbsucht zu spüren. Der Urin wird dunkel, enthält Gallenfarbstoffe. Der Kot verfärbt sich. Der Allgemeinzustand der Patienten bleibt in der Regel recht zufriedenstellend. Abmagerung wird oft festgestellt (Patienten - "austrocknen"), gelegentlich im Gegenteil, leichte Schwellung, hauptsächlich im Gesicht. Von den allgemeinen Symptomen können Appetitlosigkeit, leichte Schmerzen im rechten Hypochondrium, Bradykardie, Reizbarkeit und Hypotonie sein.

Die Prognose ist in den meisten Fällen günstig. Die Mortalität überschreitet 0,1-0,3% nicht.

Der Krankheitsverlauf und das Ergebnis hängen von der Schwere ab. Leichte bis mittelschwere Formen führen normalerweise zu einer Erholung. Schwere Formen enden mit der Genesung, wenn sie nicht zu Leberdystrophie führen. Bei toxischer Dystrophie ist die Prognose schlecht.

Behandlung. Frühzeitiger Krankenhausaufenthalt und frühzeitige Verabreichung von Bettruhe und Ernährung sind sehr wichtig. Die Behandlung sollte darauf abzielen, die Toxizität (Intoxikation) zu verringern und die Stoffwechselprozesse in der Leber zu verbessern.

Die Diät gegen Hepatitis sollte dazu beitragen, die Arbeitsbedingungen der Leberzellen zu verbessern und den Gewebestoffwechsel zu verbessern. Kohlenhydrate produzieren keine toxischen Abbauprodukte und fördern die Anreicherung von Glykol, was die Regeneration verbessert und die Resistenz der Leberzellen erhöht. Patienten mit epidemischer Hepatitis sollten mindestens 300-500 g Kohlenhydrate pro Tag erhalten (Honig, reich an Levulose und Glukose, ist ein sehr wertvolles Produkt). Die Fettmenge sollte stark begrenzt werden, da die Assimilation bei Hepatitis beeinträchtigt ist, was zur Bildung toxischer Produkte des Abbaus führt und zur Degeneration der Fettzellen beiträgt. Proteine ​​sollten in der üblichen Menge entsprechend dem Alter des Patienten verabreicht werden. Das wertvollste Protein für Patienten ist Methionin enthaltender Hüttenkäse, der die Übertragung von Fettsäuren von Leberzellen auf Gewebe fördert und die Fettverbrennung von Leberzellen stoppt.

Die Anwendung von Wärme auf den Leberbereich wird während der Rekonvaleszenz vom 18. bis 20. Krankheitstag im üblichen Verlauf gezeigt. Verschreiben von Glukose, Insulin, Plasma Glukose sollte intravenös verabreicht werden. Je häufiger und in großen Mengen, desto schwerer die Form. Die intravenöse Infusion von Glukose reduziert die Vergiftung und trägt zur Anreicherung von Leberzellen mit Glykogen bei. Die Glukosetherapie kann mit subkutanen Insulininjektionen kombiniert werden.

In schweren Fällen ist die Aufrechterhaltung eines konstanten Blutzuckerspiegels erforderlich, um den sehr schnellen Abbau von Glykogen in den Leberzellen zu verhindern. Zu diesem Zweck erfolgt die Infusion von Glucose nach der Tropfmethode innerhalb von 2 - 3 Tagen. Zur Anreicherung von Protein in den Leberzellen wird Plasma zusammen mit Glucose verabreicht. Vitamin A, C, B 1, B 12, K und Nikotinsäure werden in großen Mengen verschrieben.

Verhütung. Maßnahmen zur Bekämpfung der epidemischen Hepatitis werden gemäß den Anweisungen des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation durchgeführt.

Die frühzeitige Erkennung von Patienten mit epidemischer Hepatitis wird von Ärzten und Sanitätern bei ambulanten Terminen mit regelmäßigen medizinischen Untersuchungen durchgeführt.

Ein medizinischer Mitarbeiter, der eine Krankheit mit epidemischer Hepatitis festgestellt oder vermutet hat, ist verpflichtet, unverzüglich telefonisch zu informieren, eine Notfallbenachrichtigungskarte an die sanitär-epidemiologische Station zu senden und primäre antiepidemische Maßnahmen vorzuschreiben (Desinfektion, Beobachtung von Personen, die mit dem Patienten in Kontakt kommen)..

Patienten mit epidemischer Hepatitis oder mit Verdacht auf diese Krankheit müssen nach Diagnose sofort in getrennten Stationen oder Kisten eines spezialisierten Krankenhauses für Infektionskrankheiten stationär behandelt werden..

Ein Patient mit epidemischer Hepatitis wird mindestens 3 Wochen nach Ausbruch der Gelbsucht oder einen Monat nach Ausbruch der Krankheit isoliert (wenn es nicht möglich ist, den Beginn der Gelbsucht festzustellen).

Patienten, die sich einer epidemischen Hepatitis unterzogen haben, können manchmal Virusträger bleiben, obwohl sie das Virus nach 15 bis 20 Tagen nach Ausbruch der Krankheit nicht mehr absondern. Daher müssen sie mindestens sechs Monate lang bei Polikliniken und anderen medizinischen Einrichtungen zur systematischen Beobachtung registriert sein.

Personen, die mit Patienten mit epidemischer Hepatitis in Kontakt gekommen sind, unterliegen innerhalb von 40 Tagen ab dem Tag des letzten Kontakts mit Patienten und der Infektionsperiode einer ärztlichen Überwachung. Gleichzeitig Aufmerksamkeit auf allgemeine Schwäche, dyspeptische Symptome (Appetitlosigkeit, Schmerzen in der rechten Bauchhälfte), Lebererkrankungen, Hypertamie des Pharynx, Verfärbung der Haut, Urin, Kot.

Hepatitis

Allgemeine Information

Die Hauptfunktion der Leber ist die Entgiftung (Neutralisation). Die Leber wandelt alle Toxine in harmlose Substanzen um, die dann in den Blutkreislauf gelangen. Der Verlust dieser Funktion, der an Lebererkrankungen leidet, ist für den Körper von Bedeutung. Leberläsionen sind weit verbreitet und nehmen unter Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts einen führenden Platz ein. Dies ist auf das Wachstum toxischer, viraler, medizinischer und autoimmuner Wirkungen auf die Leber zurückzuführen, weshalb verschiedene Formen der Hepatitis isoliert werden. Wikipedia definiert Hepatitis als eine entzündliche Lebererkrankung, die am häufigsten viralen Ursprungs ist..

Zweifellos sind Infektionserreger die Hauptursache für Schäden an diesem Organ bei Erwachsenen und Kindern. Sergei Petrovich Botkin war der erste, der auf die infektiöse Natur der Krankheit hinwies, die zu dieser Zeit als "katarrhalischer Ikterus" bezeichnet wurde, und glaubte, dass die Infektionsquelle kontaminierte Lebensmittel waren. Seine Beschreibung der Krankheit geht auf das Jahr 1865 zurück und im selben Jahr schlug er die Schaffung einer epidemiologischen Gesellschaft vor, um die Ausbreitung von Infektionskrankheiten zu bekämpfen. Ein Jahrhundert später isolierte OB Blamberg 1963 das "australische Antigen", das die virale Natur der Hepatitis bewies. 1970 entdeckte D. Dein die virale Natur von Hepatitis B - das Virus wurde von ihm in Blut- und Leberzellen nachgewiesen. Die virale Natur von Hepatitis A wurde erst 1973, Hepatitis Delta 1977 und Hepatitis E 1983 nachgewiesen.

Wenn Ärzte vor vielen Jahrzehnten nur mit Hepatitis A (Botkin-Krankheit) konfrontiert waren, dann vor kurzem mit Virushepatitis C, B, D, E, G. Die heimtückische Virushepatitis liegt in der Tatsache, dass der Patient möglicherweise keine Beschwerden hat (bei 70%) Fälle von Hepatitis B sind asymptomatisch) und die Krankheit wird zufällig diagnostiziert, wenn sich Leberfunktionstests ändern oder eine Lebervergrößerung festgestellt wird und wenn fibrotische Veränderungen vorliegen. Der Grad der Chronizität bei dieser Hepatitis beträgt 10 bis 20% und bei einer intrauterinen Infektion 90%. Selbst universelle Impfprogramme verhindern Hepatitis-B-Infektionen in Risikogruppen nicht signifikant. Die Gefahr eines chronischen Verlaufs besteht in der Entwicklung einer Leberzirrhose und eines hepatozellulären Karzinoms, deren Mortalität zunimmt. Hepatitis C, die eine lange Inkubationszeit hat und sich nicht manifestiert, manifestiert sich häufig und wird im Stadium der Zirrhose erkannt. Hepatitis E ist gefährlich für schwangere Frauen und führt in 25% der Fälle zum Tod.

Hepatitis C und B sind das dringlichste medizinische und soziale Problem, da sie latent sind und eine hohe Häufigkeit von Chronizität aufweisen. In diesem Zusammenhang ist es vielversprechend, das epidemiologische Überwachungssystem zu verbessern und ein Überwachungssystem für Patienten mit dieser Pathologie auf dem Gebiet der Russischen Föderation einzuführen. Um Daten zur Infektionsprävalenz im Land zu erhalten, wurde das "Register der Patienten mit Virushepatitis" erstellt.

Neben viralen Leberschäden entwickelt sich Hepatitis vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen (Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Diabetes mellitus), Alkoholkonsum und Medikamenten. Beim Drogenkonsum besteht immer das Risiko von Komplikationen..

Pathogenese

Immunvermittelte Schäden gelten als Hauptmechanismus für Organschäden bei Hepatitis C. Bei dieser Art von Hepatitis ist die Leber das Hauptorgan, in dem sich das Virus repliziert. Darüber hinaus vermehrt sie sich in der Bauchspeicheldrüse, den Lymphknoten und in viel geringerem Maße in Milz, Nebennieren und Knochenmark. Das Hepatitis-C-Virus weist eine schwache Immunogenität auf, daher kommt es zu einer verlangsamten humoralen und T-Zell-Reaktion auf eine Infektion - es entgeht "der immunologischen Überwachung". 2-10 Wochen nach Ausbruch der Krankheit werden Antikörper gegen die Antigene M und G bestimmt, die jedoch eine schwache virusneutralisierende Wirkung haben. Eine schwache Immunantwort und eine schnelle Variabilität des Virus verursachen ein hohes Risiko für einen chronischen Prozess.

Das Hepatitis-B-Virus im Blut gelangt in die Leber und repliziert sich dort. Das Virus selbst hat keine zytotoxische Wirkung, sondern hinterlässt sein Antigen auf der Oberfläche des Hepatozyten. Diese Hepatozyten werden angegriffen, weil sie von T-Lymphozyten als fremd erkannt werden. Das heißt, die Schädigung der Leberzellen ist wie im vorherigen Fall immunvermittelt. Im chronischen Verlauf sind T-Suppressoren beteiligt, die Bedingungen für Autoimmunreaktionen schaffen, die gegen ihre eigenen Antigene gerichtet sind. Das Ergebnis dieser Prozesse ist Nekrose und Entzündung des Leberparenchyms..

Das GE-Virus wirkt direkt auf Leberzellen - schädigt diese mit der anschließenden Entwicklung einer Nekrose. Bei schweren Formen ist eine massive Nekrose der Leberzellen mit der Entwicklung eines Leberversagens charakteristisch. Die Besonderheit dieser Art von Hepatitis ist ein schwerer Verlauf bei schwangeren Frauen im dritten Trimester mit einem tödlichen Ausgang aufgrund eines Leberversagens der Leber.

Es gibt zwei Theorien für die Entwicklung einer Autoimmunhepatitis. Nach dem ersten sind zelluläre zytotoxische Reaktionen der Eckpfeiler und nach dem zweiten Antikörper-abhängige Reaktionen. Die allgemeine Position dieser Theorien ist die erhöhte Immunreaktivität des Patienten, die genetisch bestimmt wird. Infektionen, Medikamente und schädliche Umweltfaktoren wirken als Auslöser für die pathogenetische Reaktion. Zielautoantigene, die eine Rolle bei der Entwicklung des Autoimmunprozesses spielen, sind unbekannt. Höchstwahrscheinlich sind dies mikrosomale Enzyme, die Arzneimittel metabolisieren.

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln ist nicht der gleiche - einige wirken sich direkt auf Leberzellen aus, andere indirekt. Phosphor, Chloroform, Paracetamol und Tetrachlorkohlenstoff wirken direkt auf Leberzellen und bilden kovalente Bindungen mit Molekülen. Bei der Pathogenese toxischer Schäden findet am häufigsten die direkte Wirkung der Substanz auf das mikrosomale Lebersystem statt. Durch den Stoffwechsel von Substanzen entstehen freie Radikale, die die Lipidperoxidation aktivieren, was zu signifikanten Veränderungen der Hepatozyten (funktionell und strukturell) führt. Wenn unter industriellen Bedingungen toxische Substanzen in kleinen Dosen exponiert werden, entwickeln sich keine Zelllyse und Nekrose.

Einstufung

Je nach Ursache werden folgende Hepatitis und deren Typen unterschieden:

  • Infektiös (Hepatitis A, B, C, D, E, F, G).
  • Bakterien (mit Syphilis und Leptospirose).
  • Parasitär (mit Bilharziose, Amöbiasis, Faszioliasis, Toxoplasmose, Opisthorchiasis).
  • Giftig (alkoholisch, medizinisch, bei Vergiftung mit Industriegiften, Pilzen und Pflanzengiften).
  • Akut.
  • Chronisch.

Chronisch passiert auch:

  • Viral.
  • Medizinisch.
  • Autoimmun.
  • Kryptogen.
  • Steatohepatitis.

Virushepatitis

Virushepatitis ist eine Infektionskrankheit, die durch verschiedene Arten von Viren verursacht wird. Viren haben unterschiedliche Eigenschaften, Übertragungswege, verursachen Hepatitis, unterscheiden sich in klinischen Manifestationen, Schweregrad, Ergebnissen und der Möglichkeit, chronisch zu werden. ICD-Code 10 Virushepatitis B15-B19.

Was alle verbindet, ist:

  • Schwere Leberschädigung mit Zerstörung der Zellen.
  • Übertragung von Mensch zu Mensch auf fäkal-oralem Weg (Hepatitis A und E, sie werden als enterale Hepatitis bezeichnet) oder über das Blut (parenterale Hepatitis B, D, C).
  • Ähnlichkeit der Behandlungsprinzipien.

Klassifikation der Virushepatitis

Durch die Schwere der Manifestationen:

  • Asymptomatisch (die subklinische Form tritt bei jeder Hepatitis auf, und der Virusträger tritt am häufigsten bei Hepatitis B, C, D auf).
  • Manifestierte Formen (ikterisch und anikterisch).

Die Dauer des Prozesses wird unterschieden:

  • Akut (Dauer bis zu 3 Monaten - A, E).
  • Langwierig (Dauer bis zu 6 Monaten - B, C).
  • Chronisch (länger als 6 Monate - B, C, D).

Chronische Hepatitis

Chronische Virushepatitis wird durch die Viren B, C und D verursacht, daher werden diese drei Typen in der Klassifizierung angegeben. Diese drei Viren haben dieselben Infektionswege: Blut und Blutprodukte, Familienkontakt und sexueller Kontakt. Es ist auch charakteristisch für einen langen Aufenthalt im Körper, im Gegensatz zu den Viren A und E, die nicht chronisch werden..

Chronische Hepatitis B ist eine Infektion, die länger als 6 Monate dauert. Es kann mit direkt wirkenden antiviralen Medikamenten kontrolliert werden, aber das Virus wird nicht vollständig eliminiert. Eine tödliche Komplikation beim Fortschreiten der chronischen Hepatitis der viralen Ätiologie ist das Hepatozelluläre Karzinom (HCC). Das erhöhte Risiko für HCC bei Hepatitis B hängt mit folgenden Faktoren zusammen: jüngeres Infektionsalter, männliches Geschlecht, Alkoholkonsum, hohe Viruslast, Koinfektion mit HIV, Hepatitis-D-Virus (häufig geschichtet) sowie Infektion mit den Genotypen A und C, bei denen schwerer histologischer Leberschaden. Genotyp D ist mit einem akuten Verlauf verbunden.

In den alten histologischen Klassifikationen nach Aktivitätsgrad wurde eine chronisch persistierende Hepatitis unterschieden, die länger als 6 Monate andauert und derzeit keine aktive Schädigung des Lebergewebes verursacht, aber in das aktive Stadium übergehen kann. Und auch chronisch aktive Hepatitis, die länger als 6 Monate anhält und das Lebergewebe aktiv schädigt. In der modernen Klassifikation wird die erste Form als hCG ohne periportale Nekrose und die zweite als hCG mit periportaler Nekrose bezeichnet.

Chronische kryptogene Hepatitis gemäß der Klassifikation von 1994 ist eine Krankheit, deren Ätiologie nicht festgestellt werden kann, aber es gibt Anzeichen einer chronischen Hepatitis (Labor, klinisch und instrumentell). Diese Diagnose wird gestellt, wenn die virale, autoimmune, alkoholische und medikamentöse Ätiologie der Krankheit ausgeschlossen ist. In diesem Fall kann der Patient den Gebrauch von Alkohol und hepatotoxischen Arzneimitteln verbergen oder toxische Wirkungen auf die Leber sind nicht bekannt. Kryptogene Hepatitis ist somit eine Ausschlussdiagnose. Wie jedes andere kann es zu einer Leberzirrhose führen und ein schweres Leberversagen verursachen, was ein Hinweis auf eine Transplantation ist..

Fettleberhepatitis

Der akzeptabelste Begriff ist Steatohepatitis, die das nächste Stadium in der Entwicklung einer Fettlebererkrankung darstellt (synonym mit Fetthepatose oder Lebersteatose). Diese Krankheit ist mit Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom verbunden, zu denen neben Fettleibigkeit im Bauchraum auch Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Insulinresistenz) und des Fettstoffwechsels (erhöhte Spiegel an Gesamtcholesterin und Triglyceriden) gehören. Bei einer Fettlebersteatose reichert sich Fett in den Leberzellen an, es findet jedoch kein entzündlicher Prozess statt. Im Stadium der Fetthepatitis (Steatohepatitis) tritt eine Entzündung der Leber auf.

Autoimmunhepatitis (AIH)

Es ist eine relativ seltene Erkrankung, die bei Säuglingen und 80-Jährigen auftritt. Es ist eine chronische Krankheit, von der mehr Frauen betroffen sind. Die wichtigsten Anzeichen im Labor sind Hypergammaglobulinämie (erhöhter Gehalt an Gammaglobulinen im Blut), das Vorhandensein von zirkulierenden Autoantikörpern (IgA, IgM, IgG) und organspezifischen Antikörpern (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1). Ein Anstieg von nur IgG mit einer Norm von IgA und IgM ist charakteristisch für AIH. Die Norm von IgG oder γ-Globulin schließt die Diagnose nicht aus. Ein wichtiges klinisches Merkmal ist ein gutes Ansprechen auf eine immunsuppressive Therapie (Prednisolon und seine Analoga Azathioprin). Leberzirrhose und Leberversagen entwickeln sich ohne Behandlung.

Autoimmunhepatitis kann einen nicht wahrnehmbaren (subklinischen) Verlauf haben und mit der sofortigen Entwicklung eines Leberversagens akut sein. Meistens hat es einen chronischen Verlauf mit Remissionsperioden, gefolgt von scharfen Exazerbationen. Diese Krankheit kann mit anderen Lebererkrankungen in Verbindung gebracht werden: primäre biliäre Zirrhose, sklerosierende Cholangitis, Leberschäden durch Drogen und Alkohol, Steatohepatitis und Virushepatitis.

Reaktive Hepatitis

Leberschäden sind in diesem Fall sekundär, dh sie treten bei verschiedenen Krankheiten auf. Wir können sagen, dass dies eine Reaktion des Lebergewebes auf verschiedene extrahepatische Erkrankungen ist. Dies können sowohl Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts (Magengeschwür, Gallensteinerkrankung) als auch Atemwegserkrankungen, einschließlich Infektionskrankheiten (Tuberkulose), sein. Beispielsweise tritt eine reaktive Hepatitis bei Patienten mit Lungentuberkulose auf und wird häufig als Arzneimittel angesehen. In der Tat sind viele Medikamente zur Behandlung von Tuberkulose hepatotoxisch, aber diese Hepatitis entwickelt sich, bevor der Patient eine Anti-Tuberkulose-Therapie erhält.

Reaktive Hepatitis bei Kindern ist ebenfalls ein sekundärer Entzündungsprozess in der Leber, dessen Ursachen in dieser Altersgruppe jedoch unterschiedlich sein können. Zusätzlich zu Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts wird es durch Anämie, Helminthiasen, Asthma bronchiale, Funktionsstörungen des endokrinen Systems, Glomerulonephritis, Arthritis und allergische Reaktionen hervorgerufen. Diese Krankheit ist bei Kindern leicht. Manifestiert durch Müdigkeit und Lethargie des Kindes, häufige Kopfschmerzen, Bitterkeit im Mund, Verdunkelung des Urins und ikterische Verfärbung der Haut. Die Behandlung besteht darin, die Grundursache zu beseitigen, eine Diät zu verschreiben und Sorbentien und Hepatoprotektoren zu verwenden.

Medizinischer Leberschaden (DIL)

Die Leber ist das Hauptorgan des Arzneimittelstoffwechsels, insbesondere bei oraler Einnahme. Mehr als 1200 Medikamente, von denen 200 anfänglich hepatotoxisch sind, sind die Ursache für die Entwicklung akuter Medikamentenläsionen. Medizinische Hepatitis bezieht sich auf toxische Hepatitis. Toxischer Hepatitis-Code gemäß ICD 10 K71.2. Am häufigsten entwickelt es sich bei der Einnahme von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten, Antibiotika und Antiepileptika.

Medizinische Hepatitis führt in 13-25% der Fälle zu Leberzirrhose und Leberversagen. Die hepatotoxische Wirkung von Arzneimitteln kann unterschiedlich sein: Sie variiert von subklinischen Manifestationen bis hin zu fulminanter Hepatitis.

Fulminante Hepatitis ist eine akute Nekrose von Hepatozyten mit Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie. Es ist in 13-25% der Fälle tödlich und erfordert eine Lebertransplantation. Das giftigste Medikament für die Leber ist Paracetamol, dessen Toxizität von der Dosis abhängt. Wenn es in therapeutischen Dosen sicher ist, entwickelt sich bei einer Erhöhung der Dosis auf 4 g unter dem Einfluss von Arzneimittelmetaboliten häufig eine toxische Leberschädigung, die in 50% der Fälle eine fulminante Insuffizienz verursacht.

Bei 5% der Patienten, die regelmäßig NSAIDs einnehmen, steigt die Transaminase um das 2-5-fache. Forschungen zufolge kann jedes Medikament in dieser Gruppe, einschließlich der neuen Klasse (Cyclooxygenase-2-Inhibitoren), Leberschäden verursachen. Eine NSAID-Hepatopathie äußert sich in einem Cholestase-Syndrom (Juckreiz der Haut, manchmal Gelbsucht), das häufig bei der Einnahme von Sulindac, Nimesulid, Diclofenac und Ibuprofen, seltener von Meloxicam und Celecoxib auftritt. Diclofenac-Natrium verursacht bei längerer Einnahme die meisten hepatotoxischen Reaktionen - zytolytisch-cholestatische Hepatitis. In diesem Zusammenhang müssen diejenigen, die dieses Medikament einnehmen, die Leberenzyme 2-3 Monate nach Beginn der Behandlung überprüfen. Leberschäden werden auch durch Östrogene, Zytostatika, Medikamente gegen Tuberkulose, Anabolika, Antineoplastika und Makrolide (Clarithromycin, Azithromycin) verursacht..

Frauen sind aufgrund ihrer hohen Anfälligkeit für Autoimmunläsionen 2-3-mal anfälliger für medikamenteninduzierte Hepatitis. Allergische oder immunallergische Reaktionen hängen nicht von der Dosis und Dauer der Arzneimittelaufnahme ab und können nicht vorhergesagt werden. Nur wenige Menschen, die auf dieses Medikament empfindlich reagieren, entwickeln solche Leberschäden. Die wiederholte Verabreichung des Arzneimittels führt zur Entwicklung von Entzündungsreaktionen im Gewebe mit dem Auftreten von Autoantikörpern, und die Leber fungiert in diesem Fall als Ziel. Die Krankheit verläuft mit Hautausschlag, Fieber, einem Anstieg der Eosinophilen und granulomatösen Läsionen in der Leber, wenn ein Biopsiematerial untersucht wird.

Eine allergische cholestatische Hepatitis entwickelt sich häufig nach Einnahme von Chlorpromazin. Die Reaktion hängt nicht von der Dosis ab und kann nach Einnahme einer Tablette auftreten, tritt jedoch meist am 10. Tag auf und geht mit Allergiesymptomen einher. Der Patient entwickelt Juckreiz, der einem Ikterus unterschiedlicher Intensität vorausgeht. Letzteres dauert von einer Woche bis zu einem Monat. Manchmal vergrößert sich die Leber. Im Blut steigt das gebundene Bilirubin an, der Gehalt an alkalischer Phosphatase und der Gehalt an Aminotransferasen steigt weniger als bei jeder Virushepatitis.

Eine toxisch-allergische Hepatitis wird bei Medizinern beobachtet, die Kontakt mit Inhalationsanästhetika und Antibiotika haben. Zwar werden eine Reihe von Medikamenten zur Inhalationsanästhesie derzeit nicht mehr verwendet. Langjährige Berufserfahrung von Medizinern mit Halothan (Fluorothan) und chronischer Exposition gegenüber dem Arzneimittel führt zu diffusen Läsionen des Leberparenchyms und Störungen des Bilirubinstoffwechsels. Leberläsionen entwickeln sich mit einer Berufserfahrung von 15-20 Jahren.

Toxische Hepatitis wird auch durch Chemikalien verursacht, denen eine Person bei der Arbeit und zu Hause begegnet: Haushaltschemikalien, Pestizide, Fungizide, Insektizide, gefährliche industrielle Substanzen. Die Wege des Eindringens dieser Substanzen: hauptsächlich Einatmen oder fahrlässiges Verschlucken. Unabhängig vom Eintrittsweg entwickeln sich jedoch Veränderungen im Lebergewebe..

Exogene Xenobiotika, bei denen es sich um fremde chemische Toxine handelt, spielen eine wichtige Rolle. Berufliche Exposition erhöht die Prävalenz von Fettlebererkrankungen, die unter bestimmten Bedingungen zur Steatohepatitis neigen. Hepatotoxische Xenobiotika umfassen Trichlorethylen, Diphenyl, Benzol, Metalle (Eisen), Mangan, Blei, Hydrazinmonomere, die bei der Herstellung von Polymermaterialien, Dioxin und Radionukliden verwendet werden. Trichlorethylen (als industrielles Lösungsmittel verwendet) ist das am meisten untersuchte Exotoxin, das eine chronisch toxische Hepatitis verursacht.

Bei Xenobiotika wird den Toxinen von Blaualgen eine besondere Bedeutung beigemessen. Sie gelangen in den Körper, wenn sie Wasser aus Stauseen mit grünem Wasser trinken und in ihnen schwimmen, wenn sie versehentlich Wasser aufnehmen. Mangan kann als Zusatzstoff in Benzin enthalten sein, wodurch die Luft und die Straßenoberfläche mit diesem Element verschmutzt werden und ins Wasser gelangen. Mangan ist ein Hepatotoxin, unter dessen Wirkung freie Radikale in den Mitochondrien von Leberzellen gebildet werden, das Fibrose und Zirrhose fördert.

Wenn man kurz die Arten der Hepatitis betrachtet, kann man die Frage beantworten, was die schlimmste Hepatitis ist?

Es ist eindeutig schwierig, diese Frage zu beantworten, da jede parenterale Hepatitis dazu neigt, chronisch zu werden und (früher oder später) zu einer Zirrhose zu führen. In fünf Jahren wird bei 20% der Patienten aus Hepatitis eine Zirrhose. Die vielleicht gefährlichste, die durch Geschlechtsverkehr viel leichter infiziert werden kann als AIDS, ist Hepatitis B. Dies ist der Fall, wenn Sie den parenteralen Übertragungsweg nicht berücksichtigen. Seine Ansteckungsgefahr ist 100-mal höher und nimmt daher einen führenden Platz bei Infektionskrankheiten ein. Die Kombination von AIDS + Hepatitis ist schwer oder nicht definitiv zu behandeln.

Ungefähr 250 Millionen Menschen sind chronische Träger von HBsAg, und da die Drogenabhängigkeit zunimmt, ist das Risiko einer Ausbreitung des Virus daher sehr hoch. Andererseits manifestiert sich Hepatitis B häufig in akuten Formen (obwohl es auch nichtikterische und subklinische Formen gibt), so dass sie erkannt und die Behandlung begonnen wird. Eine andere Frage ist, welchen Verlauf und welche Schwere dieser Patient haben wird und wie er auf die Behandlung ansprechen wird. Darüber hinaus ist es möglich, sich durch eine Impfung gegen diese Art von Hepatitis zu schützen. Die Gefahr von Hepatitis C besteht darin, dass sie in 80% der Fälle ohne Symptome verläuft, in ein chronisches Stadium übergeht und mit Leberzirrhose oder Leberkrebs endet. Angesichts der späten Diagnose und Erkennung im Stadium der Zirrhose wurde das Hepatitis-C-Virus als "sanfter" Killer bezeichnet. Derzeit wurde kein Impfstoff erfunden.

Von der Hepatitis der nicht-viralen Ätiologie halten einige Autoren die Arzneimittelhepatitis für die schrecklichste. Dies erklärt sich aus der Hoffnungslosigkeit der Situation von Patienten, die aufgrund ihrer Krankheiten (systemische Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Tuberkulose, Epilepsie) ständige Medikamente benötigen.

Ursachen der Hepatitis

Wenn wir die Arten der nichtinfektiösen Hepatitis betrachten, dann sind ihre Ursachen:

  • Chronische Vergiftung bei der Arbeit und im Alltag.
  • Toxische Wirkungen von Arzneimitteln.
  • Chronischer Alkoholmissbrauch, bei dem Acetaldehyd (ein Zwischenprodukt der Oxidation von Ethylalkohol) eine Funktionsstörung einer der wichtigsten Strukturkomponenten von Membranen verursacht - Phospholipide.
  • Fettleibigkeit und Arteriosklerose, die von Hyperlipidämie begleitet werden und zur Infiltration der Fettleber beitragen. Letzteres wird im Laufe der Zeit zu Steatohepatitis.

Wenn wir eine infektiöse Hepatitis betrachten, dann ist ihre Ätiologie (Ursache) mit verschiedenen Viren verbunden, die Hepatitis A, B, C, D, E, G verursachen. Dies sind unabhängige Infektionskrankheiten, die jedoch durch selektive Leberschäden verbunden sind. Infektiöse Hepatitis beim Menschen unterscheidet sich im Infektionsmechanismus, den klinischen Manifestationen, dem Schweregrad und den Ergebnissen, der Möglichkeit der Chronizität und einem anderen Präventionsprogramm. Infektiöse Hepatitis bei Hunden wird durch ein völlig anderes Virus verursacht - die Adenovirus-Familie der Gattung Mastadenoviras - und ist für den Menschen nicht gefährlich. Gleichzeitig wird das GE-Virus aus Tieren (Ratten, Wildschweine, Schweine) isoliert. Die Tiere sind asymptomatisch und halten das Virus im Kreislauf. Die Bedeutung von Hepatitis E bei Tieren für die Entwicklung akuter Formen von Hepatitis beim Menschen wurde nachgewiesen. Es handelt sich also um eine zooanthropone Infektion..

Epidemiologie

Virushepatitis A.

Die einzige Infektionsquelle ist eine kranke Person mit einer anikterischen und ikterischen Form, die das Virus mit Kot aus dem Darm absondert. Wenn die persönliche Hygiene nicht beachtet wird (Händewaschen), hinterlässt eine Person das Virus auf Haushaltsgegenständen. Im Stuhl eines Patienten tritt das Virus 2 Wochen nach der Infektion auf. Der Höhepunkt seiner Ausscheidung in den Kot wird 7-10 Tage vor den klinischen Manifestationen festgestellt. Die Virusausscheidung zu Beginn der Ikterusperiode nimmt ab. Kinder scheiden das Virus einige Monate nach Ausbruch der Krankheit aus.

Die Hauptinfektionsarten mit Hepatitis A (der gebräuchliche Name ist Morbus Botkin): Nahrungsmittel (Lebensmittel, die das Virus enthalten, Meeresfrüchte, gefrorenes Gemüse und Obst, die keiner Wärmebehandlung unterzogen wurden), Wasser und Kontakthaushalt. Infektionsarten durch Wasser und Nahrung sind die wichtigsten. Eine Verunreinigung der Wasserversorgung durch Fäkalien oder Abwasser, das in das Wasserversorgungsnetz gelangt, führt zu großen Ausbrüchen.

Die Infektion erfolgt auch durch Haushaltsgegenstände, mit denen der Patient in Kontakt kam und Spuren einer Viruskontamination hinterließ. Die Krankheit tritt sporadisch auf, mit einem Höhepunkt im Herbst und Winter. Als kasuistischer Übertragungsweg - parenteral. Dies ist nur bei Personen möglich, die bei einem Patienten eine intravenöse Arzneimittelverabreichung mit verlängerter Virämie (5 Wochen) anwenden.

Virushepatitis E.

Infektionsquellen sind Menschen und Tiere - dies ist eine zooanthropone Infektion. Der Erreger wird nur auf fäkal-oralem Weg übertragen - dies ist eine typische Darminfektion. Bei Tieren ist die Krankheit asymptomatisch, aber sie setzen das Virus in die Umwelt frei und halten seinen Kreislauf aufrecht. Im Kot des Patienten tritt das Virus bereits eine Woche vor den klinischen Symptomen und der ersten Woche der Krankheit auf.

Akute Hepatitis E tritt hauptsächlich bei Jugendlichen und Jugendlichen im Alter von 15 bis 40 Jahren auf, Kinder und ältere Menschen sind äußerst selten betroffen. Hepatitis E hat eine längere Inkubationszeit als Hepatitis A - von 2 bis 9 Wochen. Das Virus beginnt am Ende der Inkubationszeit wie bei Hepatitis A im Blut, in der Galle und im Kot nachgewiesen zu werden.

Wie wird Hepatitis E übertragen? Die Infektion erfolgt durch den Verzehr kontaminierter Lebensmittel und Wasser. Epidemische Ausbrüche sind überwiegend aquatisch. Gleichzeitig ist die Kontaktübertragung (von Person zu Person) viel seltener - sie ist charakteristischer für Hepatitis A. Das Virus kann im dritten Trimester von einem schwangeren Fötus übertragen werden. Angesichts des zooanthroponischen Charakters der Infektion sind die Risikogruppen für Infektionen Arbeiter von Tierfarmen, Arbeiter von Schlachthöfen, die an der primären Verarbeitung von Schlachtkörpern beteiligt sind, sowie diejenigen, die am Schneiden von Fleisch beteiligt sind.

Virushepatitis B.

Der Erreger ist sehr resistent gegen äußere Einflüsse. Bei Raumtemperatur bleibt es bis zu 3 Monate virulent, 20 Jahre und 25 Jahre in getrocknetem Plasma eingefroren. Seine Infektiosität geht durch 30-minütiges Autoklavieren verloren. Dies ist eine parenterale Infektion (Blutkontakt) - die Übertragung des Virus erfolgt über das Blut des Patienten. Die Hauptfälle der Krankheit sind mit einer instrumentellen Infektion verbunden - unzureichend verarbeitete Spritzen, zahnärztliche Instrumente, Nadeln, Piercing- und Maniküregeräte, auf denen Blut gespeichert ist. In Speichel und Sperma ist die Konzentration des Virus viel niedriger als im Blut, so dass Sie durch sexuellen Kontakt und durch Speichel durch Küssen und engen Kontakt zwischen Mutter und Kind daran erkranken können.

Sexueller Kontakt ist der zweitwichtigste Übertragungsweg. Bestimmte soziale Gruppen (Homosexuelle, Drogenabhängige und Prostituierte) sind einem hohen Risiko ausgesetzt.

Der dritte Weg - Haushalt - ist selten, da das Virus in geringen Konzentrationen in Urin, Kot und Schweiß vorhanden ist. Patienten unter Hämodialyse haben ein hohes Risiko. Mitarbeiter des Gesundheitswesens, die mit Blut in Kontakt kommen, haben ein erhöhtes Infektionsrisiko. Das Infektionsrisiko eines Kindes während der Geburt von Müttern beträgt 70-90%, daher werden solche Babys unmittelbar nach der Geburt geimpft oder erhalten Immunglobulin gegen das Virus. Transplazentare Infektionen sind selten.

Virushepatitis C.

Es ist auch eine parenterale Infektion. Die Infektion erfolgt während Bluttransfusionen, der Einführung von Plasmaprodukten, während der Hämodialyse, bei Medizinern durch Injektionen mit infizierten Nadeln, bei Drogenabhängigen, wenn Medikamente intravenös injiziert werden. Weniger wahrscheinlich sind die sexuellen und perinatalen Wege (Infektion des Kindes während der Geburt) mit engem familiären Kontakt, die für Hepatitis B charakteristisch sind. Der chronische Verlauf, der im Hinblick auf die Entwicklung einer Zirrhose gefährlich ist, tritt bei 70-80% der Patienten auf. Die Kombination von Hepatitis C mit anderen Formen der Hepatitis verschlimmert die Krankheit erheblich.

Virushepatitis D.

Die Übertragung des Virus erfolgt durch Bluttransfusionen, durch infizierte Nadeln und durch Kontakt (sexuell, mit Hautschäden). Mehr als 5% der Träger einer B-Infektion haben auch Hepatitis D (Synonym für Hepatitis Delta), die sich nur bei Hepatitis B entwickelt. Ihre Prävalenz ist dieselbe. Der Verdacht auf Huntington tritt bei schwerem Verlauf oder bei Verschlimmerung der Symptome einer chronischen Hepatitis B auf. Die Kombination von Hepatitis B- und D-Viren führt zu einer akuten fulminanten Form - einer schweren Läsion mit Enzephalopathie und Koagulopathie. Hepatitis D ist nicht endemisch und hat sporadische Ausbrüche. Die perinatale Übertragung (von der Mutter auf das Kind während der Geburt) spielt keine große Rolle.

Hepatitis-G-Virus

Gilt auch für parenterale Infektionen. Das Virus kommt im Serum und im peripheren Blut vor. Eine Infektion erfolgt durch Bluttransfusion, intravenöse Arzneimittelverabreichung, Übertragung von der Mutter auf das Kind während der Geburt sowie während des Geschlechtsverkehrs ist möglich. Hepatitis G ähnelt in ihren Erscheinungsformen der Hepatitis C. Der akute Prozess ist einfach und asymptomatisch. Ergebnisse des akuten Prozesses: Genesung, längerer Träger von Viren oder Bildung eines chronischen Prozesses. Diese Infektion tritt in Verbindung mit chronischer Hepatitis C und B auf, was den Verlauf kompliziert und häufig zu einer Zirrhose führt.

Nachdem Sie sich mit der Epidemiologie der Virushepatitis vertraut gemacht haben, können Sie die Frage beantworten: Was ist der Unterschied zwischen Hepatitis A, B, C. Erstens unterscheiden sich diese Krankheiten in der Art der Übertragung. Hepatitis A ist eine enterale Infektion, bei der das Virus durch kontaminierte Lebensmittel und Wasser oder Haushaltsgegenstände übertragen wird, die das vom Patienten hinterlassene Virus enthalten, wenn er die grundlegenden Hygieneregeln nicht befolgt - Händewaschen nach dem Toilettengang. Die übrigen verglichenen Arten haben parenterale Übertragungswege: Sie werden während Manipulationen im Zusammenhang mit Bluttransfusionen übertragen, arbeiten mit Blut, verwenden blutkontaminierte Spritzen oder Organtransplantationen von einem infizierten Spender.

Medizinische Mitarbeiter und Drogenkonsumenten sind einem Risiko für durch Blut übertragene Infektionen ausgesetzt. Es besteht auch die Möglichkeit einer sexuellen Übertragung mit Hepatitis B und C (viel seltener), aber mit Hepatitis A ist dies ausgeschlossen. Der Hauptunterschied besteht darin, dass Hepatitis A nicht chronisch ist, während andere Arten von Hepatitis dies nicht tun..

Ist die Person mit Hepatitis B oder C ansteckend??

Hepatitis B und C werden nicht durch Haushaltskontakt übertragen, wenn Haut und Schleimhäute nicht beschädigt sind. Sie können während eines Gesprächs nicht durch Tröpfchen in der Luft infiziert werden. Für die Menschen in ihrer Umgebung sind solche Patienten nicht gefährlich und befinden sich nicht in sozialer Isolation. Im Alltag können Sie sich durch gemeinsames Rasierzubehör, Maniküregeräte oder eine Zahnbürste infizieren, wenn Blutpartikel des Patienten darauf verbleiben und eine gesunde Person beim Rasieren verletzt wird oder eine Wunde an der Mundschleimhaut hat. Das heißt, eine Infektion von Familienmitgliedern kann nur bei Kontakt mit dem Blut des Patienten und dem Vorhandensein von Hautschäden bei einer gesunden Person auftreten. Ohne Hautschäden tritt keine Infektion auf.

Das Hepatitis-B-Virus wird durch Küssen durch den Speichel übertragen und vorausgesetzt, die Mundschleimhaut ist geschädigt. Es ist unmöglich, sich durch alltäglichen Kontakt und Küssen mit Hepatitis C zu infizieren, da das Virus nicht im Speichel enthalten ist. Mütter, die mit dem Hepatitis-C-Virus mit rissigen Brustwarzen und Blutungen infiziert sind, sollten jedoch nicht stillen. Wenn Patienten mit Hepatitis B und C asymptomatisch sind und sich ihrer Krankheit nicht bewusst sind, können sie ihre Sexualpartner infizieren. Wenn das Hepatitis-B-Virus jedoch beim ungeschützten Geschlechtsverkehr leicht übertragen werden kann, tritt eine Hepatitis-C-Virus-Infektion nur in 3% der Fälle auf. Das Risiko ist erhöht, wenn Wunden, Erosion oder Wunden an den Genitalien vorhanden sind.

Derzeit sind die epidemiologischen Aspekte der Leberschädigung durch das Cytomegalievirus, die für die Entwicklung einer akuten und chronischen Hepatitis wichtig sind, noch wenig bekannt. Das Cytomegalievirus hat eine hepatotrope Wirkung und verursacht in einigen Fällen Hepatitis bei Kindern. Die Hepatitis des Cytomegalievirus wird mit einer angeborenen und erworbenen Infektion gebildet, verläuft akut und chronisch, aber heute gibt es keinen einheitlichen Ansatz für die Klassifizierung dieser Hepatitis und Daten zur Häufigkeit dieser Krankheit.

Symptome und Anzeichen einer Hepatitis

Von allen infektiösen Hepatitis manifestiert sich die akute Hepatitis A am deutlichsten in der ikterischen Form (dies ist eine typische Form). Es kann jedoch atypische Formen geben (anikterisch und subklinisch), bei denen der Patient nicht sofort einen Arzt konsultiert. Die ersten Anzeichen einer Hepatitis in der präikterischen Phase sind Schwäche, Fieber, verminderter Appetit, zeitweise Übelkeit, Aufstoßen und Muskelschmerzen. Der Patient assoziiert seinen Zustand mit einer Vergiftung oder dem Auftreten einer Atemwegserkrankung. Kinder haben möglicherweise keine Symptome oder Durchfall. Am Ende der präikterischen Periode tritt Juckreiz auf, die Farbe des Urins ändert sich (er wird dunkelbraun) und der Kot verfärbt sich.

Im ikterischen Stadium tritt eine ikterische Färbung der Haut, der Sklera und der Mundschleimhaut auf. Zuerst werden die Sklera und die Schleimhäute und später die Haut angefärbt. Die Intensität der Gelbsucht entspricht der Schwere der Erkrankung und steigt innerhalb von 2-3 Tagen an. Die Leber vergrößert sich und es gibt Beschwerden im Bereich der Leber aufgrund der Dehnung der Leber, ein Gefühl der Schwere im Epigastrium nach dem Essen. Es kann sogar zu starken Schmerzen kommen, die durch Cholangiohepatitis oder Perihepatitis verursacht werden. Frauen entwickeln Schlafstörungen und Reizbarkeit. Nach 7-10 Tagen nimmt der Schweregrad von Gelbsucht und Vergiftung ab und der Gesundheitszustand verbessert sich. Eine Zunahme der Leber und eine Verletzung ihrer Funktion in Form einer Zunahme der Aktivität von Transaminasen bei einigen Patienten bestehen jedoch über einen langen Zeitraum von bis zu 3-4 Monaten.

Bei 80% der Patienten mit Hepatitis C manifestiert sich die Krankheit über viele Jahre nicht, und der Verdacht entsteht, wenn eine Leberfibrose festgestellt und eine detailliertere Laboruntersuchung durchgeführt wird. Zu den Symptomen der Virushepatitis C bei akuten Infektionen gehören: Schwäche, Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen, dunkler Urin, Verfärbung des Kot und Gelbfärbung der Haut. Am häufigsten ist eine akute Infektion jedoch asymptomatisch, was die Gefahr dieser Art von Hepatitis darstellt.

Wie manifestiert sich Hepatitis B? Die Symptome im akuten Krankheitsverlauf ähneln denen anderer Virushepatitis. Nur eine Blutuntersuchung zeigt das Vorhandensein eines bestimmten Virus an. Die Anfangsphase der Krankheit umfasst Schwäche, Schwäche, Appetitlosigkeit, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. Die hohe Periode ist gekennzeichnet durch Hautflecken, Juckreiz, Verfärbung von Urin und Kot - diese Anzeichen treten am Ende der präikterischen Periode auf.

Die Ikterusperiode dauert für jeden auf unterschiedliche Weise - von 2 Wochen bis 1,5 Monaten oder mehr. Kopfschmerzen, Schwäche, Reizbarkeit, Schlafstörungen und Appetit, Übelkeit bleiben ausgeprägt. Es kann eine trügerische Verbesserung des Zustands und der Euphorie geben, die ein Vorbote der Enzephalopathie ist. Die schwere Form der Krankheit verläuft mit schwerer Vergiftung (Asthenie, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Bewusstseinsstörungen und Schlafstörungen). Gleichzeitig ist Gelbsucht ausgeprägt und vor dem Hintergrund treten punktuelle Blutungen auf (hämorrhagisches Syndrom).

Das Aussterben der Gelbsucht dauert länger als das Wachstum. Der Allgemeinzustand verbessert sich allmählich und die Leberfunktionstests werden wiederhergestellt. Trotzdem treten bei einigen Patienten Exazerbationen auf, die jedoch einfacher sind. Die Genesungszeit (Erholung) beträgt 2 bis 12 Monate. Zu diesem Zeitpunkt haben die Patienten Bauchbeschwerden (mehr rechts) und ein asthenovegetatives Syndrom. In 1/3 der Fälle gibt es anikterische und gelöschte Formen, die nur durch immunbiochemische Studien diagnostiziert werden. Die anikterische Form ähnelt der präikterischen Periode.

Trotz des relativ milden Verlaufs ist diese Form langwierig und endet oft mit einem chronischen Prozess..

Chronische Hepatitis B tritt bei 5% der Infizierten auf. Möglicherweise inaktiver Transport, bei dem die Krankheit asymptomatisch ist und das Virus im Blut nachgewiesen wird. Je jünger der Patient mit akuter Infektion ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, eine chronische Infektion zu entwickeln. So wird chronische Hepatitis B bei 80% der Kinder gefunden, die im Säuglingsalter infiziert sind. Die Krankheit ist persistent, das heißt, es gibt periodische Exazerbationen, die einem akuten Prozess ähneln: Der Zustand verschlechtert sich, die Aktivität von Enzymen nimmt zu und die Viruslast beträgt häufig extrahepatische Läsionen: Polyarthritis, Periarteritis nodosa, Glomerulonephritis oder dermatologische Erkrankungen (Akrodermatitis).

Die Replikation des Virus bei chronischer Hepatitis C nimmt mit der Zeit zu. Höhere Viruslasten sind mit schweren Schäden wie Fibrose und Zirrhose verbunden. Die Patienten entwickeln Schwäche, Gleichgültigkeit, Durchfall, Blutungen (aus Nase und Zahnfleisch), Kopfschmerzen, Übelkeit, verminderten Appetit und Schweregefühl im rechten Hypochondrium. Hepatitis C ist häufig mit Cholangitis verbunden und extrahepatische Manifestationen sind charakteristisch. Patienten entwickeln Hautvaskulitis, Gelenk- und Muskelschmerzen, Nervenschmerzen, Glomerulonephritis, Sjögren-Syndrom (Bindehaut des trockenen Auges, verminderter Speichelfluss, trockene Haut, Schleimhäute, Husten).

Chronische Hepatitis bei 1/3 der Patienten verläuft mit schwerer Depression. Im Endstadium treten anhaltende Gelbsucht, Aszites, Ödeme in den Beinen und Blutungen aus den erweiterten Venen der Speiseröhre auf. Somit ist der chronische Verlauf der parenteralen Hepatitis die häufigste Ursache für Zirrhose und Krebs. Faktoren, die das Risiko einer Leberzirrhose erhöhen:

  • älteres Alter;
  • langer Krankheitsverlauf;
  • Genotyp C von HBV;
  • hohe Viruslast;
  • Koinfektion mit Viren anderer Hepatitis und HIV;
  • Alkoholkonsum.

Die Symptome einer toxischen Hepatitis unterscheiden sich in hepatozellulären und cholestatischen Läsionen. Die hepatozelluläre Art der Schädigung ist relativ gutartig, die cholestatische Form der Läsionen ist ungünstiger, die einen langwierigen Verlauf hat und die Genesung um mehrere Monate verzögert. Mit dem hepatobiliären Syndrom haben Patienten Trockenheit und Bitterkeit im Mund, dumpfe Schmerzen im Bauch rechts, Appetitstörungen, Gelbfärbung der Sklera, Müdigkeit, allgemeine Schwäche. Schmerzen durch Gallendyskinesie.

Das Hauptsymptom bei Cholestase ist Juckreiz. Juckreiz bleibt lange Zeit das einzige Symptom. Es intensiviert sich nachts, wird im Winter schmerzhaft und ausgeprägter. Pruritus ist mit Cholämie und einer übermäßigen Konzentration von Juckreizen (Histamin, Gallensäuren) im Blut verbunden. Gelbsucht ist ein späteres Symptom der Cholestase und ist nicht immer der Fall. In einigen Fällen tritt es aufgrund einer metabolischen Dysfunktion der Leberzellen auf. Der bei Cholestase auftretende Gallenmangel führt zu Verdauungsstörungen und zur Aufnahme von Nahrungsfetten. In dieser Hinsicht treten Blähungen, eine schlechte Verträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln, Appetitstörungen, Übelkeit und Verfärbungen des Kots auf..

Die Entzündung der Leber vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten beginnt entweder akut oder allmählich und verläuft auch in anikterischer und ikterischer Form. In diesem Fall ist sowohl eine unabhängige umgekehrte Entwicklung als auch ein Fortschreiten zu Fibrose und Zirrhose möglich. Medizinische Hepatitis tritt am häufigsten bei dyspeptischen Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schmerzen, Durchfall) und allergischen Störungen auf. Das Abtasten der Leber zeigt Schmerzen, fast immer tritt ein Ikterus der Sklera auf. Bei einem subklinischen Verlauf (anikterische Variante) hat der Patient keine Beschwerden, und der Spiegel an Leberenzymen steigt an und wird zufällig erkannt.

Die Dauer und der Schweregrad einer industriellen toxischen Hepatitis hängen von der Dienstzeit des Patienten und der Konzentration der toxischen Substanzen ab, mit denen er im Arbeitsbereich in Kontakt gekommen ist. Die Diagnose der Ausgangsformen der CTG ist schwierig. Charakterisiert durch allmähliche Entwicklung: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schmerzsyndrom, leichte Zunahme der Leber. Wenn Hepatitis mit einer Funktionsstörung der Gallenwege (Cholestase) verbunden ist, dauert sie lange. Es ist auch möglich, eine Sekundärinfektion mit der Entwicklung einer Cholezystitis zu verbinden.

Die Autoimmunhepatitis verläuft ebenfalls anders. Bei 1/3 der Patienten - latent und zum Zeitpunkt der Diagnose - wird bereits eine Zirrhose festgestellt. Für einige wird es gelöscht, wenn unspezifische Anzeichen vorliegen: Müdigkeit, Unwohlsein, allgemeine Krankheit, Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit, Gelenkschmerzen. Bei einigen Patienten treten periodische Gelbsucht und Schmerzen im rechten Hypochondrium auf, was einen über Lebererkrankungen nachdenken lässt. Die Patienten stellen fest, dass ähnliche Symptome vor vielen Jahren auftraten, aber von selbst verschwanden. Die Bestätigung im Labor ist manchmal schwierig - die IgG-Spiegel können normal sein, aber antinukleäre Antikörper (ANA und SMA) (möglicherweise nicht vorhanden).

Analysen und Diagnosen

Um alle Arten von Hepatitis zu diagnostizieren, wird Folgendes bestimmt:

  • ALAT (Alaninaminotransferase).
  • AsAT (Aspartataminotransferase).
  • GGTP (Gamma-Glutamyl-Transpeptidase).
  • Gesamtbilirubin und seine Fraktionen (direkt und indirekt)
  • Alkalische Phosphatase.
  • Verhältnis von Alanintransaminase zu alkalischer Phosphatase (R-Index).

Die Enzyme ALT und ASAT sind Marker für die Cytolyse (Zerstörung von Leberzellen). Ein Anstieg der Enzyme AlAT und AsAT zeigt eine Nekrose der Hepatozyten an und bestimmt auch den Aktivitätsgrad des Prozesses. Wenn der ALT-Wert> 5-mal gegenüber der Norm erhöht wird, deutet dies auf eine hepatozelluläre Schädigung hin. Ein übermäßig hoher Spiegel spiegelt eine ausgeprägte immunologische Reaktion und eine weitgehende Schädigung der Leberzellen wider. Stabil erhöhte ALT-Spiegel sind ein Faktor für die Entwicklung einer Zirrhose.

Die Hauptmarker für Hepatitis A, die signifikant erhöht sind, sind Bilirubin und Leberenzyme, was auf die Zerstörung von Leberzellen hinweist. ALT- und AST-Werte sind 8-10 mal höher als normal. Die Konzentration von Enzymen wird verwendet, um den Grad der Schädigung des Lebergewebes zu beurteilen. Im Verlauf der Behandlung werden AlAt, AsAt mehrmals in der Dynamik bestimmt.

Ein Anstieg des Gehalts an alkalischer Phosphatase weist auf die Entwicklung einer Cholestase hin. Das Verhältnis von Alanintransaminase zu alkalischer Phosphatase - der R-Index ist ebenfalls ein wertvoller Indikator. Wenn die ALT um das Fünffache erhöht wird und der R-Index ≥ 5 ist, deutet dies auf eine hepatozelluläre Läsion hin. Wenn der Alanin-Transaminase-Spiegel verdoppelt wird und der R-Index ≤ 2 ist - cholestatische Läsion. Wenn ALT und ALP um das Zweifache erhöht sind und der R-Index im Bereich von 2-5 liegt - gemischte Organschäden. In der ikterischen Form steigt das Gesamtbilirubin aufgrund des gebundenen Bilirubins an.

Zum Nachweis einer Virushepatitis werden zusätzlich immunologische und serologische Tests durchgeführt.
Bei Hepatitis A wird eine Analyse auf Antikörper - Immunglobuline IgM und IgG gegen das Hepatitis A-Virus - durchgeführt. Dies ist eine serologische Diagnose. Bei der Erstinfektion wird IgM nach 2-3 Wochen im Körper produziert, die 2-6-12 Monate anhalten. Ihr Vorhandensein weist auf eine Infektion und Entwicklung einer Hepatitis hin. Später erscheint IgG und bleibt lebenslang bestehen. Ihre Präsenz und ihr ständiges Wachstum sprechen von Erholung. Bei einem längeren Verlauf werden IgGs in unzureichenden Mengen produziert, dh der Patient hat keine stabile Immunität.

Die Analyse auf Hepatitis B umfasst die Bestimmung des für diese Infektion spezifischen Oberflächen-HBs-Antigens (australisches Antigen), das früh im Blut nachgewiesen wird - bereits am Ende der Inkubationszeit. Ein Oberflächenantigen ist ein Protein, das auf der Oberfläche eines Virus vorhanden ist. Dieses Antigen zirkuliert 4-7 Wochen lang. Sein Verschwinden (unabhängig oder unter dem Einfluss der Behandlung) wird als günstige Prognose angesehen. Wenn das Antigen länger als 6 Monate bestimmt wird, deutet dies auf den Übergang der Krankheit in eine chronische Form hin. Eine tiefere und gründlichere Studie umfasst viele Marker, die auf die aktive Vermehrung des Virus in der akuten Phase der Hepatitis, den Übergang zu einem chronischen Verlauf, eine frühere Krankheit, das Ende eines akuten Prozesses oder die Genesung hinweisen. Für HBV ist es obligatorisch, die Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-D-Virus zu bestimmen, das mit Hepatitis B einhergeht.

Die Marker für eine Hepatitis-C-Infektion sind ebenfalls vielfältig. Zur Diagnose wird eine Analyse eingereicht, die als "Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-C-Virus (Anti-HCV)" und "Bestimmung der Hepatitis-C-Virus-RNA (RNA-HCV)" bezeichnet wird. Die Bestimmung von Antikörpern ist eine serologische Methode und die primäre Methode beim Screening. Die Bestimmung von RNA ist molekularbiologisch (PCR)..

Antikörper - spezifische Immunglobuline IgM und IgG, die nach 6-8 Wochen auftreten. Ihr Aussehen weist auf eine Infektion oder eine frühere Infektion hin. Ein verlässliches Kriterium für das Vorhandensein eines Virus ist jedoch die Definition der viralen RNA, die in der ersten Woche der Krankheit bestimmt wird. Die Bestimmung der viralen RNA ist wichtig für Personen, bei denen keine Antikörper nachgewiesen werden. Der Nachweis der RNA des Virus gilt als Standard für die Diagnose von Hepatitis C und zeigt das Vorhandensein und die Reproduktion des Virus an. Es gibt qualitative und quantitative Analysen für HCV-RNA.

Die Viruslast (quantitative Analyse) wird für alle Arten von Hepatitis bestimmt. Zeigt die Konzentration des Virus im Blut an. Je höher die Viruslast ist, desto aktiver ist die Replikation von Viren. Die Viruslast wird auch verwendet, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen. Wenn die Anzahl der Viruskopien innerhalb von 3 Monaten nicht abnimmt, sollte die Behandlung überprüft werden.

Bestimmung des HCV-Genotyps. Dies ist notwendig für die Wahl der Behandlung und die Bestimmung der Prognose der Behandlung. Es gibt 6 Genotypen: Der erste spricht schlechter auf die Behandlung an als die Genotypen 2 und 3. Es ist wichtig, eine Leberbiopsie für den Genotyp 1 durchzuführen. In Russland herrscht der Genotyp 1b in absteigender Reihenfolge vor - 3, 1a, 2.

Wir werden die häufigsten Fragen zur Lieferung von Tests und zum Zeitpunkt ihrer Erstellung beantworten

Wie man Blut spendet?

Viele sind daran interessiert, einen leeren Magen zu bekommen oder nicht. Alle biochemischen Tests (Leberfunktionstests oder Leberfunktionstests, einschließlich ALT, AST, Bilirubin, alkalische Phosphatase) sollten auf leeren Magen durchgeführt werden. Bei serologischen Tests und molekularbiologischen Tests (PCR) werden Tests auch auf leeren Magen durchgeführt, die Abgabe ist jedoch fünf Stunden nach einer Mahlzeit zulässig. Am Tag vor dem Test werden fetthaltige Lebensmittel und Alkohol von der Ernährung ausgeschlossen und die körperliche Aktivität wird reduziert. Rauchen Sie nicht zwei Stunden vor der Blutentnahme.

Welches Bilirubin sollte bei Verdacht auf Hepatitis bestimmt werden??

Der Gesamtbilirubinspiegel setzt sich aus direktem und indirektem Bilirubin zusammen. Ein Anstieg der direkten Bilirubinkonzentration weist auf eine Lebererkrankung hin.

Woher kommt Blut??

Eine Blutprobe wird aus einer Vene entnommen.

Wie viel biochemische Analyse wird durchgeführt?

Die Antwort kann am nächsten Tag erhalten werden.

Wie viele Tage dauert es, bis eine Antwort von immunologischen Tests eingeht??

Im Durchschnitt dauert es 3-4 Tage, um die Tests abzuschließen. Bei AIDS und Hepatitis können nur Express-Tests in HIV-Präventionszentren, in AIDS-Präventions- und Kontrollzentren, die in jeder Stadt verfügbar sind, kostenlos bestanden werden.

Hepatitis-Behandlung

Hepatitis E ist eine akute Virusinfektion. Die Behandlung erfolgt wie bei Hepatitis A:

  • Entgiftungstherapie (intravenöse Ringer-Lösung, Chlosalt, Glucoselösung, Disol);
  • krampflösende Mittel;
  • Hepatoprotektoren intravenös: Heptor oder Heptral (Wirkstoff Ademetionin), Essentiale N mit dem Übergang zur oralen Verabreichung;
  • Enterosorbentien $
  • Bei schwerem cholestatischem Syndrom (starker Juckreiz) werden Ursodesoxycholsäurepräparate (Ursosan, Ursofalk, Ursodex) sowie die Vitamine A und E empfohlen.

Bei schwerer Hepatitis E benötigt der Patient eine Intensivpflege, um Enzephalopathie und hämorrhagischem Syndrom vorzubeugen. Ribavirin, Sauerstofftherapie, extrakorporale Methoden (Plasmapherese, Hämosorption) werden verschrieben. Wenn der Patient das Virus 3 Monate lang weiter repliziert (HEV-RNA wird nachgewiesen), empfiehlt EASL eine 12-wöchige Behandlung mit Ribavirin.

Wenn HEV-RNA im Blut und nach 12-wöchiger Behandlung nachgewiesen wird, wird Ribavirin für weitere 3 Monate (insgesamt 6 Monate) verschrieben. Am Ende des geplanten Behandlungszeitraums sollte die HEV-RNA in Serum und Stuhl untersucht werden. Wenn HEV-RNA nicht nachweisbar ist, empfiehlt EASL, Ribavirin abzusetzen.

Das Hauptziel der Behandlung der chronischen Virushepatitis besteht darin, das Risiko für Leberzirrhose, Karzinom und Leberversagen zu verringern. Die aktive Virusreplikation ist der Hauptmechanismus, der zu Schäden und Fortschreiten der Krankheit führt. Die kontinuierliche Unterdrückung des Virus ist der Schlüssel zum Stoppen des Fortschreitens der Krankheit. Der Grad der Unterdrückung der Aktivität des Virus ist der Hauptindikator für die Wirksamkeit der Behandlung. Daher wird bei chronischer Hepatitis eine langfristige supprimierende Therapie durchgeführt, dank derer Patienten Jahre ihres Lebens gewinnen.

Die Behandlung der Virushepatitis C über einen langen Zeitraum wurde unter Verwendung von Interferonen für den zweiten und dritten Genotyp und für den ersten - eine Kombination von Interferonen und Semiprevir - durchgeführt. Der Kongress der Europäischen Vereinigung zur Untersuchung der Leber EASL 2016 hat beschlossen, keine Interferone mehr zu verwenden, und die Ära der Interferontherapie in den EU-Ländern ist vorbei. Es gibt interferonfreie Therapien, die aufgrund der wirksamen virologischen Reaktion bevorzugt und gut vertragen werden.

Gemäß der Empfehlung der EASL 2016 werden bei der Behandlung der chronischen Hepatitis C je nach Genotyp des Virus unterschiedliche Behandlungsschemata angewendet. Europäische Experten empfehlen die Verwendung von Ribavirin in den Therapien für Patienten, die zuvor mit Peginterferonen behandelt wurden. Die Kombination von Sofosbuvir 400 mg + Velpatasvir 100 mg (Epkluza-Medikament) wird zur Behandlung aller Genotypen empfohlen - 1 Tablette pro Tag für 3 Monate. Im Jahr 2019 wurde dieses Medikament in Russland registriert.

Die Kombination von Sofosbuvir + Daclatasvir (mit oder ohne Ribaverin) ist auch ein universelles Schema für alle Genotypen. Für die Behandlung der Genotypen 1, 4, 5 und 6 wird die Kombination von Sofosbuvir + Ledipasvir empfohlen. Nur für den ersten Genotyp ist es möglich, das Paritaprevir mit Ritonavir + Ombitasvir + Dasabuvir-Regime zu verwenden, während der vierte Genotyp für das Paritaprevir mit Ritonavir + Ombitasvir + Ribaverin-Regime empfohlen wird. Für das erste und vierte - Elbasvir / Grazoprevir (Zepatir-Medikament). Im Jahr 2020 ist der Kauf von Daclatasvir, Grazoprevir + Elbasvir, Glecaprevir + Pribrentasvir und Sofosbuvir für eine andere Anzahl von Kursen geplant. Das Medikament Maviret (Glecaprevir 100 mg / Pibrentasvir 40 m) wurde in Russland registriert. Maviret wird einmal täglich in drei Tabletten eingenommen.

Die Behandlung von Hepatitis B zielt auch darauf ab, die Virusreplikation für eine lange Zeit zu unterdrücken. Ideal zur dauerhaften Beseitigung des Virus. Eine Viruslast von mehr als 2.000 IE / ml ist ein Indikator für die Notwendigkeit einer Behandlung, unabhängig vom Grad der Fibrose. Patienten mit Zirrhose und Viruslast müssen ebenfalls behandelt werden. Bei einer hohen Viruslast wird auch schwangeren Frauen eine Behandlung verschrieben, um die Übertragung des Virus auf das Kind zu verhindern. Die antivirale Therapie sollte fortgesetzt werden, bis HBsAg vollständig eliminiert ist ("funktionelle Heilung")..

Bei einer Langzeitbehandlung werden Medikamente verschrieben: Lamivudin, Hepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Nach den neuesten Empfehlungen der EASL 2017 wird die Verwendung von Telbivudin, Lamivudin und Adefovir nicht empfohlen. Bevorzugt werden Arzneimittel, die keine Virusresistenz entwickeln: Entecavir, Tenofovirdisoproxilfumarat (Tenocar) und Tenofovirdalafenamidfumarat (Vemlidi), die als Monotherapie eingesetzt werden. Diese Medikamente führen zu einer signifikanten Verringerung der Viruslast und gelten als sicher. Sie werden auch für Patienten mit dekompensiertem Leberzustand und extrahepatischen Komplikationen verschrieben. Sie werden zur Behandlung der akuten Hepatitis B und der Verschlimmerung des chronisch schweren Verlaufs eingesetzt. Die Virusunterdrückungsrate ist hoch. Die Elimination von HBsAg nimmt mit der Zeit langsam zu.

Die Behandlung mit pegyliertem (Polyethylenglykol) Interferon-α kann bei leichter bis mittelschwerer Schwere angewendet werden. Das Medikament wird subkutan verabreicht, der Verlauf beträgt 12 Monate. Es gibt sehr selten Nebenwirkungen von Psyche, Nervensystem und endokrinen System. Es gibt viele Kontraindikationen - Begleiterkrankungen und Hepatitis im Stadium der Dekompensation. Mäßige Virussuppression.

Wenn wir die Behandlung der chronischen Hepatitis D in Betracht ziehen, ist PegIFN-alpha (Pegasys) das Hauptmedikament für diese Hepatitis, da ihre Wirksamkeit nachgewiesen wurde. Es zeigt in nur 25% der Fälle nach einem Jahr Therapie eine virologische Reaktion, daher wird jede Behandlung für mindestens ein Jahr verschrieben. Kontrolllast nach 12 und 24 Wochen. Erst in der 24. Woche nimmt die Viruslast ab. Die Behandlung mit Nukleotidanaloga (Entecavir, Tenocar und Vemlidi) wird für Patienten empfohlen, bei denen eine Virushepatitis B vorherrscht und die HBV-DNA ständig 2000 IE / ml überschreitet. Die Wirksamkeit der Therapie mit Pegasys im Monomodus und in Kombination mit diesen Arzneimitteln ist recht gering, daher treten nach dem Ende der Behandlung häufig Rückfälle auf. In diesem Zusammenhang ist die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden für Hepatitis D relevant. Für den Zeitraum 2019 befinden sich die Medikamente Mirkludex B, Lonafarnib und REP 2139 im Stadium klinischer Studien..

Bei Hepatitis mit nicht-viraler Ätiologie ist die Behandlung von toxischer Hepatitis, nicht-alkoholischer Steatohepatitis, medizinischer, cholestatischer und alkoholischer Behandlung die langfristige Verwendung von Hepatoprotektoren, die bei viralen Läsionen als Ergänzung zur wichtigsten antiviralen Behandlung eingesetzt werden. Hepatoprotektoren - Medikamente, die die Resistenz von Leberzellen gegen Nebenwirkungen erhöhen, zur Wiederherstellung ihrer Membranen beitragen und die Entgiftungsfunktion der Leber verbessern.

Die Medikamente dieser Gruppen haben einen anderen Wirkmechanismus. Essentielle Phospholipide beeinflussen die Zellmembran und reduzieren die Leberzytolyse (Zerstörung), während sie gleichzeitig die Fettinfiltration beeinflussen. Ursodeoxycholsäure und Ademetionin verbessern den gestörten Gallenfluss aus den Hepatozyten. Diese Medikamente werden entweder einzeln oder in Kombination verwendet.

Essentiale gilt als das am besten untersuchte Medikament aus der Gruppe der essentiellen Phospholipide. Bei einer Einnahme von 3-6 Monaten zeigt sich ein positiver Trend bei den klinischen und biochemischen Parametern. Das wirksamste Medikament gegen alkoholische, virale und toxische Lebererkrankungen. Eine sehr wichtige Maßnahme ist die Hemmung des Fortschreitens der Fibrose durch Verlangsamung der Kollagensynthese und Erhöhung der Kollagenaseaktivität. Diese Wirkung essentieller Phospholipide ist bei jeder Art von Hepatitis wichtig..

Ademetionin ist ein Naturprodukt, das in der Leber synthetisiert wird und hauptsächlich in dieser vorkommt. Es aktiviert viele Enzyme und wenn es fehlt, werden alle Stoffwechselreaktionen gehemmt. Jede Leberpathologie führt zu einer Abnahme des natürlichen Ademetioninspiegels im Körper, daher wird die Verabreichung in Form von Arzneimitteln als Substitutionstherapie angesehen. Seine Präparate wirken sich positiv auf die Membranen der Leberzellen und Mitochondrien aus. Ademetionin kann bei allen Lebererkrankungen eingesetzt werden, insbesondere bei alkoholischer Hepatitis, Fettabbau und Steatohepatitis. Selbst bei Leberzirrhose führt die Anwendung zu einem positiven Ergebnis. Bei alkoholischer Zirrhose wird ein mehrmonatiger Verlauf empfohlen - 2 Jahre. Zunächst wird Ademetionin 2–3 Wochen lang intravenös verabreicht, gefolgt von einer oralen Verabreichung von 800 mg pro Tag. Darüber hinaus wirkt Ademionin auf die intrahepatische Cholestase.

Bei Cholestase wird Ademetionin oder UDCA verschrieben, das Optimum für ein hohes Maß an Prozessaktivität ist deren Kombination. Mit einem Anstieg des Spiegels an Gamma-Glutamyl-Transpeptidase und alkalischer Phosphatase wird UDCA verschrieben, was gleichzeitig mehrere Verbindungen der Pathogenese beeinflusst. Die tägliche Medikamentendosis beträgt 10-15 mg / kg Körpergewicht, die zur Cholestase in 2-3 Dosen unterteilt ist.

In Abwesenheit von Cholestase und mäßiger Aktivität (eine Erhöhung der ALT, ASAT um nicht mehr als das Fünffache) werden essentielle Phospholipide (oder Ademetionin- oder Thioktinsäurepräparate) parenteral verwendet. Am Ende der intravenösen Behandlung werden UDCA oder essentielle Phospholipide für einen langen Zeitraum verschrieben. Nach der Normalisierung von ALAT, ASAT, muss der Patient das verschriebene Medikament für einen weiteren Monat einnehmen.

Im Falle einer alkoholischen Leberschädigung mit hoher Aktivität wird Prednisolon verschrieben, und ab der 2. Woche werden UDCA-Medikamente für einen Zeitraum von 3 Monaten sowie die Vitamine B12, B1, B6, PP hinzugefügt. Bei geringer und mäßiger Aktivität wird Prednisolon nicht verschrieben. Die intravenöse Verabreichung von α-Liponsäure oder Ademetionin wird innerhalb von 3 Monaten innerhalb von UDCA empfohlen. Patienten mit alkoholfreier Steatohepatitis und metabolischem Syndrom wird empfohlen, 1 bis 2 Monate lang bis zu 600 mg α-Liponsäure und 3 bis 6 Monate lang 2 bis 4 Mal täglich UDCA zu verabreichen. Bei viralen Läsionen, bei denen eine antivirale Behandlung aus mehreren Gründen nicht möglich ist, sind UDCA (10 mg / kg / Tag) und Phosphogliv für 6 Monate die optimalen Arzneimittel. Eine langfristige Anwendung ist erforderlich, um eine antifibrotische Wirkung zu erzielen. Im Falle einer Verletzung der Verdauung von Nahrungsmitteln werden zusätzlich Enzympräparate verschrieben.

Bei der Betrachtung einer Autoimmunhepatitis unterscheiden sich die Behandlungsansätze. Eine aktive Behandlung mit Immunsuppressiva ist für alle Personen mit einem aktiven Prozess erforderlich (Vorhandensein von Beschwerden und Änderungen der Laborparameter). Nach dem Verlauf der Behandlung benötigt der Patient eine ständige unterstützende immunsuppressive Therapie, um eine stabile Remission zu erreichen. Bei kombinierter Behandlung wird den Patienten Prednison 30 mg / Tag mit einer Dosisreduktion auf 10 mg / Tag (Erhaltungsdosis) und Azathioprin 50 mg / Tag verschrieben. Die Kombination von Prednison + Azathioprin ist hochwirksam und minimiert Nebenwirkungen. Die Behandlung mit Azathioprin allein als Erhaltungstherapie weist eine hohe Sterblichkeitsrate auf.

Selbst bei schwerer Fibrose und Zirrhose führt eine solche Behandlung zu einer Regression fibrotischer Veränderungen. Mit der Verwendung einer immunsuppressiven Therapie steigt die Lebenserwartung der Patienten. Das gewünschte Ergebnis der Behandlung ist eine vollständige klinische, histologische und biochemische Remission nach Behandlungsende. Bei den meisten Patienten kann dies jedoch nicht erreicht werden. Biochemische Remission - Normalisierung der Aminotransferasen und IgG-Spiegel. Histologische Remission ist die Normalisierung des histologischen Bildes oder minimale Symptome einer Hepatitis. Essentielle Phospholipide werden bei Autoimmunhepatitis nicht verschrieben - Ursodesoxycholsäurepräparate werden bevorzugt.

Leichte Patienten erhalten normalerweise keine Behandlung, sollten jedoch regelmäßig überwacht werden und sogar Leberbiopsien durchführen lassen, wenn die ALT- und IgG-Spiegel schwanken. Bei Patienten mit dekompensierter Zirrhose ist eine Behandlung möglicherweise nicht angezeigt. Ein Verzicht auf die Behandlung ist gerechtfertigt, wenn Kontraindikationen für die Verwendung von Kortikosteroiden vorliegen. Gleichzeitig hat eine unbehandelte Hepatitis dieses Typs einen welligen und unvorhersehbaren Verlauf und entwickelt sich bei vielen fortschreitenden Fibrosen über viele Jahre bis zum Endstadium. Die Behandlung chronischer Lebererkrankungen umfasst neben Medikamenten zwangsläufig auch eine Diät-Therapie. Ausschluss von fetthaltigen und frittierten Lebensmitteln, Einschränkung von Fetten und Proteinen (1,5 g pro 1 kg Körpergewicht bei schwerer Fibrose und Zirrhose), vollständiger Ausschluss von Alkohol und GVO-Lebensmitteln.

Wenn wir eine medizinische Hepatitis in Betracht ziehen, wurden mit akuten toxischen Wirkungen bestimmter Arzneimittel spezielle Behandlungsmethoden entwickelt:

  • Carnitin wird bei medizinischen Leberschäden während der Einnahme von Valproat angewendet.
  • Bei akuten Leberschäden während der Einnahme von Leflunomid wird zur Beschleunigung der Elimination des hepatotoxischen Metaboliten empfohlen, das Medikament Cholestyramin 4 g alle 6 Stunden zu verwenden. Der Verabreichungsverlauf beträgt mindestens 2 Wochen.
  • Beseitigung der chronischen Cholestase, die vor dem Hintergrund der Verwendung von Terbinafin aufgetreten ist, möglicherweise durch Einnahme von Cholestyramin zusammen mit einem Antihistaminikum.
  • Bei einer Vergiftung mit Paracetamol und Catadalon wird die Einnahme von N-Acetylcystein empfohlen.

Für alle Patienten werden eine intravenöse Entgiftungstherapie und Langzeit-Hepatoprotektoren empfohlen. Bei der Verschreibung von Medikamenten mit hepatotoxischem Potenzial wird die prophylaktische Verabreichung von Hepatoprotektoren empfohlen. Am häufigsten werden essentielle Phospholipide verschrieben, die die Zellmembran vor Schäden schützen, beschädigte Zellstrukturen durch "Einbau" von Phospholipidmolekülen in Membranen wiederherstellen, das Entgiftungspotential von Membranen erhöhen, die Synthese entzündlicher Zytokine hemmen und eine hypolipidämische Wirkung haben.

Nachdem wir die Möglichkeiten zur Behandlung verschiedener Arten von Hepatitis in Betracht gezogen und die Schwere des Problems berücksichtigt haben, können wir sagen, dass die Behandlung von Leberentzündungen zu Hause mit Volksheilmitteln unwirksam ist. Dies hängt natürlich von der Art der Hepatitis ab. Jede Virushepatitis wird langfristig und ernsthaft mit Interferonen und direkt wirkenden antiviralen Medikamenten behandelt. Wenn eine Entzündung der Leber bei adipösen Frauen mit einer Fettverbrennung verbunden ist, vor deren Hintergrund sich eine Steatohepatitis entwickelt hat, sind Gewichtsverlust und Ernährungskorrektur wichtig - eine Verringerung der tierischen Fette und Kohlenhydrate in der Nahrung. Eine Voraussetzung für die Linderung von Entzündungen und die Verbesserung der Leberfunktion ist die langfristige Anwendung von Hepatoprotektoren. Wie man sie abholt, ist oben angegeben.

Die wissenschaftliche Medizin hat die Eigenschaften der Rhabarberwurzel bestätigt. Zuallererst seine abführende Wirkung, uroseptisch und nephroprotektiv. Die Pflanze hat ausgeprägte entzündungshemmende Eigenschaften. Das Aloe-Emodin dieser Pflanze hat eine Antitumorwirkung. Das Vorhandensein von lipophilem Anthrachinon und Emodin in der Wurzel bietet hepatoprotektive, entzündungshemmende, antioxidative und Antitumor-Eigenschaften. Antivirale Aktivität bestimmt. Alkoholextrakte wirken sich nachteilig auf das Herpesvirus und die Hepatitis B aus. Zu diesem Zweck wird aus der Rhabarberwurzel eine Tinktur hergestellt - 1 Teil Wurzeln und 10 Teile 70% iger Alkohol. Nehmen Sie dreimal täglich 1 Teelöffel. Da Alkoholkonsum (auch in kleinen Dosen) für Hepatitis kontraindiziert ist, ist es besser, die Wurzel in der Brühe zu verwenden. Um die Brühe zuzubereiten, nehmen Sie 1 EL. l. Wurzel, die gut zerkleinert ist, und gießen Sie 250 ml kochendes Wasser. 20 Minuten in einem Wasserbad köcheln lassen, stehen lassen, bis zu 5 Stunden in eine Decke gewickelt und filtrieren. Nehmen Sie dreimal täglich einen Esslöffel vor den Mahlzeiten ein. Es wird empfohlen, den Kurs mindestens zwei Monate lang zu belegen. Nach einem Monat wird die Behandlung wiederholt. Bewertungen zur Verwendung dieser Pflanze bei Virushepatitis konnten nicht gefunden werden.

Von den negativen Eigenschaften dieser Pflanze kann man den hohen Gehalt an Oxalsäure nennen, die Oxalsalze mit Calciumsalzen bildet, die sich im Harntrakt ansammeln und zur Entwicklung einer Urolithiasis führen. Calcium, das im Darm durch Oxalsäure gebunden ist, wird vom Darm nicht aufgenommen und gelangt nicht in den Blutkreislauf. Daher besteht die Gefahr von Hypokalzämie und Osteoporose.