Wie man die Aktivität von Hepatitis bestimmt

Um das Stadium des Entzündungsprozesses zu bestimmen, seine ungünstigen Ergebnisse vorherzusagen und die Wirksamkeit der antiviralen Therapie bei Patienten mit KHK zu bewerten, muss der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis bestimmt werden [1; 2]. Um diesen Prozess zu bewerten, werden die sogenannten. Der Index der histologischen Aktivität (IGA) nach Knodell (1981), der die Summe der einzelnen Komponenten darstellt, von denen die erste: der Schweregrad der periportalen und / oder überbrückenden Nekrose der Leberläppchen im Bereich von 0 bis 10 Punkten variiert. Die nächsten beiden Komponenten, Nekrose der Leberlappen und Pfortaderentzündung, liegen zwischen 0 und 4 Punkten. Die vierte Komponente gibt den Grad der Lebervernarbung an und reicht von 0 (keine Narbenbildung) bis 4 Punkten (ausgedehnte Narbenbildung oder Zirrhose). Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis spiegelt die ersten drei Komponenten wider, die vierte - die Phase des Prozesses. IHA gleich 0 Punkten zeigt das Fehlen einer Entzündung an; 1-3 Punkte entsprechen einer chronischen Hepatitis mit minimaler Aktivität des pathologischen Prozesses; 4-8 - mild; 9-12 - mäßig und 13-18 - signifikant ausgeprägte chronische Hepatitis [4].

Die derzeit gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der Aktivität einer chronischen Hepatitis ist eine intravitalen Biopsie der Leber des Patienten, gefolgt von einer morphohistologischen Untersuchung der Hepatopunktate und der Bestimmung der IHA nach Knodell [5]. Diese Methode zeichnet sich durch ein hohes Maß an Genauigkeit und Informationsgehalt aus. Ein wesentlicher Nachteil dieser Methode besteht jedoch darin, dass ihre Implementierung ziemlich mühsame histologische Untersuchungen von Leberpunktionen durch hochqualifizierte Morphologen, lange Zeiträume diagnostischer Forschung und die Unmöglichkeit sofortiger Ergebnisse erfordert [10]..

Es ist bekannt, dass Verschiebungen des pH-Werts flüssiger Medien und Gewebe eine wichtige Rolle bei der Pathogenese vieler Infektionskrankheiten spielen, insbesondere dort, wo der Erreger repliziert wird und wo ausgeprägte histomorphologische Veränderungen auftreten. Zweifellos ist die Leber in CHC so. Leider wurde dieser pathogenetische Aspekt bei Patienten mit CHC nicht untersucht, was höchstwahrscheinlich auf das Fehlen einer verfügbaren Methode zur Bestimmung des pH-Werts der Gewebe dieses Organs zurückzuführen ist..

Ziel: Untersuchung des Säuregehalts von Lebergewebe bei Patienten mit chronischer Hepatitis C und Entwicklung einer neuen Methode zur Beurteilung des Aktivitätsgrades chronischer Hepatitis, die weniger arbeitsintensiv ist, auf der Grundlage der erhaltenen Daten.

Material und Forschungsmethoden

Es wurden 41 Patienten mit chronischer Hepatitis C beobachtet, die in der Infektionsstation Nr. 4 des nach ihr benannten MLPUZ-Stadtkrankenhauses Nr. 1 behandelt wurden AUF. Semashko "Rostow am Don. Die Zahl der Männer war etwas höher als die der Frauen (25 Personen). Die primäre Rekrutierung von Patienten erfolgte nach einer kontinuierlichen Methode. Einschlusskriterien waren: 1) verifizierte Diagnose von CHC (Nachweis spezifischer Antikörper gegen strukturelle und nichtstrukturelle HCV-IgG-Proteine ​​und HCV-RNA im Blut); 2) Alter von 20 bis 44 Jahren; 3) Einverständniserklärung des Patienten zur Untersuchung und Behandlung. Die Ausschlusskriterien waren: 1) dekompensierte Leberzirrhose (13 Personen); 2) hepatozelluläres Karzinom (1 Person); 3) Koinfektion mit HIV und (oder) Hepatitis B-Virus (4 Personen); 4) Autoimmunerkrankungen (2 Personen); 5) schwere Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Lungensystems (2 Personen); 6) das Vorhandensein von Schilddrüsenerkrankungen (13 Personen); 7) psychische Erkrankungen oder psychopathologische Episoden in der Vergangenheit, insbesondere: epileptische Anfälle, schwere Depressionen, Selbstmordgedanken oder Selbstmordversuche (2 Personen); 8) beeinträchtigte Nierenfunktion mit einer Kreatin-Clearance von weniger als 50 ml / min (1 Person); 9) ausgeprägte Veränderungen im allgemeinen Bluttest (HB 12 / l, Neutrophile 9 / l; Thrombozyten 9 / l) (4 Personen); 10) Schwangerschaft oder Stillzeit (1 Person); 11) Behandlung in der Vergangenheit mit Präparaten aus a-Interferon und Ribavirin (2 Personen). Die Anzahl der CHC-Patienten, die aus den angegebenen Gründen nicht in die Studie aufgenommen wurden, betrug 35.

Die klinische und Laboruntersuchung von Patienten mit CHC basierte auf der Verwendung klinischer, biochemischer (Bestimmung der Serum-ALT-Aktivität), serologischer (Indikation im Blutserum durch ELISA von Antikörpern gegen strukturelle und nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​der IgM- und IgG-Klassen) und molekularbiologischer (qualitative und quantitative Bestimmung im Blut) RNA HCV und seine Genotypen mittels PCR).

Der vorherrschende HCV-Genotyp bei den untersuchten CHC-Patienten war 1b, der bei 23 Patienten registriert wurde, seltener wurden 3a und 2a nachgewiesen (38,2%). Die Viruslast wurde bei 40 Patienten mit CHC bestimmt. In 13 von ihnen betrug die Menge an HCV im Blut weniger als 300.000 IE / ml, in 20 - von 300.000 IE / ml auf 600.000 IE / ml und in 7 - über 600.000 IE / ml.

Die Bestimmung des Säuregehalts von Lebergewebe bei Patienten mit CHC wurde wie folgt durchgeführt. Bei einem Patienten mit chronischer Hepatitis C unter örtlicher Betäubung entlang der Mittellinie rechts im Bereich des 9. oder 10. Interkostalraums wurde in üblicher Weise eine Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt. Von dem resultierenden Punktat mit einem Durchmesser von 1,2 bis 1,4 mm wurde ein Fragment von 5 bis 7 mm Länge abgetrennt, das dann 2-3 Sekunden mit destilliertem Wasser gewaschen und auf ein sauberes Deckglas gelegt wurde. Dann wurde das aus Blut gewaschene punktförmige Fragment entlang seiner gesamten Länge an der Nadelspitze (0,5 bis 0,7 mm Durchmesser) der Messfläche der kombinierten Elektrode des elektrometrischen pH-Messgeräts "pH-150MI", das mit einem Glas und einer internen Silberchloridelektrode mit einer Nadel und ausgestattet war, "aufgereiht" flache (1,0 cm x 1,0 cm) Messflächen. Dann wurde der Säuregehalt des Lebergewebes nach der Methode von S.V. Fedorovich [7].

Forschungsergebnisse und Diskussion

Alle Patienten wurden einer Leberpunktionsbiopsie unterzogen, gefolgt von einer morphohistologischen Untersuchung. Der Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in der Leber wurde nach der Knodell-Methode mit der Berechnung der IHA bestimmt. IGA gleich 1-3 Punkten, d.h. Bei 11 Personen wurde eine minimale Hepatitis von 4 bis 8 Punkten (leichte Hepatitis) - bei 23 und von 9 bis 12 Punkten (mittelschwere Hepatitis) - bei 7 Personen festgestellt. Auch nach einer Punktionsbiopsie der Leber wurde eine pH-Messung ihrer Punktate durchgeführt. Bei der Analyse der erhaltenen Ergebnisse wurde eine klare Beziehung zwischen dem pH-Wert der Leber und der IHA festgestellt (Tabelle 1). Dies führte zu der Schlussfolgerung, dass bei CHC der pH-Wert von Hepatopunktaten den Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in der Leber angemessen widerspiegelt..

Tabelle 1 - Beziehung zwischen den pH-Werten von Leberpunkten und dem Index der histologischen Aktivität (IHA) bei Patienten mit chronischer Hepatitis C.

pH-Wert der Leber punktiert (Einheiten)

Anzahl der Patienten

IHA-Wert (Punkte) und Aktivitätsniveau der chronischen Hepatitis

1-3 Minimum (n = 11)

4-8 mild (n = 23)

9-12 mäßig (n = 7)

Hepatitis-Tests: von "A" bis "G"

Die Hinterlist von Viruserkrankungen wie Hepatitis liegt in der Tatsache, dass die Infektion sofort auftritt, der Patient jedoch möglicherweise lange Zeit nicht einmal weiß, dass er infiziert ist. Rechtzeitige Tests helfen, die Krankheit genau zu diagnostizieren und die erforderliche Therapie auszuwählen. Lassen Sie uns genauer darüber sprechen..

Welche Tests werden "für Hepatitis" bestanden??

Hepatitis bezieht sich auf eine entzündliche Erkrankung der Leber. Es kann sowohl akut als auch chronisch sein. Die häufigsten Krankheiten sind viral. Heute sind sieben Haupttypen von Hepatitis-Viren bekannt - dies sind die Gruppen A, B, C, D, E, F und G. Unabhängig von der Art des Virus verläuft die Krankheit jedoch im Anfangsstadium auf ähnliche Weise: Beschwerden im rechten Hypochondrium, Fieber, Schwäche, Übelkeit, Körperschmerzen, dunkler Urin, Gelbsucht. All diese Symptome sind der Grund für das Bestehen des Hepatitis-Tests.

Sie sollten wissen, dass die Krankheit auf verschiedene Arten übertragen werden kann: durch kontaminiertes Wasser und Lebensmittel, durch Blut, Speichel, sexuell, wenn Sie Hygieneprodukte anderer Personen verwenden, einschließlich Rasierer, Handtücher, Nagelscheren. Wenn daher keine Symptome auftreten (und die Inkubationszeit bis zu zwei Monate oder sogar länger dauern kann), Sie jedoch davon ausgehen, dass Sie möglicherweise infiziert sind, sollte so bald wie möglich ein Hepatitis-Test durchgeführt werden.

Darüber hinaus ist es notwendig, solche Tests regelmäßig an medizinisches Personal, Sicherheitspersonal, Maniküre- und Pediküre-Spezialisten, Zahnärzte, kurz gesagt, an jeden zu übergeben, dessen tägliche Arbeit mit dem Kontakt mit biologischem Material anderer Personen verbunden ist. Der Test wird auch für Spezialisten gezeigt, deren berufliche Tätigkeit Reisen in exotische Länder umfasst..

Hepatitis A oder Botkin-Krankheit

Es wird durch ein RNA-Virus der Picornaviridae-Familie verursacht. Das Virus wird durch Haushaltsgegenstände und Lebensmittel übertragen, daher wird die Krankheit auch als "Krankheit der schmutzigen Hände" bezeichnet. Die Symptome sind typisch für jede Art von Hepatitis: Übelkeit, Fieber, Gelenkschmerzen, Schwäche. Dann tritt Gelbsucht auf. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 15-30 Tage. Unterscheiden Sie zwischen akuten (ikterischen), subakuten (anikterischen) und subklinischen (asymptomatischen) Formen der Krankheit.

Hepatitis A kann mit dem Anti-HAV-IgG-Test (IgG-Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus) nachgewiesen werden. Dieser Test hilft auch dabei, das Vorhandensein einer Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus nach der Impfung festzustellen. Diese Studie ist insbesondere bei Epidemien erforderlich. Bei klinischen Anzeichen von Hepatitis A, Kontakt mit einem Patienten, Cholestase (Verletzung des Gallenausflusses), Anti-HAV-IgM (IgM-Antikörper gegen das Hepatitis A-Virus) werden verschrieben. Mit den gleichen Indikationen wird ein Test durchgeführt, um das RNA-Virus im Blutserum durch das Verfahren der Polymerasekettenreaktion (PCR) im Blutplasma zu bestimmen.

Hepatitis B.

Es wird durch das HBV-Virus aus der Hepadnavirus-Familie verursacht. Der Erreger ist sehr resistent gegen hohe und niedrige Temperaturen. Hepatitis B ist eine ernsthafte Bedrohung: Rund 2 Milliarden Menschen auf der Welt sind mit dem Virus infiziert, und mehr als 350 Millionen sind daran erkrankt.

Die Krankheit wird durch Durchstechen und Schneiden von Gegenständen, Blut und biologischen Flüssigkeiten beim Geschlechtsverkehr übertragen. Die Inkubationszeit kann 2 bis 6 Monate betragen. Wenn die Krankheit während dieser Zeit nicht erkannt und behandelt wird, kann sie vom akuten zum chronischen Stadium übergehen. Der Krankheitsverlauf verläuft mit allen für Hepatitis charakteristischen Symptomen. Im Gegensatz zu Hepatitis A bei Hepatitis B sind Leberfunktionsstörungen stärker ausgeprägt. Cholestatisches Syndrom, Exazerbationen treten häufiger auf, ein langwieriger Verlauf ist möglich, ebenso Rückfälle der Krankheit und die Entwicklung eines Leberkoms. Verstöße gegen Hygienevorschriften und ungeschützter Gelegenheitssex sind der Grund für den Test.

Um diese Krankheit nachzuweisen, werden quantitative und qualitative Tests zur Bestimmung von HBsAg (Hepatitis B-Oberflächenantigen, HBs-Antigen, Hepatitis B-Virusoberflächenantigen, australisches Antigen) vorgeschrieben. Die Interpretation der Messwerte der quantitativen Analyse ist wie folgt: u = 0,05 IE / ml - positiv.

Hepatitis C

Eine Viruserkrankung (früher als „Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis“ bezeichnet), die durch kontaminiertes Blut übertragen wird. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein Flavivirus. Es ist in der äußeren Umgebung sehr stabil. Die drei Strukturproteine ​​des Virus haben ähnliche antigene Eigenschaften und verursachen die Produktion von Anti-HCV-Core-Antikörpern. Die Inkubationszeit der Krankheit kann zwei Wochen bis sechs Monate betragen. Die Krankheit ist sehr häufig: Weltweit sind rund 150 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert und haben das Risiko, an Leberzirrhose oder Leberkrebs zu erkranken. Jedes Jahr sterben mehr als 350.000 Menschen an einer Hepatitis C-bedingten Lebererkrankung.

Hepatitis C ist insofern heimtückisch, als sie sich hinter den Arten anderer Krankheiten verstecken kann. Gelbsucht mit dieser Art von Hepatitis ist selten, ein Temperaturanstieg wird auch nicht immer beobachtet. Es gab zahlreiche Fälle, in denen die einzigen Manifestationen der Krankheit chronische Müdigkeit und psychische Störungen waren. Es sind auch Fälle bekannt, in denen Menschen als Träger und Träger des Hepatitis-C-Virus seit Jahren keine Manifestationen der Krankheit mehr erfahren haben..

Die Krankheit kann mit dem qualitativen Anti-HCV-Gesamttest (Antikörper gegen die Antigene des Hepatitis-C-Virus) diagnostiziert werden. Die quantitative Bestimmung des RNA-Virus erfolgt mittels PCR. Das Ergebnis wird wie folgt interpretiert:

  • nicht nachgewiesen: RNA von Hepatitis C wurde nicht nachgewiesen oder der Wert liegt unter der Nachweisgrenze der Methode (60 IE / ml);
  • 108 IE / ml: positives Ergebnis mit einer Hepatitis-C-RNA-Konzentration über 108 IE / ml.

Die Risikogruppe für Leberkrebs umfasst Patienten mit Hepatitis B und C. Bis zu 80% der Fälle von primärem Leberkrebs weltweit werden bei chronischen Trägern dieser Krankheitsformen registriert.

Hepatitis D oder Hepatitis Delta

Es entwickelt sich nur in Gegenwart des Hepatitis-B-Virus. Die Infektionsmethoden ähneln denen von Hepatitis B. Die Inkubationszeit kann zwischen anderthalb und sechs Monaten liegen. Die Krankheit wird oft von Ödemen und Aszites (abdominale Wassersucht) begleitet..

Die Diagnose der Krankheit erfolgt anhand einer Analyse zur Bestimmung der Hepatitis-D-Virus-RNA im Blutserum nach der Polymerase-Kettenreaktions- (PCR) -Methode mit Echtzeitnachweis sowie einer Analyse auf IgM-Antikörper (Hepatitis-Delta-Virus, IgM-Antikörper, Anti-HDV-IgM). Ein positives Testergebnis weist auf eine akute Infektion hin. Ein negatives Testergebnis zeigt das Fehlen oder eine frühe Inkubationszeit der Krankheit oder ein spätes Stadium an. Der Test ist für Patienten mit Hepatitis B-Diagnose sowie für injizierende Drogenabhängige angezeigt.

Die Hepatitis-B-Impfung schützt vor einer Hepatitis-D-Infektion.

Hepatitis E.

Die Infektion wird oft durch Nahrung und Wasser verbreitet. Das Virus wird häufig in Bewohnern heißer Länder gefunden. Die Symptome sind ähnlich wie bei Hepatitis A. In 70% der Fälle geht die Krankheit mit Schmerzen im rechten Hypochondrium einher. Bei Patienten ist die Verdauung gestört, der allgemeine Gesundheitszustand verschlechtert sich, dann beginnt die Gelbsucht. Bei Hepatitis E ist ein schwerer Krankheitsverlauf, der zum Tod führt, häufiger als bei Hepatitis A, B und C. Es wird empfohlen, die Forschung nach einem Besuch in Ländern durchzuführen, in denen dieses Virus weit verbreitet ist (Zentralasien, Afrika)..

Die Krankheit wird während des Anti-HEV-IgG-Tests (IgG-Antikörper gegen das Hepatitis-E-Virus) nachgewiesen. Ein positives Ergebnis bedeutet das Vorhandensein einer akuten Form der Krankheit oder weist auf eine kürzlich erfolgte Impfung hin. Negativ - über das Fehlen von Hepatitis E oder über die Genesung.

Hepatitis F.

Diese Art von Krankheit ist derzeit kaum bekannt, und die darüber gesammelten Informationen sind widersprüchlich. Es gibt zwei Erreger der Krankheit, einer befindet sich im Blut, der andere im Kot einer Person, die eine Transfusion von infiziertem Blut erhalten hat. Das klinische Bild ist das gleiche wie bei anderen Arten von Hepatitis. Eine Behandlung, die direkt auf das Hepatitis-F-Virus selbst abzielt, wurde noch nicht entwickelt. Daher wird eine symptomatische Therapie durchgeführt..

Zusätzlich zu einer Blutuntersuchung werden Urin und Kot untersucht, um diese Krankheit festzustellen..

Hepatitis G.

Es entwickelt sich nur in Gegenwart anderer Viren dieser Krankheit - B, C und D. Es kommt bei 85% der Drogenabhängigen vor, die psychotrope Substanzen mit einer nicht infizierten Nadel injizieren. Eine Infektion ist auch durch Tätowieren, Ohrlochstechen und Akupunktur möglich. Die Krankheit wird auch sexuell übertragen. Es kann lange Zeit ohne ausgeprägte Symptome weitergehen. Der Krankheitsverlauf ähnelt in vielerlei Hinsicht der Hepatitis C. Die Folgen der akuten Form der Krankheit können sein: Genesung, Bildung einer chronischen Hepatitis oder langfristige Übertragung des Virus. Die Kombination mit Hepatitis C kann zu einer Zirrhose führen.

Die Krankheit kann mit einem RNA-Test (HGV-RNA) im Serum nachgewiesen werden. Die Indikationen für den Test sind zuvor Hepatitis C, B und D aufgezeichnet. Außerdem muss der Test an Drogenabhängige und diejenigen, die mit ihnen in Kontakt stehen, weitergegeben werden.

Vorbereitung für den Test auf Hepatitis und das Verfahren

Für Tests auf alle Arten von Hepatitis wird Blut aus einer Vene entnommen. Die Blutentnahme erfolgt morgens auf nüchternen Magen. Das Verfahren erfordert keine besondere Vorbereitung, aber am Vorabend sollte man von körperlicher und emotionaler Überlastung Abstand nehmen, mit dem Rauchen aufhören und Alkohol trinken. Normalerweise liegen die Testergebnisse innerhalb von 24 Stunden nach der Blutentnahme vor..

Ergebnisse dekodieren

Tests zum Nachweis von Hepatitis können qualitativ (sie zeigen das Vorhandensein oder Fehlen des Virus im Blut an) oder quantitativ (die Form der Krankheit feststellen, den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit der Therapie kontrollieren) sein. Nur ein Arzt für Infektionskrankheiten kann die Analyse interpretieren und anhand des Tests eine Diagnose stellen. Werfen wir jedoch einen kurzen Blick auf die Testergebnisse..

Test auf Hepatitis "negativ"

Ein ähnliches Ergebnis deutet darauf hin, dass im Blut kein Hepatitis-Virus nachgewiesen wurde - eine qualitative Analyse ergab, dass die getestete Person gesund war. Es kann kein Fehler sein, da das Antigen bereits während der Inkubationszeit im Blut erscheint.

Wir können über ein gutes Ergebnis der quantitativen Analyse sprechen, wenn die Menge an Antikörpern im Blut unter dem Schwellenwert liegt..

Test auf Hepatitis "positiv"

Im Falle eines positiven Ergebnisses wird nach einer Weile (nach Ermessen des Arztes) eine zweite Analyse durchgeführt. Tatsache ist, dass ein erhöhter Spiegel an Antikörpern beispielsweise durch die Tatsache verursacht werden kann, dass der Patient kürzlich an einer akuten Form von Hepatitis gelitten hat und immer noch Antikörper im Blut vorhanden sind. In anderen Fällen zeigt ein positives Ergebnis eine Inkubationszeit, das Vorhandensein einer akuten oder viralen Hepatitis an oder bestätigt, dass der Patient ein Träger des Virus ist.

Gemäß der russischen Gesetzgebung werden Informationen zu positiven Ergebnissen serologischer Tests auf Marker für parenterale Virushepatitis an die Abteilungen zur Registrierung und Registrierung von Infektionskrankheiten der entsprechenden Zentren der staatlichen Gesundheits- und epidemiologischen Überwachung übermittelt.

Wenn der Test anonym durchgeführt wurde, können seine Ergebnisse nicht für die medizinische Versorgung akzeptiert werden. Wenn das Testergebnis positiv ist, sollten Sie einen Arzt für Infektionskrankheiten konsultieren, um eine weitere Untersuchung zu verschreiben und die erforderliche Therapie durchzuführen.

Hepatitis ist kein Satz, in den meisten Fällen ist die akute Form der Krankheit vollständig geheilt, chronische Hepatitis verändert unter bestimmten Regeln die Lebensqualität nicht drastisch. Die Hauptsache ist, das Virus rechtzeitig zu erkennen und es zu bekämpfen..

Analysekosten

In Privatkliniken in Moskau können Sie Tests durchführen, um das Hepatitis-Virus zu identifizieren und zu spezifizieren. Eine qualitative Analyse für Hepatitis A kostet also durchschnittlich 700 Rubel, genau wie für Hepatitis B; Ein quantitativer Test auf das Oberflächenantigen des Hepatitis-B-Virus kostet jedoch etwa 1.300 Rubel. Bestimmung des Hepatitis-G-Virus - 700 Rubel. Eine komplexere Analyse, die quantitative Bestimmung der RNA des Hepatitis-C-Virus durch PCR, kostet jedoch etwa 2900 Rubel.

Derzeit gibt es keine Schwierigkeiten bei der Diagnose von Hepatitis, insbesondere in den zentralen Regionen der Industrieländer. Um solche Krankheiten zu vermeiden, sollten Sie jedoch die Regeln der persönlichen Hygiene nicht vernachlässigen. Es sollte auch beachtet werden, dass gelegentlicher sexueller Kontakt Krankheiten verursachen kann. Der beste Schutz gegen mögliche Krankheiten wird die Impfung sein - sie wird seit langem erfolgreich gegen die meisten Hepatitis-Viren praktiziert.

Wo kann ich mich auf Virushepatitis testen lassen??

Hepatitis-Tests können in staatlichen, abteilungsbezogenen und privaten Kliniken durchgeführt werden. Letzteres hat den Vorteil, dass keine Überweisung durch den behandelnden Arzt erforderlich ist und die Ergebnisse schneller erstellt werden. Wir empfehlen, die INVITRO-Labors zu beachten. Dieses Netzwerk von medizinischen Kliniken ist auf Diagnostik und Analyse spezialisiert und verfügt über eigene Labors. Sie bietet an, einen Test auf das Vorhandensein aller Arten von Hepatitis zu folgenden Preisen durchzuführen: Anti-HAV-IgG - 695 Rubel; HBsAg, Qualitätstest - 365 Rubel; HBsAg, quantitativer Test - 1290 Rubel; Anti-HBs - 680 Rubel; Anti-HCV-gesamt - 525 Rubel; quantitative Bestimmung der Hepatitis-C-Virus-RNA mittels PCR-Methode - 2850 Rubel; HDV-RNA - 720 Rubel; HGV-RNA - 720 Rubel; Anti-HEV-IgM und Anti-HEV-IgG - jeweils 799 Rubel. Die Verantwortung gegenüber den Patienten und ein hohes Maß an Professionalität des Personals sind die Visitenkarte von invitro.

Hepatitis-Aktivitätsstufen: Anzeichen, Marker, Diagnose und Behandlung

Das Hepatitis-Virus gelangt unbemerkt in den menschlichen Körper. Eine Person weiß immer noch nichts über ihre Infektion, und die Krankheit übernimmt bereits den Körper und fügt ihm tödliche Schläge zu. Der wichtigste negative Effekt der Diagnose betrifft eines der wichtigsten Organe - die Leber..

Der Aktivitätsgrad der Hepatitis kann von minimal bis hoch variieren. Sie wird vom Arzt anhand der Analyse der Patientenuntersuchungen festgelegt. Der Aktivitätsgrad der Hepatitis bestimmt, welche Therapie dem Patienten verschrieben werden muss.

Basierend auf diesem Indikator ist es auch möglich vorherzusagen, welche Schädigung des Körpers durch die Diagnose verursacht wurde und ob eine vollständige Genesung einer Person möglich ist..

Marker für Hepatitis

Wenn sich das Hepatitis-Virus im menschlichen Körper festsetzt und beginnt, die Wirkung über die Systeme und Organe zu verbreiten, fühlt sich die infizierte Person immer noch gut und ahnt nicht einmal die Gefahr, die über ihr hängt. Derzeit ist die einzige Möglichkeit, die Krankheit zu identifizieren, die Verwendung einer Blutuntersuchung..

Gemäß der Blutuntersuchung ziehen die Ärzte die endgültige Schlussfolgerung und bestätigen die Diagnose. Wenn die Symptome der Krankheit vollständig offensichtlich werden, tritt gleichzeitig ein zahlreiches Syndrom auf, aber Sie müssen sicherstellen, dass es die Hepatitis ist, die den Körper dominiert, oder die Klassifizierung der Krankheit festlegen.

Die sogenannten Hepatitis-Marker - Antikörper, die der Körper gegen das Virus produziert - können sagen, dass die Diagnose vorliegt.

Abhängig davon, welcher Marker im Blut einer Person bestimmt wird, wird der Arzt daraus eine Schlussfolgerung ziehen, zu welcher Gruppe Hepatitis bei diesem Patienten gehört oder welche Ätiologie nicht spezifiziert ist. Mit Hilfe von Markern und dem Vorhandensein von Antikörpern ist es möglich zu verstehen, in welcher Form die Krankheit in diesem Stadium vorliegt - akut oder träge.

Diese Indikatoren zeigen auch, dass eine Person in Abwesenheit einer Krankheit Träger des Virus ist und dass der Patient jemals mit diesem Virus krank war.

Aktivitätsstufen

Sobald die Tests und andere notwendige Untersuchungen bestätigt haben, dass eine Person eine Hepatitis einer bestimmten Gruppe, gemischte oder spezifische Ätiologie hat, bestimmt der Arzt den Aktivitätsgrad dieser Krankheit anhand verschiedener Indikatoren.

Aktive Hepatitis kann von vier Haupttypen sein: minimal, niedrig, mittel und hoch..

Eine Klassifizierung wird durch den Aktivitätsgrad bestimmt, der auf einer Blutuntersuchung, Palpation, Untersuchung und Befragung des Patienten sowie einer Biopsiestudie des Lebergewebes basiert, die zeigt, wie schwer die Leber gelitten hat.

Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis hängt von dem Stadium ab, in dem sich das Virus zu diesem Zeitpunkt im menschlichen Körper befindet..

Im Stadium der Virusreplikation dominiert es den Körper noch nicht vollständig und der Körper ist bereit, gegen die Krankheit zu kämpfen. Aber während des Übergangs zum Stadium der Integration wird das Genom der Krankheit in die Zellen eingebaut, und dann wird die Krankheit höchstwahrscheinlich für immer beim Patienten bleiben.

Minimum

Minimal aktive Hepatitis - der Name spricht für sich. Bei diesem Entwicklungsgrad des Virus fühlt sich sein Träger höchstwahrscheinlich nicht unwohl und ist sich des Vorhandenseins der Krankheit nicht bewusst..

Nur gelegentlich macht sich eine chronische Virushepatitis B mit minimalem Aktivitätsgrad bemerkbar. Die infizierte Person beginnt Übelkeit, die oft mit Erbrechen endet, Durchfall ist möglich.

Der Patient verliert jegliches Verlangen zu essen, verliert die Stimmung, er hat einen depressiven Zustand, einen Zustand der Apathie, Depression und unaufhörlichen Müdigkeit.

Niedrig

Anzeichen einer geringen Aktivität dieser Krankheit unterscheiden sich nicht wesentlich von einer Hepatitis mit minimaler Aktivität. Fast alles ist gleich: Der Patient fühlt sich großartig, nur manchmal treten Symptome der Krankheit auf - kein Appetit, Erbrechen, Erbrechen, übermäßige Müdigkeit, Kraftverlust.

Hepatitis zweiten Grades hat der Leber jedoch bereits einen ausreichend starken Schlag versetzt, und dies wird durch eine Analyse der Histologie von Organgeweben gezeigt. Darüber hinaus wird der Arzt durch die Entwicklung einer Hepatitis mit geringer Aktivität alarmiert, einem überschätzten Spiegel von ALT, ASAT, Immunglobulinen und Proteinen im Blut des Patienten.

Mäßig

Ärzte geben an, dass Hepatitis mit mäßiger Aktivität die höchste Prävalenz aufweist. Und hier sind die Symptome bereits ausgeprägter. Neben Übelkeit mit Erbrechen und einer stärkeren Gleichgültigkeit gegenüber dem Essen kommt es zu übermäßiger Schläfrigkeit und noch größerer Müdigkeit.

Der Kopf beginnt schwer und oft zu schmerzen, und der Patient spürt zuerst Unbehagen und Druck und dann schwere Schnitte im Leberbereich - unter den Rippen auf der rechten Seite.

Hoch

Am schwierigsten und greifbarsten für den Patienten ist der Grad der Krankheitsaktivität. Aktive Hepatitis in hohem Maße zeigt sich als Symptom aller oben genannten Grade. Das heißt, der Patient entwickelt Übelkeit, gefolgt von Erbrechen und Durchfall. Der Patient hat absolut keine Lust zu essen und im Allgemeinen irgendeine Aktivität zu zeigen.

Schläfrigkeit, Müdigkeit, ein apathischer Zustand herrschen über ihn - nichts gefällt einem Menschen. Außerdem schmerzt in diesem Fall die Leber stärker. Unbehagen und Druck im Bereich dieses Organs verwandeln sich in scharfe Koliken, Schmerzen, Krämpfe und Hexenschuss.

Während der Entwicklung dieser Krankheitsphase tritt auch der sogenannte Ikterus auf - eine gelbe Farbe des Integuments der Haut sowie des Weiß der Augen tritt auf. Anschließend tritt beim Patienten starker Juckreiz auf. Im schlimmsten Fall liegt Fieber vor.

Die Leber selbst erfährt signifikante Veränderungen - sie wächst stark an Größe. Es ist bereits beim Abtasten mit den Händen leicht zu spüren, auch für Menschen ohne medizinische Ausbildung. Nach der Leber nimmt auch die Bauchspeicheldrüse zu.

Bei der Durchführung biochemischer Blutuntersuchungen können die Ergebnisse sogar Ärzte schockieren - bei einem hohen Aktivitätsgrad steigen die ALT- und ASAT-Indizes zehn- oder mehrmals von der Norm ab, Bilirubin und Immunglobulin weichen ebenfalls von der Norm nach oben ab, der korrekte Algorithmus des Proteinstoffwechsels wird zerstört.

Cholestase-Syndrom

Aktive Virushepatitis kann sich auch in Form eines Cholestase-Syndroms manifestieren. Dieser Subtyp der Krankheit kann auch als atypische Manifestation der Diagnose bezeichnet werden. Weil einige Zeichen hier in umgekehrter chronologischer Reihenfolge erscheinen.

So kommt es beispielsweise zunächst zu einem Juckreiz der Haut, und nach einer Weile färbt sich die Haut gelb. Wenn, wie bei anderen Graden und Klassifikationen der Hepatitis, alles genau umgekehrt passiert.

In diesem Fall nimmt die Leber zu, aber nicht viel, und nur ein erfahrener, sachkundiger Spezialist kann dies durch Sondieren verstehen. Im Allgemeinen ist das Wohlbefinden und der Zustand einer infizierten Person mit einer solchen Entwicklung der Krankheit durchaus erträglich.

Es wird möglich sein zu verstehen, dass eine Person zu diesem Zeitpunkt nur durch Analyse an Hepatitis leidet. Darüber hinaus wird der Arzt bereits durch die übliche oberflächliche Blutuntersuchung sofort alarmiert. Tatsächlich weichen die Blutindizes beim Cholestase-Syndrom stark von den üblichen Indikatoren ab.

Darüber hinaus sind die Prognosen hier trotz des offensichtlichen äußeren Wohlbefindens im Verlauf dieser Krankheitsklasse recht schwierig und sogar gefährlich. Dieses Syndrom kann sich sehr schnell in eine biliäre Zirrhose verwandeln, die einer Therapie praktisch nicht zugänglich ist. Und dann endet die Krankheit mit dem Tod des Patienten.

Aktivitätsdiagnose

Eine aktive Hepatitis jeden Grades wird durch eine ganze Reihe von Tests, Untersuchungen und Untersuchungen des Patienten diagnostiziert. Nur eine vollständige Studie gibt ein vollständiges klinisches Bild der Krankheit und gibt Aufschluss über ihren Aktivitätsgrad.

Hepatitis C mit minimaler Aktivität tritt also bei der Analyse von Blut auf Leberparameter, Hepatitis-Marker und Immunglobulin auf. Und je höher der Grad der Krankheitsaktivität ist, desto stärker weichen diese Indikatoren von der Norm ab..

Darüber hinaus werden Leberbiopsiestudien die Krankheitsklasse zeigen. Hier ist die Logik dieselbe: Je höher der Aktivitätsgrad, desto mehr Hepatitis wird diesem Organ zugefügt, und dies macht sich bei der Analyse von Geweben bemerkbar..

Behandlung je nach Aktivitätsgrad

Aktive Hepatitis wird fast genauso behandelt. Die Behandlung unterscheidet sich je nach Grad der Virusaktivität im menschlichen Körper hauptsächlich in der Dauer der Therapie.

Bei einem minimalen Grad an Hepatitisaktivität ist die Prognose hinsichtlich der Heilung am günstigsten. In diesem Fall verschreiben Ärzte antivirale Medikamente sowie Medikamente, die die Wirkung von Leukozyten unterdrücken. Darüber hinaus wird der Arzt mit dieser Art von Krankheit Medikamente verschreiben, die das geschädigte Lebergewebe wiederherstellen..

Laut medizinischer Statistik ist eine mittelschwere Hepatitis häufiger als andere. In diesem Fall werden neben anderen Mitteln auch Medikamente verschrieben, um angesammelte Toxine aus dem menschlichen Körper zu entfernen..

Wenn bei dem Patienten der höchste Aktivitätsgrad diagnostiziert wird, werden alle oben genannten Medikamente verschrieben, und Schmerzmittel sind normalerweise ein Plus, da dieser Grad von starken Schmerzen begleitet wird - Kopfschmerzen und in der Leber.

Unabhängig davon, welcher Aktivitätsgrad des Virus zusammen mit einer medikamentösen Therapie behandelt werden muss, wird der Arzt eine bestimmte Diät verschreiben, die die Belastung der Leber durch externe Faktoren verringert..

Der Patient muss auf Alkohol verzichten, auch auf eine kleine Stärke, die in Öl gebraten ist, sowie auf Fett, geräuchert, übermäßig salzig und sehr süß. In einigen besonders schwierigen Fällen müssen solche Einschränkungen für den Rest Ihres Lebens eingehalten werden..

Virushepatitis B. Überwachung der Aktivität des Virus vor Beginn der Behandlung

Umfassende Untersuchung, die das Vorhandensein einer akuten oder chronischen Virushepatitis B beim Patienten (HBsAg, HBV, DNA quantitativ [Echtzeit-PCR]) und deren Aktivität (Anti-HBc, IgM) bestätigt, wodurch der Bedarf und das Schema einer spezifischen antiviralen Therapie bestimmt werden können.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden??

Wie man sich richtig auf das Studium vorbereitet?

  • Kinder unter 1 Jahr essen 30-40 Minuten vor der Studie nicht.
  • Kinder im Alter von 1 bis 5 Jahren essen 2-3 Stunden vor der Studie nicht.
  • Entfernen Sie fetthaltige Lebensmittel innerhalb von 24 Stunden vor der Studie aus der Ernährung.
  • Essen Sie 12 Stunden vor dem Studium nicht, Sie können sauberes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser trinken.
  • Schließen Sie (in Absprache mit dem Arzt) die Aufnahme von Östrogenen und Androgenen innerhalb von 48 Stunden vor der Studie aus.
  • Schließen Sie die Einnahme von Medikamenten innerhalb von 24 Stunden vor der Studie (in Absprache mit dem Arzt) vollständig aus.
  • Beseitigen Sie physischen und emotionalen Stress innerhalb von 24 Stunden vor der Studie.
  • Vor der Untersuchung 3 Stunden lang nicht rauchen.

Allgemeine Informationen zur Studie

Der Zweck der antiviralen Therapie bei chronischer Hepatitis B ist die Vorbeugung von Leberzirrhose, Leberversagen und hepatozellulärem Karzinom. Chronische Virushepatitis B führt nicht bei allen Patienten zu diesen Erkrankungen. Um die Wirksamkeit der Therapie zu beurteilen, werden Kontrollindikatoren verwendet: Unterdrückung der Virusreplikation, Verschwinden des Hepatitis B-Virus-E-Antigens (HBeAg), Verschwinden des Hepatitis B-Oberflächenantigens (HBsAg), Normalisierung der Alanin-Aminotransferase-Aktivität (ALT) und Verbesserung des histologischen Bildes der Leber. Die Ergebnisse von Studien mit Patienten, die keine Therapie erhalten, weisen auf eine anhaltende aktive Replikation des Hepatitis B-Virus oder einer Leberentzündung hin, die einen hohen Replikationsgrad der Hepatitis B-Virus-DNA im Blutserum, eine Erhöhung der ALT-Aktivität und den Nachweis von HBeAg widerspiegelt. All dies weist auf ein erhöhtes Risiko für ein Fortschreiten der Pathologie hin. Bei der Bestimmung der Indikationen für die Behandlung der chronischen Virushepatitis B ist es daher erforderlich, vom Grad der Virusreplikation sowie von der Aktivität und dem Stadium pathologischer Veränderungen in der Leber auszugehen..

Die Entscheidung, eine antivirale Therapie für Patienten mit lebensbedrohlichen Lebererkrankungen im Zusammenhang mit Virushepatitis B einzuleiten, bei denen der erwartete Nutzen der Wirkung von Arzneimitteln das Gesundheitsrisiko erheblich überwiegt, ist nicht schwierig. Es ist schwieriger, eine solche Entscheidung in einem frühen Stadium der Krankheit zu treffen, da moderne Medikamente nicht zur Ausrottung des Virus führen und die meisten Patienten eine langfristige und manchmal lebenslange Therapie benötigen, um unerwünschte klinische Ergebnisse zu verhindern. Vor Beginn der Behandlung und Auswahl eines bestimmten Therapieplans muss die Aktivität der Hepatitis bestimmt werden. Die Aktivität von Hepatitis wird unter Verwendung der modernen PCR-Methode (Polymerasekettenreaktion) in Echtzeit bestimmt. Die PCR findet nicht nur das Virus, sondern bestimmt auch seine Menge (Viruslast) in einem bestimmten Volumen an Biomaterial. In der akuten Phase der Krankheit wird nur eine unterstützende und entgiftende Therapie verschrieben, die Hepatozyten wiederherstellt. Während dieser Zeit können Ärzte Inosin (Riboxin), ein choleretisches Medikament, empfehlen. Die chronische Form der Krankheit wird mit verschiedenen Arten von Medikamenten behandelt, wobei die antivirale Therapie vorherrscht: die Mittel der Alpha-Interferon-Gruppe

Diese Studie ermöglicht es Ihnen, das Stadium der Krankheit zu bestimmen, gleichzeitig eine umfassende Bewertung des Infektionsprozesses durchzuführen und die Form und das Stadium von HBV zu bestimmen, die für die Ernennung einer angemessenen etiotropen Therapie erforderlich sind.

Wann ist die Studie geplant??

  • Mit HBV - unabhängig von Form und Stadium der Erkrankung, um das Problem der etiotropen Therapie zu lösen.

Was die Ergebnisse bedeuten?

Anti-HBc, IgM

Konzentration: 0 - 9,99 U / ml.

HBsAg

Referenzwerte (HBsAg-Norm): negativ.

HBV, DNA-Quantifizierung [Echtzeit-PCR]:

  • nicht nachgewiesen - HBV-DNA wird nicht nachgewiesen oder der Wert liegt unter der Nachweisgrenze der Methode (200 Kopien / ml = 90 IE / ml);
  • 2 Kopien / ml (2 IE / ml) - DNA wird in einer Konzentration unterhalb des linearen Konzentrationsbereichs gefunden;
  • 5 Kopien / ml (2x10 4 IE / ml) - mäßige Virämie (die Entscheidung über die Therapie hängt von den biochemischen Parametern der Leberfunktion und den Ergebnissen der Leberbiopsie ab);
  • > 10 5 Kopien / ml (2x10 4 IE / ml) - hohe Viruslast, aktiver Infektionsprozess (antivirale Therapie erforderlich);
  • > 1,0 x 10 8 Kopien / ml (> 4,8 x 10 7 IE / ml) - Virus-DNA wurde bei einer Konzentration über dem linearen Konzentrationsbereich nachgewiesen [1].

Um über die Wahl des Therapieplans zu entscheiden, ist es wichtig, die Form des HBV anhand einer umfassenden Bewertung der erhaltenen Daten zu bestimmen:

Methode zur Bestimmung des Aktivitätsgrades der chronischen Hepatitis

Inhaber des Patents RU 2399056:

Die Erfindung betrifft die Medizin, nämlich die Gastroenterologie, und betrifft ein Verfahren zur Bestimmung des Aktivitätsgrades einer chronischen Hepatitis. Das Wesentliche der Methode ist, dass die Aktivität von Ceruloplasmin im Blutserum untersucht wird. Mit einem Ceruloplasminwert von 37,9 rel. Einheiten und unten wird ein hohes Maß an Aktivität der chronischen Hepatitis mit einem Ceruloplasmin-Wert im Bereich von 38,0 bis 46,4 rel diagnostiziert. Einheiten - ein durchschnittlicher Aktivitätsgrad mit einem Ceruloplasmin-Wert im Bereich von 46,5-57,9 rel. Einheiten - mäßiger Grad. Mit dieser Methode können Sie den Aktivitätsgrad einer chronischen Hepatitis ambulant am genauesten bestimmen. 1 Registerkarte.

Die Erfindung betrifft die Medizin, insbesondere die Gastroenterologie.

Derzeit wird zur Beurteilung des Aktivitätsgrades der chronischen Hepatitis (CG) empfohlen, den histologischen Index des Aktivitätsgrades der chronischen Hepatitis (nach V. Desmet et al., 1994) zu verwenden, der darin besteht, dass mit dem Index der histologischen Aktivität (IHA) des Prozesses 1-3 Punkte erreicht werden Der minimale Aktivitätsgrad einer chronischen Hepatitis wird diagnostiziert, mit IHA im Bereich von 4 bis 8 Punkten - milde chronische Hepatitis, mit IHA im Bereich von 9 bis 12 Punkten - einem moderaten Aktivitätsgrad und mit IHA im Bereich von 13 bis 18 - schwerer Grad chronischer Hepatitisaktivität (Radchenko B. G., Shabro A. V., Nechaev V. V. Chronische Lebererkrankungen. - SPb.: Lan, 2000. - 53 S.).

Man sollte jedoch berücksichtigen, dass nach der morphologischen Untersuchung der Leberbiopsie nur 1/50000 ihres Teils geschätzt werden kann, was den Zustand des gesamten Organs nicht immer angemessen widerspiegelt. In vielerlei Hinsicht hängt das Ergebnis einer morphologischen Studie von der Erfahrung und Qualifikation des Morphologen ab. Darüber hinaus ist es nicht immer möglich, eine Leberbiopsie ambulant durchzuführen, sowohl aufgrund bestimmter Kontraindikationen als auch aufgrund der Ablehnung des Patienten.

In der praktischen Medizin ist ein Verfahren zur Bestimmung des Aktivitätsgrades einer chronischen Hepatitis bekannt, indem die Aktivität der Alaninaminotransferase (ALT) im Blutserum untersucht wird. Wenn die ALT-Aktivität im Blutserum weniger als 5 Normen beträgt, sprechen sie von einem moderaten Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis, von 5 bis 10 Normen - einem durchschnittlichen Aktivitätsgrad und mehr als 10 Normen - einer hohen Aktivität (Kishkun A.A.Guide to labordiagnostische Methoden. - M. : GEOTAR - Media, 2007 - 225 S.).

Die Nachteile dieser Methode sind die hohen Kosten, die Komplexität der Studie, während vom Laborassistenten hohe Qualifikationen verlangt werden, sowie die Tatsache, dass ALT ein unspezifischer Indikator ist, der mit Myokardinfarkt, Myokarddystrophie usw. zunimmt..

Es ist auch ein Verfahren zur Bestimmung der Aktivität der chronischen Hepatitis (Patent RU Nr. 2251108) durch biochemische Untersuchung des Blutserums bekannt, das dadurch gekennzeichnet ist, dass der Gehalt an Lipidperoxiden (PL) und die gesamte antioxidative Aktivität (AOA) bestimmt werden und einen PL-Wert von 83,9 rel. Einheiten und höher, AOA 15,5 rel. Einheiten und unten wird die hohe Aktivität der chronischen Hepatitis bestimmt, wobei PL im Bereich von 83,8-74,5 rel liegt. Einheiten, AOA - 24.3-15.6 rel. Einheiten - mäßiger Aktivitätsgrad mit PL innerhalb von 74,4-66,0 rel. Einheiten, AOA - 24.4-33.5 rel. Einheiten - inaktiver Grad.

Diese Methode ist jedoch nicht genau genug, weil Der Antioxidationsstatus wird anhand des Niveaus der gesamten Antioxidationsaktivität beurteilt.

Das Ziel der Erfindung ist es, die Genauigkeit und Zuverlässigkeit der Diagnose des Aktivitätsgrades einer chronischen Hepatitis durch Untersuchung des Ceruloplasminspiegels im Serum dieser Patienten zu verbessern.

Das Wesen der Erfindung liegt in der Tatsache, dass die Aktivität von Ceruloplasmin im Blutserum mit einem Ceruloplasminwert von 37,9 rel bestimmt wird. Einheiten und unten wird ein hohes Maß an Aktivität der chronischen Hepatitis diagnostiziert, mit einem Ceruloplasmin-Wert im Bereich von 38,0-46,4 rel. Einheiten - der durchschnittliche Aktivitätsgrad mit Ceruloplasmin im Bereich von 46,5-57,9 rel. Einheiten - mäßiger Grad.

Es wurde nachgewiesen, dass die Integrität von Zellmembranen durch das Verhältnis der Indikatoren für die Oxidation freier Radikale Lipide (FROL) und das Antioxidationssystem bestimmt wird. Gleichzeitig wird die führende Rolle bei der Bildung eines Ungleichgewichts der Radikallipidoxidation (FROL) ausschließlich dem Antioxidansmangel zugeordnet. Ceruloplasmin (Cp) ist das wichtigste "zirkulierende Antioxidans" im Blutserum.

Eine Abnahme des CP-Spiegels zeigt eindeutig die Destabilisierung von Zellstrukturen an, d. H. In unserem Fall die Zerstörung von Hepatozytenmembranen.

Das Verfahren wird wie folgt durchgeführt: Im Blutserum wird die CP-Aktivität durch das Verfahren der elektronenparamagnetischen Resonanz auf einem RE-1306-Funkspektrometer bei Flüssigstickstofftemperatur durch das Dodd-Verfahren (Dodd NJF-Elektronenspinresonanzstudie von Änderungen während der Entwicklung einer myeloischen Leukämie der Maus) bestimmt. Paramagnetische Metallionen // Brit. J. Cancer. - 1975. - Vol.32. - S.108).

Normalerweise beträgt die CP-Aktivität 58,0 rel. Einheiten und höher im Serum.

Ein hoher Grad an CG-Aktivität wird mit einem CP-Wert von 37,9 rel diagnostiziert. Einheiten und darunter der durchschnittliche Aktivitätsgrad mit einem CP-Wert im Bereich von 38,0-46,4 rel. Einheiten und ein mäßiger Grad mit CP-Aktivität im Bereich von 46,5-57,9 rel. Einheiten.

Beispiel 1. Patient P., 24 Jahre alt. Wurde mit Beschwerden über Schweregefühl im rechten Hypochondrium, schwere Schwäche, verminderte Leistung, erhöhte Müdigkeit, Schläfrigkeit, wiederkehrende Nasenbluten, Übelkeit, verminderten Appetit aufgenommen. Seit 4 Jahren krank. Eine objektive Untersuchung zeigt mäßige Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Leber ragt 3 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor. Maße 10-15-13 cm. Die Milz ist nicht tastbar. Größen 6-8 cm. Allgemeine Blutuntersuchung - hypochrome Anämie, Urin - keine Merkmale.

Blutserum wurde erhalten und die CP-Aktivität wurde bestimmt, sie betrug 35,8 rel. Einheiten Basierend auf der Tatsache, dass der CPU-Wert innerhalb von 37,9 rel liegt. Einheiten und unten wurde eine hohe Aktivität von CG diagnostiziert. Dies wurde durch einen biochemischen Bluttest (Vol.protein - 72, Albumin - 55, Globuline - 46 (α) bestätigt1 - 3, α2 - 11, β-12, γ-20), ALT-884, ACT-368, GGT-164, Sch.F. 137, Thymol pro6a - 8,2). Virologische Tests: HBs-Ag - positiv. Ultraschalluntersuchung: Die Leber ist signifikant vergrößert, die Reflexion des Parenchyms ist verstärkt, grobkörnig, die intrahepatischen Venen sind nicht erweitert: Die Milz ist nicht vergrößert. Es wird empfohlen, eine komplexe Behandlung der chronischen Hepatitis mit Antioxidantien durchzuführen.

Beispiel 2. Patient S., 30 Jahre alt. Er wurde mit Beschwerden über erhöhte Müdigkeit, Schwäche, Schläfrigkeit und verminderten Appetit aufgenommen. Seit 7 Jahren krank. Objektive Untersuchung: Die Leber ragt 2 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor. Maße 10-12-11 cm. Die Milz ist nicht tastbar. Größen 6-8 cm. Allgemeine Analyse von Blut, Urin - innerhalb normaler Grenzen.

Ein biochemischer Bluttest und eine CP-Studie wurden durchgeführt. Das CP-Niveau betrug 41,6 rel. Einheiten Basierend auf der Tatsache, dass die CPU-Werte im Bereich von 38,0-46,4 rel liegen. Einheiten wurde der durchschnittliche Grad der CG-Aktivität diagnostiziert. Dies wurde durch einen biochemischen Bluttest (Vol.protein - 72, Albumin - 58, Globuline - 39 (α) bestätigt1 - 3, α2 - 11, β-10, γ-15), ALT-232, ACT-176, GGT-97, Sh.F. - 105, Thymol-Test - 4.1). Virologische Tests: HBs-Ag - positiv. Ultraschalluntersuchung: Die Leber ist vergrößert, die Reflexion des Parenchyms ist verstärkt, mittelkörnig, die intrahepatischen Venen sind nicht erweitert: Die Milz ist nicht vergrößert.

Beispiel 3. Patient M., 36 Jahre alt. Keine Beschwerden. 4 Jahre lang an chronischer Virushepatitis C leiden. Objektive Untersuchung: Die Leber am Rand des Rippenbogens. Die Größe beträgt 8-9-10 cm. Die Milz ist nicht tastbar. Größen 6-8 cm. Allgemeine Analyse von Blut, Urin - innerhalb normaler Grenzen.

Ein biochemischer Bluttest und eine CP-Studie wurden durchgeführt. Das CP-Niveau betrug 52,1 rel. Einheiten Basierend auf der Tatsache, dass der Wert im Bereich von 46,5-57,9 rel liegt. Einheiten wurde ein mäßiger Grad an CG-Aktivität diagnostiziert. Biochemische Analyse von Blut (nach Volumen Protein - 80, Albumin - 53, Globuline - 46,9 (α1 - 4,2, α2 - 10,5, β-16,2, γ-16), ALT-81, ACT-55, GGT-19, Sch.F. - 126, Thymol-Test - 3.9) Es wurde ein mäßiger Grad an CG-Aktivität bestimmt. Virologische Tests: Anti-HCV - positiv. Ultraschalluntersuchung: Die Leber ist nicht vergrößert, die Reflexion des Parenchyms ist verstärkt, feinkörnig, die intrahepatischen Venen sind nicht erweitert: Die Milz ist nicht vergrößert. Es wird eine dynamische Beobachtung gezeigt, bei einer Verschlechterung der Indikatoren ist eine komplexe Behandlung mit Antioxidantien angezeigt.

Insgesamt wurden 90 Personen mit der vorgeschlagenen Methode untersucht. Davon 18 mit hoher CG-Aktivität, 22 mit durchschnittlichem Aktivitätsgrad, 20 mit mittlerem Aktivitätsgrad und 30 praktisch gesunde Menschen. Die Daten sind in der Tabelle zusammengefasst, in der die CP-Werte (rel. Units) des Blutserums bei Patienten mit chronischer Hepatitis mit unterschiedlich starker Krankheitsaktivität dargestellt sind. Die normale CP-Aktivität betrug 58,0 rel. Einheiten und höher im Vollblut.

Bei allen untersuchten Patienten (Tabelle) wird unabhängig vom Grad der CG-Aktivität in Bezug auf die Kontrollgruppe (R) eine Abnahme der CP-Aktivität im Blutserum festgestellt3-4 Die Erfindung betrifft die Medizin, nämlich die Labordiagnose innerer Erkrankungen..

Leber und Gesundheit

Chronische Hepatitis C (CHC)

Die Struktur und der Mechanismus der schädlichen Wirkung von HCV sind in Kapitel 3 beschrieben..

Epidemiologie. Die Prävalenz chronischer HCV-Infektionen variiert weltweit zwischen 0,5% und 2%. Es gibt Gebiete mit einer hohen Prävalenz: über 6% in Zaire und Saudi-Arabien, über 16% in isolierten Siedlungen in Japan. In Russland wurde die Inzidenz von Hepatitis C erstmals 1994 offiziell registriert und betrug 3,2 pro 100.000 Einwohner. 1999 stieg diese Zahl auf 19,3 pro 100.000 Einwohner.

Derzeit wird HCV am häufigsten von jungen Menschen, hauptsächlich Männern, im Alter von etwa 20 Jahren erworben. 38% - 40% von ihnen infizieren sich durch intravenösen Drogenkonsum. Bei etwa der Hälfte der Patienten kann der Weg der HCV-Infektion nicht eindeutig bestimmt werden..

Übertragungswege von HCV. Der Hauptweg der HCV-Übertragung ist parenteral: Transfusion, Organtransplantation von infizierten Spendern, intravenöse Drogenabhängigkeit. Mögliche Infektion durch sexuellen Kontakt, von Mutter zu Kind und durch Haushaltskontakt (siehe unten).

In der Vergangenheit war HCV die Hauptursache für Hepatitis nach Transfusion (mindestens 85% der Fälle). Diese Sichtweise wird durch die Tatsache gestützt, dass 37% - 58% der Patienten mit chronischer Hepatitis C über 50 Jahre vor 1990 Bluttransfusionen in der Vorgeschichte hatten. Derzeit sind Bluttransfusionen für weniger als 4% der akuten Fälle von Hepatitis C verantwortlich.

Die intravenöse Drogenabhängigkeit ist in den letzten 10 Jahren zum Hauptrisikofaktor für eine HCV-Infektion geworden. Die Infektion erfolgt sehr schnell nach Beginn des Drogenkonsums: 50% bis 80% der Abhängigen werden innerhalb von 12 Monaten nach der ersten Injektion Anti-HCV-positiv. Darüber hinaus wurde ein Zusammenhang zwischen einer HCV-Infektion und der intranasalen Verabreichung von Kokain festgestellt (z. B. gemeinsame Nutzung eines Röhrchens zum Einatmen von Pulver). Das Risiko einer HCV-Infektion besteht bei Tätowierungen, Piercings, Maniküre und ähnlichen Manipulationen.

Mitarbeiter des Gesundheitswesens sind einem Risiko für eine HCV-Infektion ausgesetzt. Laut amerikanischen Autoren beträgt das Risiko einer HCV-Infektion bei Zahnärzten 1,75% gegenüber 0,14% bei ihren Patienten. Für Zahnärzte steigt dieser Wert auf 9,3%.

Die nosokomiale Ausbreitung der Infektion erfolgt bei Nichteinhaltung von Sicherheitsmaßnahmen, unsachgemäßer Desinfektion und Verarbeitung medizinischer Geräte.

Das Risiko einer sexuell übertragbaren HCV-Infektion ist im Vergleich zu HBV, HIV und anderen sexuell übertragbaren Infektionen viel geringer. Monogame Paare dürfen keine Verhütungsmethoden anwenden. Der sexuelle Weg der HCV-Infektion ist für sexuell promiskuitive Personen und Homosexuelle relevanter, seine Häufigkeit liegt nach Angaben der Autoren zwischen 0,8% und 22%.

Perinatale Infektionen sind ebenfalls nicht von größter Bedeutung. Im Durchschnitt haben nur 5% der Kinder von Anti-HCV-positiven Müttern Marker für eine HCV-Infektion.

Sporadische Fälle (der Infektionsweg kann nicht erkannt werden) der akuten Hepatitis C betragen 30 - 40%.

Der Verlauf der HCV-Infektion. Mehrere prospektive Studien haben gezeigt, dass 60% - 70% aller HCV-infizierten Personen eine chronische Hepatitis mit erhöhten Serumtransaminasen und Virämie entwickeln. Die reale Zahl ist jedoch höher, weil Eine Normalisierung der ALT nach einer akuten Infektion ist nicht immer mit ihrer Auflösung verbunden: Bei etwa der Hälfte der Patienten wird eine Persistenz der HCV-RNA beobachtet. Wenn es länger als 3 oder 6 Monate anhält, ist eine spontane Auflösung unwahrscheinlich..

Das Krankheitsbild. Bei der Mehrzahl der Patienten mit CHC vor dem Hintergrund hoher Serumtransaminasen ist die Krankheit asymptomatisch. Nur 6% der Patienten fühlen sich schwach. Ein ziemlich häufiges Symptom sind dumpfe, inkonsistente oder positionsbedingte Schmerzen im oberen rechten Quadranten des Abdomens. Weniger häufig sind Übelkeit, Appetitlosigkeit, Juckreiz, Arthralgie und Myalgie. Es gibt keine klinischen Anzeichen von Leberschäden oder extrahepatischen Anzeichen. Die körperliche Untersuchung des Patienten hilft bei der Diagnose nur im LC-Stadium.

Der ALT-Spiegel ändert sich normalerweise nur unwesentlich und überschreitet nur bei einem Viertel der Patienten die Obergrenze der Norm um das Zweifache. Die Schwankungen dieses Indikators können jedoch sehr groß sein, aber Perioden seines Anstiegs gehen nicht mit einer HCV-Clearance einher. Im Allgemeinen sind Serumtransaminasen bei CHC-Patienten von begrenztem klinischem Wert, außer während der antiviralen Behandlung. Trotz der Tatsache, dass die konventionelle Meinung über die Korrelation zwischen dem Gehalt an Leberenzymen und der Schwere histologischer Veränderungen im Lebergewebe allgemein akzeptiert wird, ist ALT nicht die Hauptrichtlinie für die Beurteilung der entzündlichen Aktivität bei einem bestimmten Patienten. Nur mit seiner zehnfachen oder mehr Zunahme können wir zuverlässig von einer Nekrose der Brücke ausgehen. In ähnlicher Weise korreliert die HCV-Viruslast auch schlecht mit histologischen Veränderungen..

Prospektive und retrospektive Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit KHK das Risiko besteht, LC und HCC zu entwickeln. Sehr oft ist das Fortschreiten der Krankheit asymptomatisch und der Patient wendet sich bereits im Endstadium des pathologischen Prozesses an den Arzt. Die Meinungen der Wissenschaftler zum CHC-Verlauf sind jedoch unterschiedlich. Einige glauben, dass diese Krankheit unweigerlich bis zum Endstadium fortschreitet und möglicherweise tödlich verläuft, andere teilen diesen Standpunkt nicht. Nach den durchgeführten Studien liegt die Häufigkeit von CP infolge von CHC zwischen 2,4% und 24%. Im Durchschnitt dauert der Prozess der CP-Bildung etwa 20 Jahre und erstreckt sich manchmal auf 50. Die Entwicklungsrate der Zirrhose hängt hauptsächlich von der entzündlichen Aktivität und Fibrose (histologische Symptome) und in geringerem Maße von anderen Faktoren ab (Tabelle 4.8)..

Diagnose beim Nachweis von CHC in Abhängigkeit vom Grad der entzündlichen AktivitätDas Risiko der Entwicklung einer Leberzirrhose (%) durch
5 Jahre10 Jahre20 Jahre
CHC mit minimaler oder milder Aktivität77dreißig
HCV mit mäßiger Aktivität254495
Schwere CHC68100100
Schwere Fibrose58100100

HCC ist eine signifikante Komplikation der HCV-Infektion, obwohl es ohne Zirrhose sehr selten ist. In den USA und den meisten europäischen Ländern beträgt das jährliche Risiko für die Entwicklung eines HCC bei Patienten mit LC 1,4%. In Italien und Japan ist sie höher und liegt zwischen 2,6% und 6,9%. Die durchschnittliche Dauer der HCC-Entwicklung bei Patienten mit HCV-Infektion beträgt 28 - 29 Jahre.

Andere Faktoren, die zum Fortschreiten der HCV-Infektion beitragen.

Alkohol. Der Zusammenhang zwischen alkoholischer Leberschädigung und HCV-Infektion wurde erstmals in epidemiologischen Studien festgestellt, in denen das Überleben von Anti-HCV-Trägern untersucht wurde. Es ist mittlerweile bekannt, dass regelmäßiger Alkoholkonsum den Leberschaden bei Personen mit HCV-Infektion erhöht. Der Mechanismus dieses Prozesses bleibt unklar: Alkohol verstärkt die HCV-Replikation oder ist ein zusätzlicher Faktor für Leberschäden. Der Alkoholkonsum von mit HCV infizierten Personen ist jedoch verboten..

Die Rolle von Umweltfaktoren wie Toxinen, Rauchen usw. nicht eindeutig in der HCV-Progression nachgewiesen.

Das Alter kann eine Rolle beim Fortschreiten der Krankheit spielen, wenn die Infektion vor dem Alter von 50 bis 55 Jahren auftritt.

Erste Hinweise deuten darauf hin, dass der HLA-DRB1-Phänotyp möglicherweise für die Anfälligkeit für Infektionen verantwortlich ist, während andere Phänotypen eine Rolle bei der Regulation der HCV-Replikation spielen.

Faktoren wie die ethnische Zugehörigkeit erfordern weitere Forschung, da das Fortschreiten der Krankheit und das HCC in Japan und Italien häufiger vorkommen.

Es gibt Hinweise darauf, dass Frauen weniger wahrscheinlich an schweren Formen der HCV-Infektion leiden, aber diese Tatsache erfordert weitere Untersuchungen..

Die Rolle des Virusgenotyps beim Fortschreiten der Krankheit wird diskutiert.

Morphologische Anzeichen von CHC. Für diese Form sind Bereiche mit großtröpfiger Fettdegeneration von Hepatozyten sehr charakteristisch (Abb. 4.9), dichter Anordnung, Aggregation von lymphoiden Zellen in den Pfortadern mit der Bildung von lymphoiden Knötchen in einigen Fällen (mit oder ohne Reproduktionszentren) (Abb. 4.10), eitriger Cholangitis mit lymphoiden und Plasmazelleninfiltration der Kanalwände. Eine zelluläre Infiltration der periportalen Zone wird häufig beobachtet (Abb. 4.11), die schrittweise Nekrose ist jedoch normalerweise eher schwach. Eine Überbrückungsnekrose ist selten. Trotz der relativ schwachen Schwere nekrotischer und entzündlicher Veränderungen besteht eine Tendenz zum Fortschreiten der Fibrose, die häufig zu einer Zirrhose führt (Abb. 4.12, 4.13). Dies kann durch schnell fließende fokale nekrotisch-entzündliche Veränderungen in den Läppchen erleichtert werden. Die Polymerasekettenreaktion wird verwendet, um Antigene des Hepatitis C-Virus zu identifizieren.

Zahl: 4.9. Chronische Virushepatitis B (Leberbiopsie, g / e-Färbung, x200). Expansion, Deformation, Fibriose des Portaltrakts, ausgeprägte lymphoide Infiltration mit Ausbreitung des Infiltrats bis zur Peripherie des Läppchens. In der Nähe - ein kleiner Bereich mit grober Fettverbrennung von Hepatozyten

Zahl: 4.10. Chronische Virushepatitis C (Leberbiopsie, Van-Gieson-Färbung, x200). Faserige Septen umgeben den sich bildenden falschen Läppchen. In einem der Septa ist ein lymphoider Knoten sichtbar

Zahl: 4.11. Chronische Virushepatitis C (Leberbiopsie, g / e-Färbung, x200). Der Portaltrakt mit schwacher lymphohistiozytischer Infiltration ohne fibrotische Veränderungen. Minimale Aktivität von Hepatitis

Zahl: 4.12. Chronische Virushepatitis C (Leberbiopsie). Faseriges Portal-Portal-Septum. Im Portaltrakt - ausgeprägte lymphohistiozytäre Infiltration mit Aggregation lymphoider Elemente

Zahl: 4.13. Chronische Virushepatitis C (Leberbiopsie, Van-Gieson-Färbung, x200). Faserveränderungen und ausgeprägte zelluläre Infiltration des Portaltrakts und der Peripherie des Läppchens mit der Entwicklung einer schrittweisen Nekrose. Falscher Läppchen links. Hydropische Degeneration von Hepatozyten.

Extrahepatische Manifestationen von HCV. Extrahepatische Manifestationen einer HCV-Infektion sind in der Tabelle aufgeführt. 4.9 ist die wahre Pathogenese ihrer Entwicklung nicht bekannt. Es wird angenommen, dass die meisten von ihnen immunvermittelt sind und sich durch folgende Ereignisse manifestieren: Induktion monoklonaler oder polyklonaler Lymphozyten, Ablagerung von Immunkomplexen in Geweben, Bildung von Autoantikörpern oder Aktivierung spezifischer Lymphozyten, Auswirkungen virusinduzierter Zytokine oder Freisetzung von Entzündungsmediatoren usw..

EntwicklungsmechanismusKlinische Manifestationen
Produktion oder Ablagerung von Immunglobulinen
  • Autoantikörper
  • Kryoglobulinämie
  • Leukozytoklastische Vaskulitis
  • Membranoproliferative Glomerulonephritis
  • B-Zell-Lymphom
  • Plasmacytom
  • MALZ
Autoimmun
  • Schilddrüsenentzündung
  • Sjögren-Syndrom
  • Idiopathische thrombozytopenische Purpura
  • Lichen planus
Unbekannter Mechanismus
  • Späte Hautporphyrie

Bei Patienten mit KHK werden häufig verschiedene Autoantikörper gefunden. Anti-Nuclear-Faktor (ANF), Anti-Glattmuskel-Antikörper (SMA) und Anti-Schilddrüsen-Antikörper werden in 40-65% der Fälle gefunden. Ihr Vorhandensein beeinflusst jedoch weder klinische Manifestationen noch den Krankheitsverlauf und das Ansprechen auf eine antivirale Therapie. Antikörper gegen hepatische Nierenmikrosomen-1 (Anti-LKM-1) verdienen besondere Aufmerksamkeit, weil gelten als Marker für eine Autoimmunhepatitis Typ 2. In einer Studie an europäischen Patienten mit Anti-LKM-1 wurde jedoch in 48% bis 88% der Fälle Anti-HCV gefunden. Darüber hinaus wurden mehrere sehr wichtige Unterschiede zwischen Patienten gefunden, die positiv auf Anti-LKM-1 und Anti-HCV und nur positiv auf Anti-LKM-1 (Autoimmunhepatitis Typ 2) waren. Bei Patienten mit Autoimmunhepatitis Typ 2 reagiert Anti-LKM-1 mit dem 33AA-Segment von Cytochrom P450 IID6, während bei Anti-HCV-positiven Patienten Anti-LKM-1 an das zelluläre Protein GOR 47-1.Iia bindet. Dies deutet auf eine molekulare Mimcry zwischen P450 IID6 und HCV hin, obwohl keine homologen Epitope gefunden wurden. Zusammenfassend sollte angemerkt werden, dass manchmal ein falsch positiver Test auf Anti-HCV bei Patienten mit Typ-1-Autoimmunhepatitis und hohen Gammaglobulinspiegeln auftritt..

Eine gemischte Kryoglobulinämie bezieht sich auf lymphoproliferative Störungen. Es basiert auf der Ablagerung von Immunkomplexen in kleinen und mittleren Gefäßen. Am häufigsten treten drei Symptome auf: fühlbare Purpura, Arthralgie und Schwäche. Am pathologischen Prozess können jedoch verschiedene Organe und das Nervensystem beteiligt sein. In den letzten Jahren gab es einen klaren Zusammenhang zwischen gemischter Kryoglobulinämie und HCV-Infektion. Anti-HCV- und HCV-RNA werden bei 42-54% bzw. 84% bei Patienten mit gemischter Kryoglobulinämie vom Typ II nachgewiesen. Kryoglobuline werden bei 19 - 54% der Patienten mit Hepatitis C gefunden, insbesondere im Stadium der Zirrhose. Klinische Symptome treten jedoch nur in 25% der Fälle auf. Kryoglobuline werden häufiger bei Patienten mit hoher Viruslast gefunden, der Genotyp hat keine klinische Bedeutung. Wenn die Behandlung zu einer Abnahme oder einem Verschwinden von Kryoglobulinen, Haut und anderen Symptomen führt. Eine klinische Verbesserung ist nicht immer mit einem virologischen Ansprechen verbunden und umgekehrt. Eine positive virologische Reaktion und Normalisierung der ALT gehen jedoch mit dem Verschwinden von Kryoglobulinen einher, und ein Rückfall der Virämie wird häufig mit einem Rückfall der Kryoglobulinämie kombiniert..

Membranöse Glomerulonephritis. HCV ist eindeutig mit der Entwicklung einer membranoproliferativen Glomerulonephritis und eines nephrotischen Syndroms verbunden. Anti-HCV- und HCV-RNA bei diesen Patienten finden sich in zirkulierenden Immunkomplexen; Ihre Ablagerungen, Kryoglobulin-ähnlichen Strukturen und das HCV-Kernprotein sind in Glomeruli lokalisiert. Eine IF-Therapie führt häufig zu einer Abnahme der Proteinurie, ein Rückfall der Virämie ist jedoch mit einer Verschlimmerung der Glomerulonephritis verbunden. Es gibt Hinweise darauf, dass hohe IF-Dosen in solchen Situationen wirksamer sind..

Lymphom. Es wurden Daten zur weit verbreiteten Prävalenz von HCV bei Patienten mit B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom (20-40%) erhalten. Die Assoziation von HCV mit MALT-Lymphomen wurde ebenfalls beschrieben. Es gibt Ergebnisse zur Wirksamkeit der Behandlung von IF-HCV-assoziierten Lymphomen, diese Erfahrung ist jedoch begrenzt.

Autoimmunerkrankungen treten durchschnittlich bei 23% der Patienten mit HCV auf, es besteht kein Zusammenhang mit dem Genotyp des Virus.

Die am häufigsten beobachteten Schilddrüsenerkrankungen. Schilddrüsenantikörper werden in 5,2-12,5% der Fälle gefunden. Unter den Funktionsstörungen überwiegt die Hypothyreose (3,1 - 5,5%), hauptsächlich bei älteren Frauen und Patienten mit einem hohen Titer an Antikörpern gegen Peroxidase. Die Behandlung mit IF kann wiederum eine Schilddrüsenerkrankung und die Produktion von Antikörpern gegen diese induzieren. Das Beenden der Behandlung stoppt diesen Prozess jedoch..

Das Sjögren-Syndrom (Trockensyndrom) ist aufgrund ihrer chronischen lymphatischen Infiltration durch aktivierte T- und manchmal B-Zellen mit der fortschreitenden Zerstörung der exokrinen Drüsen (Speichel und Tränensack) verbunden. Eine HCV-Infektion ist nicht mit dem primären Sjögren-Syndrom assoziiert. In einer Studie wurde jedoch bei 57% der Patienten mit CHC eine lymphatische Sialodenitis ähnlich der des Sjögren-Syndroms festgestellt.

Autoimmune idiopathische thrombozytopenische Purpura. Anti-HCV wird bei 10–19% der Patienten mit autoimmuner idiopathischer thrombozytopenischer Purpura gefunden. Die kausalen Zusammenhänge dieser Zustände befinden sich im Forschungsprozess..

Lichen planus (Lichen planus). Anti-HCV ist bei dieser Pathologie in 10-38% vorhanden. Der Mechanismus der Assoziation von HCV mit Lichen planus ist nicht klar. Während der IF-Therapie wird häufig eine Exazerbation des Lichen planus beobachtet.

Späte Hautporphyrie. Die Ursache für späte kutane Porphyrie ist eine Abnahme der Aktivität der Uroporphyrinogen-Decarboxylase. Alkoholkonsum, Östrogenaufnahme und Eisenüberladung führen zu klinischen Manifestationen dieses pathologischen Zustands. Spätkutane Porphyrie ist mit alkoholischer Lebererkrankung und Hämosiderose verbunden. Es wird berichtet, dass Anti-HCV bei 62-91% der Patienten mit verzögerter Hautporphyrie nachgewiesen wird, was es erforderlich macht, Anti-HCV als den wichtigsten Faktor bei der Entwicklung dieser Krankheit zu betrachten, obwohl die spezifische Rolle von HCV bei seiner Pathogenese derzeit nicht klar ist.