Parenterale Hepatitis

Leberpathologien sind unterschiedlicher Natur und die Gründe für ihre Entwicklung im Körper. Der Name "parenterale Hepatitis" vereint eine Gruppe von Viruserkrankungen, die das hepatobiliäre System betreffen und bei denen eine Infektion mit einer Schädigung der Haut und der menschlichen Körperflüssigkeiten verbunden ist. Laut WHO-Statistiken sterben jedes Jahr bis zu 1,4 Millionen Menschen an verschiedenen Arten von Hepatitis.

Definition

Parenteral - bedeutet den Eintritt des Virus in die innere Umgebung des Körpers unter Umgehung des Magen-Darm-Trakts.

Parenterale Hepatitis ist eine Lebererkrankung, die durch Viren vom Typ B, C, D, F, G verursacht wird. Sie sind durch Virulenz gekennzeichnet, dh durch die für die Infektion erforderliche Mindestinfektionsmenge. Für Stamm B gibt es genügend Restspuren von infiziertem Blut in einem Volumen von 0,0001 ml, und nach diesem Indikator ist es 100-mal höher als HIV. Parenterale Hepatitis ist auch anfällig für chronische Krankheiten, die Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs. Die Ursache sind milde Symptome und verspätete ärztliche Hilfe..

Arten der parenteralen Hepatitis

Typ B (HBV)

1964 vom amerikanischen Virologen Baruch Samuel Blamberg entdeckt. Hepatitis B ist am widerstandsfähigsten gegen äußere Einflüsse. Es wird nicht durch ultraviolettes Licht beeinflusst und Desinfektionsmittel sind schwach. Bei Erwärmung auf 100 Grad wird das Virus nach 15 bis 30 Minuten inaktiviert, lebt mehrere Wochen bei Raumtemperatur, bleibt sechs Monate im Kühlschrank aktiv und ist gefroren - bis zu 20 Jahre. Hepatitis B ist am ansteckendsten, ihre Konzentration im Blut ist so hoch, dass sie über Schweiß, Urin, Speichel und Sperma ausgeschieden wird.

Typ C (HCV)

Hervorgehoben 1989 von Forschern der CDC, USA (Daniel W. Bradley) und Chiron (Michael Houghton). Ein Merkmal der Hepatitis ist ihre Variabilität und die Fähigkeit zur Mutation. Es sind 8 Genotypen des Virus und mehr als 100 Subtypen bekannt, was zu einem Haupthindernis für die Entwicklung eines Impfstoffs geworden ist. Bei Hepatitis C überwiegen anikterische Formen der Krankheit mit einer Tendenz zur Chronizität - bis zu 80% der Fälle. Das Infektionsrisiko beim ungeschützten Geschlechtsverkehr sowie das Kind von der Mutter während der Geburt oder Fütterung ist minimal.

Typ D (Delta-Virus, HDV)

1977 vom italienischen Professor Mario Risetto bei der Untersuchung von Patienten mit einer besonders akuten Form der Hepatitis B entdeckt. Es handelt sich um einen Infektionserreger, der sich nicht selbst im Körper entwickeln kann. Um sich zu verbreiten, müssen die Zellen bereits mit dem B-Virus infiziert sein, dessen Hülle es zur Verpackung seines genetischen Materials verwendet. Der Verlauf der Hepatitis D ist schwerwiegend, es besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung eines Leberversagens im Endstadium, eine rasche Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs.

Typ G (LKW oder GBV-C)

1995 von einer wissenschaftlichen Gruppe von Abbot von einem Patienten mit chronischer Hepatitis C entdeckt. Die Studie dieses Typs wird fortgesetzt. Es ist unklar, ob es selbst eine Lebererkrankung verursacht oder mit einem Virus einer anderen Ätiologie assoziiert ist. Das Vorhandensein von 3 Genotypen wird angenommen. In der Umwelt ist das Virus instabil und stirbt sofort, wenn es gekocht wird..

Typ F (HFV)

Kürzlich hervorgehoben und ist Gegenstand von Kontroversen zwischen Wissenschaftlern. Das Virus wird nur durch die Ausschlussmethode nachgewiesen, da noch keine Marker für seine Identifizierung entwickelt wurden. Es wird angenommen, dass jeder Infektionsweg für Hepatitis F möglich ist, sowohl fäkal-oral (durch schmutzige Hände, kontaminiertes Wasser und Lebensmittel) als auch hämatogen.

Infektionsmethoden

Die parenterale Virushepatitis wird auf zwei Arten übertragen:

  • Natürlich: ungeschützter Geschlechtsverkehr, vertikale Übertragung von Mutter zu Kind in der Gebärmutter oder während der Geburt, Kontakt und Alltag. Letzteres impliziert die Verwendung von Hygieneartikeln, die für den Patienten üblich sind: Rasier- und Manikürezubehör, Zahnbürsten usw. Eine natürliche Art der Übertragung des Virus ist die Infektion durch Wunden, die bei Straßenkämpfen erlitten wurden.
  • Künstlich: medizinische Manipulationen, chirurgische Eingriffe, Akupunktur, kosmetische Eingriffe in Salons mit nicht sterilen Instrumenten, injizierender Drogenkonsum.
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Klinische Manifestationen

Bei parenteraler Hepatitis sind die Symptome mild oder fehlen. Die ersten Anzeichen einer Hepatitis-Infektion sind der Grippe sehr ähnlich. Dies sind Schwäche, Müdigkeit, Schlafstörungen, Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit, trockene Haut oder Hautausschlag. Die Temperatur steigt möglicherweise überhaupt nicht an oder ist nicht fieberfrei. Im Laufe der Zeit treten Übelkeit, Erbrechen und Lebervergrößerung auf.

Mit der Entwicklung der Krankheit treten ikterische Manifestationen auf: Gelbfärbung der Sklera, Schleimhäute, Haut. Der Urin verdunkelt sich zu dunkler Bierfarbe und der Kot verfärbt sich. Die charakteristischen Anzeichen von Gelbsucht können jedoch kurzlebig, mild oder gar nicht vorhanden sein. Die Zerstörung der Leber erfolgt ebenfalls latent, daher ist es sehr wichtig, Hepatitis frühzeitig zu erkennen.

Diagnose der Krankheit

Um Lebererkrankungen zu identifizieren, wenden Sie Folgendes an:

    Labortests helfen bei der Unterscheidung der Art der Hepatitis.

  • Allgemein - Misst den Gehalt an Bilirubin und Leberenzymen und ermöglicht die Bestätigung des Entzündungsprozesses in der Leber.
  • biochemisch - der Grad der Schädigung wird durch das Verhältnis der Proteinfraktionen, den Gehalt an Enzymen und Lipiden bestimmt;
  • Enzymimmunoassay - erkennt spezifische Antikörper und Antigene, die für eine bestimmte Art von Hepatitis charakteristisch sind.
  • Polymerasekettenreaktion: Bestimmt das genetische Material eines Infektionserregers in einer biologischen Flüssigkeit (hauptsächlich im Blut) und legt die Art des Virus fest.
  • Ultraschall der Leber - Diagnostik des Ausmaßes der Organschädigung und des Vorhandenseins struktureller Veränderungen.
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    Behandlungsprinzipien

    Eine spezielle Therapie für parenterale Hepatitis wird nur in schweren und fortgeschrittenen Fällen angewendet. Die Hauptsache ist der Einsatz sparsamer Medikamente und die Analyse der Angemessenheit ihres Gebrauchs, da die Leber bereits ausreichend von der Infektion betroffen ist. Verwenden Sie Medikamente, um es wiederherzustellen, wie "Ursosan", "Essentiale" zusammen mit antiviralen Mitteln: "Interferon" oder "Ribavirin".

    Bei einer milden Hepatitis wird eine symptomatische Behandlung mit Choleretika und Vitaminkomplexen verordnet. Es ist obligatorisch, eine Diät einzuhalten: Ausschluss von fettem Fleisch und Fisch, Suppen, gebratenen und würzigen Gerichten mit Saucen und Soßen, geräuchertem Fleisch, alkoholischen und kohlensäurehaltigen Getränken von der Diät. Vegetarische Suppen mit Gemüse und Müsli, gekochtem oder gedünstetem magerem Fleisch, Fisch, frischem und gekochtem Gemüse sowie süßen Früchten wirken sich positiv auf die Leber aus.

    Verhütung

    Die Prävention von Krankheiten liegt in der Einhaltung allgemeiner Hygienevorschriften. Dies ist die Kontrolle der Unversehrtheit der Haut vor dem Besuch von Saunen und Schwimmbädern, die Verwendung von Barriere-Verhütungsmitteln, Besuche in zugelassenen kosmetischen Einrichtungen, die Verwendung nur persönlicher Hygieneartikel - Rasierer, Maniküre-Werkzeuge, Kämme usw. Wenn Sie eine Schwangerschaft planen, müssen Sie Tests auf das mögliche Vorhandensein von Hepatitis im Körper bestehen. Die Vorbeugung einer parenteralen Hepatitis durch Impfungen ist nur bei Hepatitis B möglich.

    Klassifikation der parenteralen Hepatitis

    Der Begriff "parenterale Virushepatitis" im globalen Sinne bedeutet entzündliche Lebererkrankungen verschiedener Formen, Ätiologie und Wirkung, die am häufigsten durch Blut und andere biologische Flüssigkeiten übertragen werden. Dazu gehören die Typen B, C und D. Eine breite Resonanz dieses Problems ist mit der Masseninfektion der Bevölkerung verbunden, und die tatsächlichen Zahlen zeigen nicht die tatsächliche Prävalenz der Infektion. Ich werde Ihnen später in diesem Artikel mehr darüber erzählen..

    Einstufung

    Es scheint, dass unter den Bedingungen des modernen medizinischen Fortschritts und der Massenimmunisierung das Problem der parenteralen Hepatitis überhaupt nicht bestehen sollte. Aber ich stoße regelmäßig auf Patienten, die nicht einmal wussten, dass sie eine ähnliche Infektion hatten, und sie stellen eine große Gefahr dar, nicht nur für die Bevölkerung, sondern auch für ihre Angehörigen.

    Alle Informationen werden bei der Bestellung viel einfacher wahrgenommen. Daher möchte ich Ihnen zunächst die wichtigsten Klassifikationen vorstellen.

    Parenterale Hepatitis kann wie folgt kategorisiert werden:

    1. Nach Ätiologie:
      • virale Hepatitis B (HBV);
      • Typ D (Delta, nur mit Antigenen vom Typ B möglich);
      • Typ C;
      • gemischte Hepatitis (gemischte Infektion, zum Beispiel B + C);
      • nicht spezifiziert;
    1. Nach Phase / Stufe:
      • Verschlimmerung;
      • Remission;
    1. Nach Klinik:
      • Ikterische Form (zytolytisch oder cholestatisch). Es tritt am häufigsten auf, gekennzeichnet durch das Auftreten einer entsprechenden Färbung der Haut und der Schleimhäute aufgrund eines erhöhten Gehalts an Bilirubin im Blut;
      • anicteric. Bei dieser Variante der Hepatitis treten keine Manifestationen einer Hyperbilubinämie auf, die Krankheit ist unspezifisch (Verdauungsstörungen, Schwäche, Müdigkeit);
      • gelöscht, innaparant (keine Symptome, biochemische Parameter sind normal, aber es gibt Marker für Hepatitis);
      • subklinisch (asymptomatische Form, aber Marker für Virushepatitis in Kombination mit Änderungen der biochemischen Parameter werden im Blut bestimmt);
    1. Nach Dauer:
      • akuter Verlauf (bis zu 3 Monaten);
      • langwierig (über 3 Monate);
      • wiederkehrend (mit Exazerbationen), zyklisch;
      • chronisch (mehr als 6 Monate);
    1. Nach Aktivität:
      • milder Grad;
      • mittelschwer;
      • schwer;
      • bösartig (fulminant oder fulminant).

    Nach modernen Maßstäben gebe ich bei der Formulierung einer Diagnose immer an, ob Komplikationen vorliegen (Koma, Leberzirrhose, chronische Hepatitis, Karzinom)..

    Virushepatitis B und D.

    Die durch das Typ B-Virus (HBV) verursachte parenterale Hepatitis ist eine anthroponotische Erkrankung, die Leberzellen entzündlich schädigt. Das heißt, nur Menschen können damit krank werden. Darüber hinaus reichen nur 10-100 Partikel für eine Infektion aus, die gleichzeitig in der Umwelt sehr stabil sind..

    Ich möchte betonen, dass das Hepatitis B-Virus anfällig für Mutationen ist (es hat mehr als 60 Stämme und 8 Genotypen). Seine hohe Prävalenz ist nicht nur für die Bevölkerung, sondern auch für die gesamten Staaten gefährlich..

    Die Identifizierung einer viralen Hepatitis D (IOP) ist nur möglich, wenn eine Co- oder Superinfektion vor dem Hintergrund des vorhandenen HBV erfolgt. Die Übertragungswege und vorbeugenden Maßnahmen sind für sie dieselben, außer dass noch kein Impfstoff gegen den Augeninnendruck entwickelt wurde.

    Übertragungswege

    Die Quelle von HBV und IOD kann ein Patient mit akuter oder chronischer Form sowie ein Virusträger sein.

    Die Infektion erfolgt auf folgenden parenteralen Wegen (daher der Name dieser Hepatitis-Gruppe):

    1. sexuell (traditioneller, analer und sogar oraler Sex sowie die Verwendung üblicher Intimgeräte). Virale Partikel befinden sich in Blut-, Samen- und Vaginalsekreten.
    2. von der Mutter zum Fötus in der Gebärmutter oder während der Geburt;
    3. künstlich (bei der Transfusion von Blutprodukten, bei Verwendung gemeinsamer Spritzen, beim Zahnarzt oder einem Nagelstudio, bei Operationen, bei Piercings von schlechter Qualität, bei Tätowierungen zu Hause).

    Symptome

    In meiner Praxis ist der zyklische Verlauf von HBV häufiger. Die Inkubationszeit (die Zeit vom Beginn der Infektion bis zum Auftreten der Klinik) beträgt 40-180 Tage (2-4 Monate). Wenn eine Koinfektion mit einem Delta-Wirkstoff (IOD) vorliegt, wird diese auf 3 bis 10 Wochen reduziert, und die nachfolgenden klinischen Manifestationen sind schwerwiegender.

    Typischerweise entwickeln sich Symptome in den folgenden Zeiträumen:

    1. Preicteric (initial) - 1-5 Wochen. Es kann prodromale Anzeichen einer Infektion geben, die sich leider nicht in ihrer Spezifität unterscheiden: Schwächegefühl, Verdauungsstörungen (Übelkeit, unangenehmer Geschmack), Bauchbeschwerden (normalerweise rechts), Anstieg der Körpertemperatur um mehr als 38 ° C, Schlafstörungen, Hautausschläge, Muskelschmerzen. Manchmal bemerken sie dunklen Urin und geklärten Kot. Objektiv kann die Leber und / oder Milz vergrößert werden.
    2. Icteric - 2-6 Wochen. Die Leber nimmt weiter zu, der Kot ist verfärbt, der Urin ist dunkel. Das Hauptmerkmal ist die gleichnamige Färbung von Haut, Sklera und Schleimhäuten (deutlich sichtbar in der Mundhöhle und der Bindehaut). Mit zunehmender Vergiftung durch Schädigung der Hepatozyten steigt die Schwäche, der Appetit geht verloren, Ohnmachtsanfälle sind keine Seltenheit.
    3. Rekonvaleszenz (Erholung) - bis zu 6 Monaten. Der Zustand bessert sich allmählich, Gelbsucht verschwindet und Laborparameter werden normalisiert. Andernfalls wird der Prozess chronisch..

    Obwohl wir am häufigsten die ikterische Form von HBV erfassen, bestätigen epidemiologische Daten das Vorherrschen anikterischer und gelöschter Varianten. Menschen ohne schwere Symptome gehen einfach nicht zum Arzt..

    Diagnose

    Selbst wenn ich eine typische Klinik für Virushepatitis B beobachte, kann ich ohne Laborbestätigung keine Diagnose stellen.

    Hierzu sind folgende Standard- und Spezialstudien obligatorisch:

    1. Standard: allgemeine klinische Analyse von Blut und Urin, biochemische Parameter (ALT, AST, De-Ritis-Koeffizient, Glucose, alkalische Phosphatase, GGTP, Gesamtbilirubin und seine Fraktionen, Beurteilung der Gerinnung);
    2. Besondere:
      • Bestimmung von HBsAg, Anti-HBc-IgM, HBeAg, Anti-HBc-IgG, HBV-DNA;
      • Serummarker von IOP - Anti-Delta-IgM und IgG, HDV-RNA;
    1. Zusätzlich (um eine andere Ätiologie auszuschließen oder bei einer atypischen Form): Proteinfraktionen, ELISA / PCR für HIV-Infektion, Blutelektrolyte, Urindiastase, Ultraschall / CT / MRT der Bauchorgane, EKG.

    Behandlung

    Parenterale Hepatitis wird in der Regel umfassend behandelt.

    Es gibt die folgenden Prinzipien der HBV-Therapie (+/- IOP):

    1. Nicht medikamentöse Maßnahmen: Nahrungsergänzungsmittel, Bettruhe (mit mäßigen und schlechteren), viel Flüssigkeit trinken (mindestens 1,5-2 l / Tag).
    2. Infusionstherapie (zur Verringerung der Vergiftung): polyionische Lösungen, Glukose, "Reamberin".
    3. Parenterale Ernährung für kritisch kranke Patienten (diese werden normalerweise auf die Intensivstation gebracht).
    4. Normalisierung der Bluteigenschaften: Plasmasubstitutionslösungen, "Etamzilat", "Vikasol";
    5. Breitbandantibiotika: Cephalosporin (III-IV-Generation) und Fluorchinolone;
    6. Mit Cholestase: "Usrodex".

    Alle kranken Patienten müssen mindestens 6 Monate unter Aufsicht der Apotheke stehen.

    Virushepatitis C.

    Ich denke, sogar eine Person, die weit von der Medizin entfernt ist, hat von viraler Hepatitis C (HCV) gehört, die als "liebevoller Killer" bezeichnet wird. Wenn es dennoch jemand nicht weiß, werde ich erklären, welchen romantischen Spitznamen diese Form aufgrund ihrer Fähigkeit erhielt, lange Zeit asymptomatisch zu sein und sich dann schnell zu entwickeln und zu einer Leberzirrhose oder einem hepatozellulären Karzinom zu führen.

    Die Hauptquelle kann, wie bei anderen parenteralen Hepatitis, eine Person mit einer chronischen Form von HCV oder ein Träger sein (von denen übrigens allein in der Russischen Föderation mehr als 2 Millionen offiziell registriert sind). Die Übertragungswege sind die gleichen wie bei HBV, aber das Risiko einer sexuellen Kontraktion ist etwas geringer.

    Symptome

    Bei einer Primärinfektion wird in mehr als 85% der Fälle in anikterischer Form akutes HCV gebildet, ohne die Person zu stören. Die Inkubationszeit beträgt 2-26 (6-8 häufiger) Wochen, es ist jedoch äußerst selten, sie festzustellen.

    Die präikterische Periode kann auch ganz fehlen. Manchmal beschreiben Patienten dies als eine Episode von Verdauungsstörungen (Beschwerden, häufiges Erbrechen, Übelkeit) oder ungeklärter Müdigkeit.

    Bei Gelbsucht können andere klinische Manifestationen fehlen. Schnelle Müdigkeit und leichte Bauchbeschwerden bleiben bestehen. Seltener Schwindel oder Juckreiz. Bei den meisten Patienten ist die Leber manchmal zusammen mit der Milz vergrößert. Im Allgemeinen ist der Zustand jedoch zufriedenstellend.

    Paradoxerweise führt der überwiegend milde Verlauf der Hepatitis C zu einer Chronizität des Prozesses und schwerwiegenden Komplikationen. Menschen sind sich des Vorhandenseins einer Infektion über viele Jahre hinweg nicht bewusst, bis sich die Leberform irreversibel verändert..

    Diagnose und Behandlung

    Die Diagnose von HCV basiert auf dem Nachweis von IgG gegen Virusproteine ​​(Anti-HCV) - meistens reicht dies für eine vorläufige Diagnose aus. In einer zusätzlichen Reihenfolge wird die HCV-RNA qualitativ bestimmt. Auch die allgemeinen und biochemischen Parameter von Blut / Urin werden auf standardmäßige Weise bewertet, Ultraschall / CT wird durchgeführt.

    Unter Berücksichtigung der Art der Virushepatitis (B oder C) wird der Schweregrad der fibrotischen Veränderungen beurteilt. Dies erfordert jedoch eine Biopsie, gefolgt von einer histologischen Untersuchung, der nicht alle Patienten zustimmen.

    Die HCV-Behandlung basiert auf folgenden Prinzipien:

    1. Etiotrope Therapie: Antivirale Medikamente der neuesten Generation (Sofosbuvir, Daklatasvir, Velpatasvir, Interferone, Ribavirin).
    2. Regime: Bett (zur Behandlung), "schonende" Diät;
    3. Symptomatische Unterstützung (nach Ermessen des Arztes).

    Ich möchte Ihnen von einem solchen Fall in meiner Praxis erzählen. Der 29-jährige Patient wurde im August 2018 wegen eines Zwölffingerdarmgeschwürs operiert, wonach eine Bluttransfusion (1200 ml) erforderlich war. Berufung Ende September mit Beschwerden über Gelbfärbung der Haut und der Bindehaut.

    Objektiv: Der Patient ist adynamisch, ernährungsarm (dünn, einfach ausgedrückt), ausgeprägter Ikterus. Lebergröße + 2,0 cm, schmerzlos. Labor: hohe Bilirubinkonzentration (320 μmol / l), erhöhte ALT-Aktivität (6,1 μmol / Stunde / l), HBV-Marker - IgM zu HBcorAg, HBsAg, HBeAg, HBV-DNA.

    Schlussfolgerung - akute Virushepatitis B, ikterische Form, schwer. Verschriebene Infusionstherapie, Sorptionsmittel, sanftes Regime. Der Patient wurde mit vollständiger Regression der Symptome entlassen, nachdem er in der Apotheke registriert worden war.

    Verhütung

    Wir alle verstehen sehr gut, dass Sie anderen nicht vertrauen können, daher sollte das Problem der persönlichen Sicherheit akut sein. Die beste Prävention für parenterale Hepatitis ist die Immunisierung mit speziellen Impfstoffen im Kindesalter. Leider wurden Medikamente zur Vorbeugung von HCV im Gegensatz zu Hepatitis B (im Nationalen Impfplan enthalten) und A noch nicht entwickelt.

    Fachberatung

    In meinem eigenen Namen möchte ich einige banale Tipps hinzufügen, deren Vernachlässigung normalerweise zur Infektionsursache wird. Vermeiden Sie promiskuitiven Sex mit Fremden (verwenden Sie zumindest Kondome). Halten Sie sich an die Regeln der persönlichen Hygiene und verwenden Sie nur einzelne Maniküregeräte, Rasierer und Zahnbürsten. Stellen Sie beim Besuch beim Zahnarzt sicher, dass die Instrumente alle Stadien der Sterilisation durchlaufen und der Arzt hochqualifiziert ist.

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    Klassifikation der Hepatitis

    Laut Weltstatistik kommt bei 20 Menschen die eine oder andere Form der Hepatitis vor. Die Krankheit stellt eine ernsthafte Bedrohung dar, da sie ohne wirksame Therapie zu katastrophalen Folgen bis hin zum Tod führen kann. In Bezug auf die Mortalität wird diese Pathologie mit Tuberkulose und AIDS verglichen. Trotz der Tatsache, dass sich verschiedene Arten von Hepatitis in Ätiologie, Symptomen und Behandlungstaktiken unterscheiden, weisen sie einige ähnliche Merkmale auf..

    Hepatitis verstehen

    Aus dem Lateinischen übersetzt bedeutet "Hepatitis" "Entzündung der Leber". Es wird manchmal auch als "Gelbsucht" bezeichnet, da die Bilirubinkonzentration im Gewebe zunimmt, wodurch Haut und Schleimhäute gelblich gefärbt werden. Dieses Symptom ist nicht spezifisch, da es nicht alle Formen der Hepatitis begleitet und möglicherweise ein Zeichen für andere Lebererkrankungen ist.

    Hepatitis ist eine Gruppe von Lebererkrankungen, deren charakteristisches Merkmal die Entwicklung eines Entzündungsprozesses mit Umsetzung aller seiner Mechanismen ist:

    • Veränderungen in der Struktur und Vitalaktivität von Hepatozyten oder Veränderungen, die aufgrund der negativen Auswirkungen von Viren oder Toxinen auftreten.
    • Verletzung der Mikrozirkulation in der Leber.
    • Die Bewegung von Leukozyten in den betroffenen Bereich. In diesem Stadium kann es zu einer Verletzung der Gallenbildung und einer Erhöhung des Bilirubingehalts im Blut kommen..
    • Ödem.
    • Funktionsstörung der Leber, begleitet von einer Erhöhung des Gehalts ihrer Enzyme im Blut.
    • Verbesserte Zellteilung, die häufig mit dem Ersatz von Hepatozyten durch Fett- oder Bindegewebe einhergeht.

    Haupttypen und Formen

    Aufgrund der hohen Prävalenz der Krankheit ist es wichtig zu wissen, was Hepatitis ist und was zu ihrem Auftreten beiträgt. Eine Pathologie kann sich aufgrund einer Infektion mit einem bestimmten Virus oder unter dem Einfluss toxischer Substanzen entwickeln. Je nach Kursform werden diese Krankheiten in akute und chronische eingeteilt.

    Viral

    Diese Gruppe umfasst Hepatitis A, B, C, D, E, G, F. Sie entstehen durch die Aufnahme spezifischer Viren, die eine Affinität zu Leberzellen aufweisen. Die Epidemiologie verschiedener Arten von Krankheiten ist etwas unterschiedlich. Der Übertragungsweg des Erregers hängt von der Art der Hepatitis ab. Pathologien sind in den Symptomen ähnlich und haben in den meisten Fällen keine spezifische Therapie. Die Behandlung konzentriert sich in der Regel auf die Wiederherstellung der Leberfunktion und die Verbesserung des Zustands des Patienten. Hepatitis A wird häufiger bei Kindern, B und C diagnostiziert - bei Drogenabhängigen und Personen, die ein promiskuitives intimes Leben führen.

    Nicht viral

    Die Pathogenese der nicht-viralen Hepatitis besteht in der Zerstörung von Leberzellen unter dem Einfluss toxischer Substanzen (Alkohol, Arzneimittel, Toxine verschiedener Herkunft) oder körpereigener Antikörper. Ein charakteristisches Merkmal dieser Gruppe von Krankheiten ist das lange Fehlen von Manifestationen. Darüber hinaus weisen Pathologien häufig vage Symptome auf, die für andere Lebererkrankungen charakteristisch sind..

    Scharf

    Akute Hepatitis ist eine Krankheit, die sich in kurzer Zeit unter dem Einfluss pathogener Faktoren entwickelt hat. Die Erkrankung ist durch ausgeprägte Symptome gekennzeichnet und hat zwei mögliche Folgen: Genesung oder Übergang zu einer chronischen Form. Eine besonders schwere Form der Krankheit ist die fulminante Hepatitis, die aufgrund einer massiven Lebernekrose auftritt. In diesem Fall ist eine sofortige Krankenhauseinweisung des Patienten auf die Intensivstation erforderlich..

    Chronisch

    Chronische Formen dauern länger als sechs Monate und können ohne geeignete Behandlung zu Leberzirrhose, Leberdystrophie oder Leberversagen führen. Diese Gruppe von Krankheiten äußert sich häufig in Schwäche, verminderter Leistung, Verdauungsstörungen und Beschwerden auf der rechten Seite. Die Ursache für die Entwicklung der chronischen Form kann zuvor Hepatitis B, C oder D übertragen werden.

    Merkmale der Hepatitis

    Es gibt verschiedene Ursachen für Hepatitis, und für eine wirksame Therapie muss ein Spezialist wissen, welcher pathogene Faktor die Entwicklung der Krankheit ausgelöst hat. Für jede Art von Krankheit ist eine Diät vorgeschrieben und Alkohol ist verboten. Die folgenden Tabellen zeigen die Klassifizierung und Merkmale der Arten von Krankheiten.

    Art der HepatitisÜbertragungswegeSymptomeBehandlung
    UND1) Mund-Kot (bei Verwendung von ungewaschenen Früchten, ungekochtem Wasser, Nichteinhaltung der Hygienevorschriften).
    2) Haushalt (bei Verwendung von Haushaltsgegenständen, mit denen der Patient in Kontakt stand).
    • Unwohlsein;
    • Appetitverlust;
    • Dyspepsie;
    • Muskelschmerzen;
    • Vergrößerung von Leber und Milz;
    • Verdunkelung des Urins;
    • Verfärbung des Kots;
    • in einigen Fällen - Gelbfärbung der Haut
    • Hepatoprotektoren;
    • Immunmodulatoren;
    • Vitamine;
    • Sorptionsmittel;
    • choleretisch;
    • Glukokortikoide.
    BEIM1) Parenteral (mit Transfusion von infiziertem Blut, Verwendung nicht steriler Spritzen, Ausrüstung für Piercing und Tätowierung).
    2) Haushalt (beim Teilen von Maniküre-Werkzeugen, Rasierapparaten, Handtüchern)
    3) Sexuell.
    4) Transplazentar (von schwanger bis fötus).
    • Übelkeit;
    • Müdigkeit;
    • Appetitverlust;
    • Schwere auf der rechten Seite;
    • Verdunkelung des Urins;
    • Färbung der Haut und der Schleimhäute in gelb.
    • Immunmodulatoren (Interferone);
    • antiviral (Lamivudin)
    VON1) Parenteral.
    2) Sexuell.
    3) In seltenen Fällen kann sich ein Baby während der Geburt von der Mutter infizieren.
    Die meisten Infizierten sind asymptomatisch. In seltenen Fällen werden folgende Manifestationen beobachtet:
    • Gelbfärbung;
    • Unwohlsein;
    • dunkler Urin;
    • leichter Kot;
    • Temperaturanstieg;
    • Dyspepsie.
    • Interferon alpha;
    • Ribavirin - ein antivirales Mittel, das die Wirkung von Interferon verstärkt.
    Direkte antivirale Medikamente werden seit 2011 eingesetzt.
    D.1) Parenteral.
    2) Sexuell.
    3) Manchmal während der Geburt von Mutter zu Kind weitergegeben.
    Die Symptome sind identisch mit den ausgeprägten Manifestationen von Hepatitis B..• Interferon alpha;
    • choleretisch;
    • Sorptionsmittel;
    • krampflösende Mittel;
    • Hepatoprotektoren;
    • Glukokortikosteroide;
    • Vitamine.
    E.Oral-KotDie Symptome ähneln denen von Hepatitis A. Die Krankheit ist besonders gefährlich für schwangere Frauen.• krampflösende Mittel;
    • Antihistaminika;
    • Sorptionsmittel;
    • Glukokortikosteroide.
    G1) Parenteral.
    2) Sexuell.
    3) In seltenen Fällen - von der Mutter zum Kind während der Geburt.
    Die Infektion ist möglicherweise viele Jahre lang nicht symptomatisch. Folgende Erscheinungsformen sind möglich:
    • erhöhte Körpertemperatur;
    • verminderte Leistung;
    • Gelbfärbung der Haut.
    • Alpha-Interferon-Präparate
    F.1) Kot-oral.
    2) Parenteral.
    3) Transplazentar.
    • Unwohlsein;
    • Depression;
    • Temperaturanstieg;
    • Kopfschmerzen;
    • Zahnfleischbluten;
    • Gelbfärbung der Haut;
    • dyspeptische Störungen;
    • vergrößerte Leber.
    • Interferonpräparate;
    • Sorptionsmittel;
    • krampflösende Mittel.

    Klassifikation und Merkmale der nichtinfektiösen Hepatitis

    Art der HepatitisUrsachenSymptomeBehandlung
    Giftig (alkoholisch, medizinisch)• Alkoholismus;
    • Langzeitanwendung von Hepatotoxika (Antibiotika, orale Kontrazeptiva, NSAIDs, Statine, Antimykotika und andere);
    • Ständiger Kontakt mit Industriegiften (Arbeiten in gefährlicher Produktion)
    • Aufnahme von Pflanzentoxinen (beim Verzehr giftiger Pilze und Pflanzen)
    • Sucht.
    • Vergrößerung von Leber und Milz;
    • schwere dyspeptische Störungen;
    • Zahnfleischbluten;
    • Bewölkung des Bewusstseins;
    • Ohnmacht;
    • Schmerzen auf der rechten Seite;
    • Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute;
    • Klärung von Kot
    • Verdunkelung des Urins;
    • Temperaturanstieg;
    • bitterer Geschmack im Mund.
    • Hepatoprotektoren;
    • choleretisch;
    • Sorptionsmittel;
    • Vitamine;
    • Glukokortikoide.
    In schweren Fällen ist eine Lebertransplantation möglich.
    AutoimmunUnzureichend studiert. Die Krankheit tritt aufgrund der Produktion spezifischer Antikörper und ihrer negativen Wirkung auf Hepatozyten auf. Das Phänomen kann vor dem Hintergrund eines längeren Einsatzes von Medikamenten, einer Infektion mit dem Hepatitis-Virus und einer Schädigung der Leberzellen durch die Gifte pathogener Bakterien beobachtet werden.• Kopfschmerzen;
    • die Schwäche;
    • Schmerzen auf der rechten Seite;
    • Vergrößerung von Leber und Milz;
    • Dyspepsie;
    • Gelbfärbung der Haut;
    • Besenreiser;
    • Schwindel;
    • erhöhter Blutdruck;
    • Demenz.
    • Glukokortikosteroide zur Unterdrückung der Immunität;
    • Leber-Transplantation.

    Grundlegende Diagnosemethoden

    Das Anfangsstadium bei der Diagnose einer Hepatitis besteht unabhängig von ihrer Art darin, die Symptome und die Vorgeschichte des Patienten zu untersuchen. Basierend auf den erhaltenen Daten kann ein Spezialist vorschlagen, welche Art von Krankheit der Patient hat, und eine geeignete Untersuchung verschreiben..

    Zur Diagnose einer Virushepatitis und zur Bestimmung des Aktivitätsgrades des Erregers werden folgende Labormethoden angewendet:

    • Immunoassay-Bluttest (ELISA), mit dem Sie die DNA- und RNA-Fragmente des Erregers bestimmen können.
    • PCR-Methode, mit der die Antigene des Erregers und das Vorhandensein von Antikörpern gegen ihn identifiziert werden können. Mit dieser Methode wird auch der Genotyp des Hepatitis-C-Virus bestimmt.

    Marker für Autoimmunhepatitis sind spezifische Antikörper, die sich negativ auf die Leber auswirken. Sie sind auch im Blut zu finden. Da das Vorhandensein dieser Antikörper für andere Pathologien typisch ist, kann eine Leberbiopsie verschrieben werden, um die Diagnose zu bestätigen..

    Im Falle einer toxischen Hepatitis besteht der erste Schritt darin, die Substanz zu identifizieren, die die Entwicklung der Krankheit verursachen könnte. Im Verlauf der Umfrage findet der Spezialist heraus, wie der Patient zu Alkohol und Drogen steht, unter welchen Bedingungen er arbeitet und ob er lange Zeit Medikamente eingenommen hat.

    Bei jeder Art von Hepatitis ist es wichtig, die Leberfunktion, den Grad der Zerstörung ihrer Zellen und pathologische Veränderungen in der Anatomie des Organs zu bewerten. Hierzu können folgende Studien zugeordnet werden:

    • Blutchemie.
    • Ultraschall.
    • Die Elastographie ist eine Diagnosemethode, mit der Sie die Dichte und Elastizität von Gewebe mithilfe eines Ultraschallgeräts und eines speziellen Sensors beurteilen können.
    • Dopplerometrie der Lebergefäße.
    • MRT.

    Beachtung! Bei autoimmunen und toxischen Typen ist eine Blutuntersuchung auf Virushepatitis erforderlich. Für alle Arten der Krankheit wird zusätzlich ein Test auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen HIV verwendet.

    Verhütung

    Zur spezifischen Prävention von Hepatitis A und B wurden geeignete Impfungen entwickelt. Die Impfung ist für gefährdete Personen obligatorisch: Kinder, medizinisches Personal, Medizinstudenten, Menschen mit chronischen Lebererkrankungen. Für die unspezifische Prophylaxe jeglicher Art von Hepatitis wird empfohlen:

    • Beachten Sie die Regeln der persönlichen Hygiene.
    • Waschen Sie Gemüse und Obst vor dem Essen gründlich.
    • Verwenden Sie nur hochwertiges Trinkwasser.
    • Vermeiden Sie gelegentlichen Geschlechtsverkehr und verwenden Sie eine Verhütungsmethode.
    • Verwenden Sie keine Drogen.
    • Besuchen Sie keine zweifelhaften Schönheits- und Tattoo-Salons.
    • Schützen Sie den Körper vor dem Eindringen von Giftstoffen.
    • Missbrauche keinen Alkohol.
    • Beschränken Sie den Kontakt mit Menschen mit infektiöser Hepatitis.
    • Beseitigen Sie den unkontrollierten Gebrauch von Medikamenten.
    • Rechtzeitige Behandlung von Lebererkrankungen.

    Es ist wichtig zu wissen! Trotz der Tatsache, dass bestimmte Personengruppen zu den Risikogruppen für das Auftreten von Hepatitis gehören, kann bei jeder Person die Krankheit diagnostiziert werden, unabhängig von Geschlecht, Alter und sozialem Status..

    Daher ist es sehr wichtig, die Empfehlungen zur Vorbeugung der Krankheit zu befolgen und bei den ersten verdächtigen Symptomen einen Arzt zu konsultieren. Ein günstiger Ausgang der Krankheit wird weitgehend durch eine rechtzeitige Diagnose bestimmt.

    Virushepatitis mit einem parenteralen Infektionsmechanismus (B, C, D, G, TT, SEN) - Definition, Relevanz, Merkmale von Krankheitserregern, Epidemiologie, Pathomorphogenese, Klassifikation, Krankheitsbild, Diagnose, Behandlung, Prävention.

    Definition.

    Akute Virushepatitis, hauptsächlich mit parenteraler Infektion - akute Infektionskrankheiten, begleitet von Schädigungen der Leber und anderer Organe, einer Tendenz zur Chronizität, der Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs.

    Relevanz.

    Das schnelle Wachstum der Drogenabhängigkeit, mehrere Infektionswege, einschließlich sexueller, fehlender Impfprophylaxe (außer Hepatitis B), hohe Häufigkeit der Chronizität (Hepatitis C - bis zu 90%), Krankheitsergebnisse bei Zirrhose und primärem Leberkrebs, geringe Wirksamkeit etiotroper Medikamente und vieles mehr bestimmen Relevanz dieser Infektionen.

    Eigenschaften von Krankheitserregern.

    Das Hepatitis B-Virus (HBV, Dänenpartikel) gehört zur nichttaxonomischen Gruppe Hepadnaviridae. HBV ist ein kugelförmiges Teilchen mit einem Durchmesser von 42 bis 45 nm. Das Genom des Virus ist doppelsträngige DNA mit einer kreisförmigen Struktur. HBV besteht aus einer Oberflächenhülle und einer Kernschicht (Nucleocapsid). Der Kern (Kern) wird in den Kernen von Hepatozyten und Oberflächenpartikeln im Zytoplasma synthetisiert. Der Kern enthält DNA-Polymerase mit einem Molekulargewicht von 1,8-2, 3 × 10 kDa sowie ein Kernantigen (Zell-Ag, HBcAg) und ein e-Antigen (HBeAg), eine Proteinuntereinheit des Virion-Kerns. Die äußere Schicht wird durch Oberflächen-S-Antigen (HBsAg) dargestellt. Das HBsAg-Polypeptid wird durch die Pre-Si- und Pre-S2-Domänen dargestellt, die für die Fixierung des Virus auf Hepatozytenrezeptoren und die Bestimmung der Antigenität des HBs-Polypeptids verantwortlich sind.

    Das Hepatitis B-Virus ist sehr resistent gegen die Umwelt. Bei einer Temperatur von - 20 Grad kann es jahrelang gelagert werden. Es wird nur bei hohen Temperaturen durch 30-minütiges Autoklavieren und einstündiges Trockenhitzesterilisieren (160 Grad) inaktiviert. Wenn es mit 3-5% iger Chloraminlösung behandelt wird, stirbt es nach 60 Minuten ab und 3-5% ige Phenollösung inaktiviert das Virus innerhalb von 24 Stunden. HBV ist empfindlich gegenüber den Auswirkungen von Ethylalkohol (stirbt bei Behandlung mit 70% Alkohol innerhalb von 2 Minuten) und Wasserstoffperoxid (6% ige Lösung zerstört das Virus innerhalb einer Stunde).

    Das Hepatitis C-Virus (HCV) ist ein einzelsträngiges, RNA-co-haltiges umhülltes Virus mit einem Durchmesser von 50 bis 60 nm. Das Virus hat eine phänotypische und genomische Beziehung zur Familie der Flaviviridae. HCV besteht aus Strukturkomponenten: Kernprotein C (Kern) und Hüllproteinen E1 und E2 - kodiert von den entsprechenden Loci des Genoms. Chrom * - strukturelle Untereinheiten, das Genom enthält Informationen über die Synthese der nichtstrukturellen Proteine ​​NS2, NS5B. Es gibt 6 phylogenetische Gruppen des Virus und mindestens 50 Genotypen. Die genetische Variabilität von HCV erschwert die Entwicklung einer wirksamen Immunantwort, erschwert die serologische Diagnose und führt zu Problemen bei der Herstellung eines Impfstoffs. Das Hepatitis-C-Virus konnte nicht kultiviert werden. Es wird angenommen, dass eine Infektion mit dem zum lb-Genotyp gehörenden C-Virus zu einem schwereren Verlauf der chronischen Hepatitis C führt und die Wirksamkeit der Interferontherapie verringert.

    Virus C wird bei einer Temperatur von + 60 ° C 30 Minuten lang bei 100 ° C in 2 Minuten inaktiviert.

    Virushepatitis D (Delta-Hepatitis, Satelliten-Hepatitis) wird durch ein defektes, RNA-haltiges D-Virus (Delta, HDV) verursacht. Dieses Virus (Viroid) kann sich nicht selbst replizieren und verursacht in Gegenwart von HBV eine Infektion.

    Das Delta-Virus ist ein kleines Partikel (36 nm), das mit HBsAg beschichtet ist. Das HDV-Nukleoprotein besteht aus einer einzelsträngigen Antisense-RNA und einem Delta-Antigen, das wiederum durch zwei Proteine ​​(P24 und P27) dargestellt wird. Ein kurzer RNA-Strang (etwa 1700 Nukleotide) bestimmt die Ähnlichkeit von HDV mit Viroiden, die Pflanzenkrankheiten verursachen. 3 HDV-Genotypen kloniert und sequenziert.

    Die Replikation von VGO-RNA erfolgt im Zellkern eines infizierten Hepatozyten nur in Gegenwart von Virus B. Dies bestimmt zwei Formen ihrer Wechselwirkung: Koinfektion - bei gleichzeitiger Infektion mit den Viren B und D, Superinfektion - Infektion mit dem D-Virus des HBsAg-Trägers oder eines Patienten mit Hepatitis B. Das Virus ist hitzebeständig und kann nicht durch Ultraviolett inaktiviert werden Bestrahlung.

    Der ätiologische Faktor der viralen Hepatitis G sind eng verwandte Isolate von HGBVC und HGV. BnepBbie, isoliert aus HGBV-induzierter Hepatitis beim Menschen bei Affen der Gattung Tamarin. Die aus Affen isolierten Viren wurden während der Studie in drei Typen unterteilt: HGBVA, HGBVB (definiert als Tamarin-Hepatitis-Viren) und HGBVC (humanes Hepatitis-Virus). Kürzlich isoliertes HGV erwies sich bei mehr als 95% der Sequenzen als homolog zum HGBVC-Genom.

    Die Homologie zwischen HGV-Sequenzen mit anderen Viren der Flavivirus-Familie beträgt 25 bis 32%, was es zum einen ermöglichte, HGV als unabhängiges Virus zu definieren, und zum anderen, HGV als Mitglied der Flaviviridae-Familie zu klassifizieren. C / HGV bestimmt durch PCR. Der Nachweis von Antikörpern gegen HGV (Anti-E2) HGV weist auf eine frühere, jedoch keine akute Infektion mit HGV hin.

    Hepatitis-F-Virus. Einer der umstrittenen ätiologischen Faktoren. Es wird angenommen, dass es sich um eine Mutante des B-Virus handelt, andere nennen es das französische Virus (HFV), basierend auf dem Ort der Isolierung (Frankreich, 1994)..

    TTV-Hepatitis (ein durch Bluttransfusion übertragenes Virus) wurde im Zusammenhang mit dem Infektionsmechanismus des ersten Patienten benannt, der 1977 in Japan identifiziert wurde. DNA-haltiges Mittel, 30-50 nm groß. DNA wurde in Speichel, Samen- und Vaginalsekreten, Nasensekreten gefunden. TTV ist global, aber ungleich verteilt. Der Nachweis dieses Virus bei Tieren schließt die Möglichkeit einer zooanthroponen Infektion nicht aus. Die Frage nach der Unabhängigkeit des Virus bei der Entwicklung einer Hepatitis wird spezifiziert.

    Das SEN-Virus wurde erstmals 1999 mit einem internationalen Patent für die Entdeckung des Virus dokumentiert - im Jahr 2000. Der Name des Virus spiegelt die Tradition wider - Bezeichnung durch die Initialen des ersten Patienten Es handelt sich um ein nicht umhülltes Virus (Virion), das DNA enthält und mindestens 8 Genotypen aufweist (D und H sind häufiger), die in ihrer Zusammensetzung dem SEN-Virus ähnlich sind (um 40-60%)..

    Die wichtigsten Manifestationen des Epidemieprozesses.

    Hepatitis B. Die Quelle der HBV-Infektion sind Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis B sowie chronische "Träger" von HBsAg. Die größte Gefahr besteht bei Patienten mit wenig manifestierten Formen von Krankheiten. Die Prävalenz des Virus in Körperflüssigkeiten wie Blut und Sperma bestimmt zwei Hauptinfektionswege. Die Ausscheidung des Virus in Speichel, Urin, Schweiß und anderen Sekreten ist für die Ausbreitung der Infektion von geringerer Bedeutung.

    Der parenterale Übertragungsmechanismus wird während der parenteralen Arzneimittelverabreichung, der Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen, während medizinischer und diagnostischer Manipulationen unter Verwendung von unzureichend gereinigtem Blut und schlecht sterilisierten Instrumenten realisiert.

    Die zweite Art der Verbreitung des Virus ist mit einem engen, hauptsächlich sexuellen Kontakt verbunden. Homo- und heterosexuelle Kontaktangelegenheiten.

    Das Virus kann sich über Haushaltsgegenstände (Zahnbürsten, Klingen, Nähnadeln) ausbreiten. In Familien, die mit dem B-Virus infiziert sind, besteht das Risiko der Ausbreitung von HBV. In Regionen mit einem hohen Infektionsgrad der Bevölkerung ist die Übertragung der Infektion von der Mutter auf den Fötus von großer Bedeutung. Darüber hinaus tritt die Infektion am häufigsten in der perinatalen und frühen postnatalen Phase auf..

    Die Anfälligkeit für das Virus ist sehr hoch. Je nach Art der Übertragung der Infektion können die wichtigsten Risikogruppen identifiziert werden: Empfänger von Blut und seinen Bestandteilen; Personen, die häufig medizinischen Manipulationen ausgesetzt sind; medizinisches Personal, das mit Blut und seinen Bestandteilen in Kontakt kommt; Drogenabhängige; Prostituierte; Homosexuelle; mit HBV infizierte Familienmitglieder.

    In der Republik Belarus beträgt die Inzidenz von HBsAg-Beförderungen etwa 3%, die Gesamtinfektionsrate der Bevölkerung 29% und die Infektionsrate über 50 Jahre etwa 45%..

    Hepatitis C. HCV verbreitet sich hauptsächlich durch Blut und Blutprodukte. Ungefähr 0,1-2% der Blutspender weltweit sind HCV-Träger. Wenn in Deutschland die Zahl der infizierten Spender 0,4% beträgt, in den USA 0,3%, in Weißrussland 3%, dann liegt diese Zahl in einigen afrikanischen Ländern bei 20%. Bei Hämodialysepatienten besteht ein hohes Infektionsrisiko. Das Infektionsrisiko ist direkt proportional zur Dauer dieser Behandlung und zur Häufigkeit der Dialysesitzungen..

    Das Risiko einer HCV-Infektion nach einem kontaminierten Nadelstich beträgt 3-10%. Eine Infektion mit wiederholter Verwendung gemeinsamer Nadeln durch Drogenabhängige tritt mit hoher Häufigkeit auf. So sind in den USA 40% aller Patienten mit akuter Hepatitis C drogenabhängig. Es wurde festgestellt, dass die Inzidenz von HCV-Infektionen bei Prostituierten 10% erreichen kann, während in der Kontrollgruppe (Spender) - 0,8%. Die Wahrscheinlichkeit einer sexuellen Übertragung des Hepatitis-C-Virus liegt bei etwa 5%, was signifikant geringer ist als bei HBV (30%)..

    Zusätzlich zu den oben genannten Infektionswegen gibt es die sogenannte "sporadische" Hepatitis C. Sie sprechen davon in Fällen, in denen es nicht möglich ist, den Infektionsweg genau zu bestimmen. Daher ist es bei fast 40% der Patienten mit chronischer Hepatitis C nicht möglich, den Übertragungsweg des Virus zu bestimmen.

    Virus C wird äußerst selten von der Mutter auf das Kind übertragen. Hepatitis C ist eine viel weniger ansteckende Krankheit als Hepatitis B. Eine Infektion mit Hepatitis C erfordert die Übertragung einer großen Anzahl von Viruspartikeln.

    Hepatitis D. Die Zahl der Menschen, die weltweit mit HDV infiziert sind, beträgt etwa 15 Millionen. Die Infektionsquelle ist eine mit HDV infizierte Person, die das Delta-Virus aktiv repliziert. Die Übertragung des Hepatitis-D-Virus ist eng mit der Übertragung des HBV (Helfer-Virus) verbunden und erfolgt durch Blut, Blutprodukte und Geschlechtsverkehr.

    Die Übertragung des Virus erfolgt entweder durch Koinfektion. bei gleichzeitiger Infektion einer gesunden Person mit Hepatitis-B-Virus und IOD-Infektion oder infolge einer Superinfektion, wenn sich HDV einer HBV-Infektion anschließt und in Form einer persistierenden HBs-Antigenämie oder einer chronischen Hepatitis B fortschreitet. gekennzeichnet durch einen aggressiveren Verlauf und eine schlechtere Prognose.

    Die Prävalenz von HDV in der Welt ist nicht einheitlich, in Belarus ist sie niedrig. Häufigeres Auftreten von Hepatitis D in Südeuropa, auf dem Balkan, im Nahen Osten, in Südindien, in Teilen Afrikas und in Südamerika. Mit Beginn der HBV-Impfung beginnt die Inzidenz der akuten Hepatitis D in Italien zu sinken.

    Hepatitis G. Die Hauptparameter des epidemischen Prozesses bei viraler Hepatitis G ähneln denen bei einer HCV-Infektion. Risikofaktoren sind eine Vorgeschichte von Bluttransfusionen und Arzneimittelinjektionen. Es gibt keine verlässlichen Daten zur weltweiten Verbreitung von LKW. Laut der Literatur in den Vereinigten Staaten sind 1-2% der Spender HGV-RNA-positiv. Das Fehlen einer verfügbaren Technik, die eine umfassende Untersuchung ermöglicht, ermöglicht es uns jedoch nicht, die tatsächliche Häufigkeit des Auftretens von LKW zu ermitteln.

    Derzeit laufen Studien, um die Rolle von LKW im pathologischen Prozess zu klären, da der Standpunkt besteht, dass LKW nur ​​ein "Zeuge" schwerer Krankheiten ist. In der Republik Belarus gibt es keine statistische Berichterstattung über eine LKW-Infektion. In Belarus wurden vereinzelte Fälle von Hepatitis G registriert, die häufiger mit Hepatitis C assoziiert sind.

    Andere parenterale Hepatitis-Viren (TTV. SEN) werden auf die gleiche Weise wie die Viren B und C verbreitet.

    Pathomorphogenese der parenteralen Hepatitis.

    Sollte im Zusammenhang mit dem viral-immunogenetischen Konzept der Virushepatitis (nach Thomas) betrachtet werden. Stadien der Pathogenese:

    • Einleitung (über Blut, Genitaltrakt)
    • Regionale Lymphadenitis (Replikation tritt auch im Dünndarm auf)
    • Primäre Verallgemeinerung der Infektion
    • Hepathogenes Stadium
    • Anfänglich nicht zytopathogen (immunologisch)
    • Zytopathogen
    • Stadium der Immunogenese und Erholung.

    Besonderheiten der Pathogenese von Hepatitis B. Bei Infektionen durch Hepatnaviren, zu denen auch HBV gehört, wurde nur die Leber als „Zielorgan“ angesehen. Kürzlich wurde jedoch gezeigt, dass dieses Virus andere Organe als die Leber infizieren kann. Das Hepatitis B-Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten. Die Lyse von Leberzellen erfolgt aufgrund der Immunantwort auf HBV-Antigene, die auf den Zellmembranen fixiert sind. In diesem Fall bestimmt die Intensität der Immunreaktionen den Schweregrad des klinischen Verlaufs. Somit ist bekannt, dass fulminante Formen von Hepatitis B durch eine starke (übermäßige) Immunantwort mit beschleunigter Elimination des Virus verursacht werden. HBV ist als DNA-Virus onkogen und eine der Hauptursachen für hepatozelluläres Karzinom.

    Merkmale der Pathogenese von Hepatitis C. Ein charakteristisches Merkmal von HCV ist die Fähigkeit zur Langzeitpersistenz im Körper, die ein hohes Maß an chronischer Infektion verursacht (50-90%). Die Hauptbedeutung liegt auf der Variabilität des Virus bei der Bildung vieler gleichzeitig existierender Quasispezies (Mutanten), die das Immunsystem erschweren und die Schwere des Krankheitsverlaufs bestimmen. Die Untersuchung der direkten zytopathischen Wirkung des C-Virus und der dadurch induzierten immunologischen Reaktionen wird fortgesetzt. Die Fähigkeit, HCV in immunkompetenten Zellen zu vermehren, führt zu einer Störung ihrer Funktionen. Das Hepatitis-C-Virus ist einer der Gründe für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

    Klinische Klassifikation der Virushepatitis.

    1. Nach Ätiologie: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, andere
    2. Downstream: akut (fulminant, fulminant), langwierig, chronisch
    3. Nach Schweregrad: leicht, mittel, schwer, extra schwer (komogen)
    4. Nach Form: anikterisch, ikterisch, mit Cholestase-Syndrom, cholestatisch
    5. Komplikationen: spezifisch (akutes Leberversagen, EPE, Koma), unspezifisch (Cholezystitis, Cholangitis)
    6. Ergebnisse: Genesung (vollständig, unvollständig - Restmanifestationen in Form von Hyperenzymämie, Hyperbilirubinämie, Hepatomegalie);
    7. Persistenz von HBV (HBs-Antigenämie), HCV, chronischer Hepatitis, Zirrhose, PCA.

    Klinische Syndrome bei akuter parenteraler Virushepatitis.

    • Cytolytic (erhöhte Aktivität von ALT, Ac AT, LDH, ADH und anderen Enzymen);
    • Mesenchymal-entzündlich (Vergrößerung und Schmerzen der Leber, Hypergammagl-Schrägstellung, Dysproteinämie);
    • Cholestatisch (eine Erhöhung des Bilirubinspiegels und seiner Cholesterinfraktionen, eine Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGTP, Gelbsucht und Juckreiz der Haut, Kotacholie, dunkler Urin);
    • Immunopathologische Reaktionen (Nachweis von Antikörpern gegen HPV (menschliches Lipoprotein), Antikörper gegen Nukleolen usw.) - dieses Syndrom ist charakteristisch für parenterale Hepatitis.

    Klinik.

    Hepatitis B. Die Inkubationszeit für virale Hepatitis B kann zwischen 1,5 und 6 Monaten liegen, manchmal bis zu 9 bis 12 Monaten (durchschnittlich 60 bis 120 Tage)..

    Der Verlauf der Prodromalperiode bei HBV erlaubt keine Unterscheidung von HAV ohne die Hilfe von Laborstudien. Gleichzeitig gibt es statistisch gesehen häufiger bei Patienten mit HBV eine arthralgische Variante des Prodroms, und bei einigen Patienten gibt es Mono- und Polyarthritis.

    In einer vergleichenden Analyse sind auch asthenisch-vegetative und dyspeptische Syndrome bei HBV stärker ausgeprägt, und umgekehrt ist Fieber zu Beginn der Krankheit weniger typisch. Die Mehrheit der Patienten klagt über vage Bauchschmerzen (manchmal mit deutlicher Lokalisation im rechten Hypochondrium), Übelkeit, Erbrechen, vermindertem Appetit bis hin zu Magersucht und Instabilität des Stuhls. Die Schwere der klinischen Symptome in diesem Zeitraum ist variabel und die oben genannten Manifestationen können fehlen.

    Die Ikterusperiode ist länger als bei HAV und kann bis zu 4 Wochen dauern. Das Fortbestehen klinischer Symptome und die mangelnde Verbesserung des Wohlbefindens bei HBV-Patienten nach der Entwicklung eines Gelbsucht-Syndroms wird in allen Literaturquellen festgestellt. Dieser Umstand kann jedoch kein entscheidendes Differentialdiagnosezeichen werden. Gelbsucht ist in der Regel schwerer als HAV. Das klinisch ausgeprägte Cholestase-Syndrom entwickelt sich bei HBV statistisch häufiger. Juckreiz der Haut, der durch das Auftreten von Gelbsucht (bei 20% der Patienten in der Ikterusperiode) verstärkt wird, kann intensiv und lang anhaltend sein. Die Untersuchung zeigt eine vergrößerte Leber. Die Leber ist glatt, verhärtet und empfindlich gegen Abtasten.

    Extrahepatische Manifestationen bei HBV (Arthritis, Exanthem, Myalgie, Vaskulitis, neurologische Störungen und Nierenschäden) sind häufiger als bei HAV und werden durch die Zirkulation von Immunkomplexen erklärt. Aufgrund klinischer und biochemischer Labortests ist eine Differentialdiagnose der akuten Hepatitis A und B häufig nicht möglich.

    Im Blut von Patienten werden auch häufiger Leukopenie, Lymphozytose, manchmal Monozytose und Plasmozytose beobachtet, ein leichter Anstieg der ESR ist charakteristisch. Die Hyperbilirubinämie ist ausgeprägter und anhaltender als bei HAV. Der Anstieg des ALT- und AST-Spiegels bei HBV korreliert ebenfalls nicht mit der Schwere des Prozesses. Die Dysproteinämie mit HBV ist etwas ausgeprägter. Daher kann es zu einer Abnahme des Albuminspiegels, der Beta-Lipoproteine ​​und des Sublimat-Testindikators kommen. Der Thymol-Test bleibt oft normal oder leicht erhöht. Der Prothrombinindex nimmt ab, häufig proportional zur Schwere des Prozesses.

    Iktische Formen der viralen Hepatitis B enden meistens mit einer Erholung, die spätestens 4 Monate nach Beginn der klinischen Manifestationen auftritt. Seltene, langwierige Formen von HBV können bis zu 6 Monate dauern. Die Häufigkeit der Chronizität in manifesten Formen mit Gelbsucht ist gering (4-5%). Verschwommene und anikterische Formen der Hepatitis B sind viel anfälliger für Chronizität. Eine akute hepatische Enzephalopathie kann in den ersten 4 Wochen der HBV zu einer Komplikation werden. Es kann entweder durch eine extrem starke Immunantwort oder eine Superinfektion mit HAV, HDV, HCV und anderen Viren oder durch das Vorhandensein einer begleitenden Pathologie verursacht werden.

    Eine Komplikation der Rekonvaleszenzperiode kann die Manifestation des Gilbert-Syndroms und von Störungen des Gallensystems sein.

    Hepatitis C. Die Inkubationszeit für virale Hepatitis C beträgt 6-12 Wochen (durchschnittlich ca. 2 Monate). Bei den meisten Patienten wird die akute Phase der Hepatitis nicht diagnostiziert. Im Falle einer Manifestation der Krankheit umfassen prodromale Manifestationen bei akutem HCV Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und Verdunkelung des Urins. Die präikterische Periode ist kurz, ungefähr eine Woche. Die Krankheit ist durch einen milden Verlauf gekennzeichnet. Fulminante Formen von HCV sind äußerst selten und werden meistens mit einer Superinfektion in Verbindung gebracht. Die Intensität der Gelbsucht ist gering.

    Die ALT- und ASAT-Indizes steigen allmählich an, bleiben lange Zeit erhöht und überschreiten die Obergrenze der Norm um das 10-15-fache. Bei den meisten Patienten schwankt der Transaminasespiegel in Wellen und bleibt länger als ein Jahr erhöht. Somit geht die akute Virushepatitis C in die chronische Phase über. Bei 20% der Patienten schreitet die Krankheit mit der Entwicklung einer Zirrhose in relativ kurzer Zeit fort..

    Hepatitis D. Virale Hepatitis D kann in zwei Formen auftreten (Koinfektion oder Superinfektion). Eine Koinfektion entwickelt sich bei einem gesunden Menschen bei gleichzeitiger Infektion mit HBV und HDV. In solchen Fällen ist es am schwierigsten, das klinische Bild vom Verlauf der Virushepatitis B zu unterscheiden. Die Krankheit weist die Merkmale einer HBV-Infektion auf und neigt dazu, sich selbst zu begrenzen. Die Prognose und der Ausgang der Krankheit sind in der Regel günstig.

    Bei einigen Patienten kann die Krankheit in zwei Phasen auftreten. Die Aktivität von ALT und AST steigt im Abstand von 2 bis 4 Wochen um zwei Wellen an. Der Thymol-Test steigt an, was für Hepatitis B nicht typisch ist. Die zweite Welle der Krankheit kann mit einem Anstieg der Körpertemperatur und einem Anstieg der klinischen Symptome einhergehen. Laut Literatur ist bei mehr als 90% der Patienten der Verlauf der HBV-HDV-Koinfektion günstig. Eine fulminante Variante des Verlaufs der Koinfektion ist möglich, jedoch viel seltener als bei der Superinfektion.

    Unter Superinfektion wird eine Schichtung der HDV-Infektion bei chronischer Hepatitis B oder asymptomatischem HBsAg-Transport verstanden. In diesem Fall ist die Krankheit äußerst ungünstig. Akute Hepatitis D ist eher schwerwiegend und sogar fulminant.

    Die schwerste Krankheit tritt bei Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis B auf. In diesen Fällen entwickelt sich entweder eine fulminante Form der Hepatitis oder die Krankheit erhält einen welligen Charakter mit einem beschleunigten Fortschreiten des Prozesses in der Leber. Bei ständig erhöhten Transaminasespiegeln bei Patienten überwiegt AST gegenüber ALT (der De-Ritis-Koeffizient wird höher als 1,0). Die Größe der Milz nimmt progressiv zu

    Die Klinik für chronische Hepatitis verwandelt sich schnell in ein Bild aktiver Leberzirrhose.

    Bei asymptomatischen "Trägern" von HBsAg kann Hepatitis D durchaus zu einer Erholung führen. Häufiger jedoch führt der zuvor "gesunde" Transport von HBV infolge einer Superinfektion mit dem D-Virus zur Aktivierung des Prozesses mit der Entwicklung einer schnell fortschreitenden chronischen Hepatitis mit Ergebnis einer Zirrhose. HDV unterdrückt die Replikation des B-Virus, daher verschwindet HBsAg bei 2-10% der Patienten vor dem Hintergrund einer entwickelten Hepatitis D..

    Die Prognose für eine Superinfektion ist sehr ernst. Es wurden Ausbrüche mit einer hohen Häufigkeit von HBV- "Beförderungen" beschrieben, bei denen die Anzahl der fulminanten Formen 17% erreichte und in 68% der Fälle eine Chronisierung des Prozesses festgestellt wurde..

    Hepatitis G. Gegenwärtig sind trotz der intensiven Untersuchung der LKW-Infektion Daten zur Klinik dieser Krankheit sehr selten und oft widersprüchlich..

    Akute Hepatitis G tritt sowohl in klinisch exprimierter als auch in asymptomatischer Form auf. Ein moderater Anstieg der Serumtransaminaseaktivität kann als allgemeines klinisches Merkmal angesehen werden. Der klinische Verlauf der chronischen Hepatitis G ist mild und weist über einen langen Zeitraum eine geringe ALT-Aktivität auf. Bei HGV-RNA-positiven Patienten ist die Aktivität von alkalischer Phosphatase und Gamma-GTP fast doppelt so hoch. Extrahepatische Manifestationen bei Hepatitis G wurden nicht berichtet. Die Koinfektion von LKW mit den Viren B, C, D erfolgt mit einer Häufigkeit von 24%, 37% bzw. 39%. Daher tritt eine LKW-Infektion häufiger als Koinfektion als als spontane Monoinfektion auf. Es wurde festgestellt, dass HGBVC / HGV den Verlauf der Hepatitis C nicht verschlimmert. Die Rolle von HGV bei der Entwicklung fulminanter Formen in Kombination mit Hepatitis B und D wurde nicht nachgewiesen.

    Diagnose.

    1. Klinische und anamnestische Daten für die Diagnose: Vorhandensein einer 1-2 Wochen dauernden präikterischen Periode, hauptsächlich gemischtes (dyspeptisches, katarrhalisches, arthralgisches) Syndrom, keine Verbesserung des Zustands seit Beginn des Ikterus, Vorhandensein von Hepatomegalie, Stuhlacholie und dunklem Urin (mit Ikterus) Formen), Indikationen in der epidemiologischen Anamnese für sexuellen Kontakt mit einem Patienten mit Hepatitis (Träger), Vorhandensein einer parenteralen Anamnese (Injektionen, Bluttransfusion, Hämodialyse und andere Verfahren während der Inkubationszeit (30 bis 180 Tage), Fälle von Krankheit in der Familie, mangelnde Saisonalität, junges Alter (Drogenabhängige), ältere Menschen mit chronischer Pathologie (Tuberkulose, Diabetes mellitus, Blutkrankheiten), fehlende Impfungen.

    2. Allgemeine klinische Parameter: Normopenie, Lymphozytose, manchmal Thrombozytopenie, beschleunigte ESR, Urobilinurie, Vorhandensein von Gallenfarbstoffen im Urin, Fehlen von Stercobilin im Kot (mit ikterischen Formen).

    3. Biochemische Indikatoren: erhöhte Bilirubinspiegel und deren Fraktionen aufgrund von Bindungen; das Vorhandensein von Manifestationen des zytolytischen Syndroms - hohe Aktivität von Leberenzymen (ALT, Aldolase, Dehydrogenasen usw.); cholestatisches Syndrom - hohe Aktivität von alkalischer Phosphatase, G-GTP, hohem Cholesterinspiegel, Lipiden, Anzeichen von Cholämie; mesenchymales entzündliches Syndrom - Anzeichen einer Dysproteinämie (Abnahme von Albumin, Prothrombin, Fibrinogen, Zunahme von Globulinen aufgrund von Gamma-Frayusha).

    In schweren Fällen ändern sich eine Reihe von Indikatoren mit einem Anstieg des Leber- und Nierenversagens. Häufiger tritt Hepatitis B in mäßiger Form mit Cholestase-Syndrom auf, Hepatitis C in milder, anikterischer Form, bei der keine Hepatitis D diagnostiziert wird - schwer, manchmal fulminant, mit hepatischer Enzephalopathie.

    4. Spezifische Diagnostik (ätiologische Überprüfung der Diagnostik - Nachweis serologischer Marker von Viren: ELISA-Methode bestimmt - HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc-IgM, Anti-HC , Anti-HC IgM, Anti-Delia Ig j PHK HCV und HBV-DNA durch PDR-Polymerase-Kettenreaktion;

    5. Instrumental (Ultraschall der Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse, Milz). Sie werden nach Indikationen durchgeführt, da die dd * -Diagnostik der Hepatitis keinen signifikanten Wert hat. Ihr Verhalten ist bei Vorliegen von Komplikationen und einer damit einhergehenden Pathologie der hepato-biliären Zone gerechtfertigt.

    Behandlung.

    Alle Patienten werden ins Krankenhaus eingeliefert. Bei milderen Formen der Krankheit erfolgt die Genesung im gleichen Zeitrahmen wie bei Hepatitis A. Mäßige und schwere Formen der parenteralen Hepatitis verlaufen in der Regel langwierig und chronisch, weshalb sich der Umfang der Therapie erweitert. Die Grundbehandlung umfasst die Ernennung von Bettruhe, Diät. 5 und Vitaminen ( Вь В! 2, С) im Falle einer Vergiftung nach Indikationen - Entgiftungsinfusionstherapie (5% ige Glucoselösung, 'Trisol', Reopolyuglyukin. Albumin).

    Diät.

    Einem Patienten mit akuter Hepatitis während der stationären Behandlung wird Tabelle P zugeordnet. Der Gehalt an tierischem Eiweiß in der täglichen Ernährung sollte 1,0 bis 1,5 g / kg und Fett bis zu 1,0 g / kg betragen. Es werden Milchfett (Sauerrahm, Butter, Sahne) und Gemüse (Pflanzenöl, Olivenöl) verwendet. Die Anzahl der Kalorien pro Tag beträgt aufgrund der angegebenen Menge an Proteinen und Fetten bis zu 3000. Die fehlende Menge an Kalorien wird durch Kohlenhydrate (Zucker, Mehlprodukte, Süßigkeiten usw.) bereitgestellt. Es wird empfohlen, viel Wasser (bis zu 2,5-3 Liter pro Tag) in Form von süßem Tee, Fruchtsäften, Kompotten, Fruchtgetränken und alkalischem Mineralwasser zu trinken. Wenn sich der Zustand verbessert, erweitert sich die Ernährung allmählich. Nach der Entlassung bleiben einige diätetische Einschränkungen bis zu 3-6 Monate bestehen. Chronische GV-Patienten sollten eine wachsamere und strengere Diät einhalten, insbesondere während einer Exazerbation.

    Eine etiotrope Therapie ist für Patienten mit akuter Hepatitis C und anhaltenden Formen der viralen Hepatitis B, C, D, G usw. angezeigt. Rekombinante Interferone alpha-2 (Reaferon usw.) werden mit 3 Millionen Einheiten verschrieben. im Muskel. übermorgen. Der Therapieverlauf dauert bis zur vollständigen Eliminierung des Virus aus dem Körper an, was durch das Verschwinden von DNA- oder RNA-Viren aus dem Blut angezeigt wird.

    Die Hauptmittel der pathogenetischen Therapie, die derzeit zur Behandlung von Patienten verwendet werden, können in die folgenden Gruppen unterteilt werden:

    • Mittel zur Entgiftungstherapie: 5-10% Glucoselösungen, 10% Albuminlösung, Kristalloide (Trisol, Acesol), Dextranderivate (Rheopolyglucin, Rheomacrodex).
    • Stoffwechseltherapie - Arzneimittel, die den Stoffwechsel beeinflussen, in der Leber - Mildronat, Heptral, Hophytol usw.; Konjugationsstimulanzien - luminal, Cordiamin.
    • Anticholestatika - Cholestyramin, Ursosan, Heptral usw..
    • Choleretisch - Odeston, Flamin, Allochol usw..
    • Entzündungshemmende Medikamente: GCS (strenge Indikationen), Proteolysehemmer (Trasilol, Contrikal, Ovomin) usw..
    • Antioxidantien und Hepatoprotektoren (Ascorbinsäure, Thiotriazolin, Vitamin E, Antioxidantien, Antioxidantien, Essentiale, Legalon usw.).
    • Immunregulatorische Mittel: Immunsuppressiva (GCS, Delagil, Azathioprin), Immunstimulanzien (Thymolin, Thymogen, T-Aktivin, Natriumnukleinat, LPS usw.).
    • Korrekturtherapie (Diuretika, Kristalloide), zielgerichtete Medikamente (Natriumbicarbonat, Trisamin).
    • Hämostatische Therapie (frisch gefrorenes Plasma, Aminocapronsäure, Vicasol, Contrikal usw.).
    • Vitamintherapie (Ascorbinsäure, Gruppe B, Nikotinsäurepräparate (Cordiamin), Vitamin A und E - je nach Indikation ohne Cholestase-Syndrom).
    • Therapie zur Beschleunigung der Regeneration in der Leber - Ursosan, Holmovaya Hodgepodge Präparate.
    • Extrakorporale Entgiftung (Plasmapherese, Hämosorption) nach Indikationen.
    • Symptomatische Mittel, falls angezeigt.

    Verhütung.

    Beinhaltet unspezifisch und spezifisch (Impfprävention). Die unspezifische Prophylaxe von Hepatitis B und C zielt darauf ab, HBV- und HCV-Infektionen während Transfusionen von Blut und seinen Bestandteilen zu verhindern und therapeutische und diagnostische parenterale Interventionen durchzuführen. Die Prävention von Hepatitis nach Transfusion wird durch Verwendung hochempfindlicher Methoden zur Anzeige von Hepatitis B- und C-Markern bei Spendern erreicht (HBV-DNA, HCV-RNA durch PCR; HBsAg, Anti-HCV durch ELISA). Der weit verbreitete Einsatz von medizinischen Einweg- und Laborinstrumenten ist von großer Bedeutung. Um eine sexuelle Übertragung zu verhindern, müssen Kondome verwendet werden, wenn einer der Partner an einer chronischen Hepatitis B oder C, einer anhaltenden HBs-Antigenämie, leidet.

    Derzeit kann bei parenteraler Hepatitis nur Hepatitis B durch Impfprophylaxe verhindert werden. Die spezifische Prophylaxe von Hepatitis B wird mit dem rekombinanten Hefeimpfstoff Engerjx B durchgeführt. Dieser Impfstoff wird gemäß den Empfehlungen der WHO an Personen mit erhöhtem Hepatitis-B-Risiko verabreicht: medizinisch mit Blut verwandte Ärzte, Absolventen medizinischer Fakultäten; einige Kategorien von nephrologischen, hämatologischen, kardialen Operationen und anderen Patienten; Neugeborene von Müttern mit HBV-Infektion sowie nahe Familienmitglieder von Patienten mit chronischer Virushepatitis B. Neugeborene von HBsAg-positiven Müttern können gleichzeitig mit dem Impfstoff in den ersten Stunden nach der Geburt spezifisches Immunglobulin erhalten. Ein spezifisches Immunglobulin oder ein beschleunigter Impfstoff kann als Notfallprophylaxe für Personen verwendet werden, bei denen das Risiko einer Hepatitis B besteht.

    Reaktionsstruktur: Definition, Relevanz, Merkmale von Krankheitserregern, Epidemiologie, Pathomorphogenese, Klassifikation, Krankheitsbild, Diagnose, Behandlung, Prävention.